勇敢傳說─自行剖腹產子的母親

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《撕裂性胸痛恐致命！主動脈剝離怎麼救？「免開胸微創支架」成高齡救星》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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主動脈剝離屬致命急症，常伴隨撕裂般劇烈胸痛。面對主動脈瘤危機，新式「微創分支支架」免開胸即可精準治療，大幅降低高齡者的手術風險，成為安全保命的新選擇。

「8年前，有位70歲男性患者在整理庭院時突然爆發劇烈胸痛、全身冒冷汗，而被送到急診室，檢查發現是A型主動脈剝離。」林口長庚醫院胸腔及心臟血管外科系主任兼心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「A型主動脈剝離是危及性命的急症，經過評估後，醫療團隊安排緊急手術進行半主動脈弓置換術。」

當時患者順利恢復，並持續在門診追蹤治療。陳紹緯教授說明，經過幾年後，殘留B型剝離逐漸發展為主動脈弓部瘤。由於主動脈瘤可能突然破裂，建議積極治療，但是患者的年紀較大，讓家屬相當憂慮。

經過詳細討論後，患者決定接受微創胸主動脈分支支架手術，在不需要開胸、心跳停止的狀況下以微創方式處理主動脈弓血管瘤，降低手術風險，縮短恢復時間，幫助高齡患者拆解主動脈瘤危機。

主動脈是人體最粗的血管，負責將心臟搏出的血液輸送至全身。當血管內壁受損，高壓血流衝破內層進入中層，導致血管壁撕裂，就會形成主動脈剝離。陳紹緯教授指出，主動脈剝離發病極為突然且致命，最典型的症狀是「撕裂般的胸痛」或「刀割般的背痛」，這種疼痛往往從前胸蔓延到後背，甚至延伸至腹部或下肢。除了劇烈疼痛，患者還可能出現血壓不穩、意識模糊、休克等症狀。

導致主動脈剝離的高風險族群主要包括長期高血壓患者、遺傳性結締組織疾病（如馬凡氏症候群）、高齡族群等。陳紹緯教授表示，長期且未受控制的高血壓是主動脈剝離主要危險因子，血壓長期過高會使血管壁變得脆弱，最終在情緒波動或劇烈運動導致血壓驟升時，造成血管壁撕裂。

臨床上，主動脈剝離主要依據撕裂的位置分為A型與B型。陳紹緯教授說明，A型剝離涉及升主動脈，由於鄰近心臟，極易導致心包填塞、急性心肌梗塞或主動脈瓣膜逆流，死亡率很高，必須在確診後進行緊急開胸手術以拯救生命。相對而言，B 型剝離主要發生在降主動脈，治療策略則需視症狀及併發症而定。

治療時機的選擇是決定預後的關鍵。陳紹緯教授解釋，並非所有的主動脈疾病都需立即動刀。對於慢性主動脈瘤或無併發症的B型剝離，通常會先以藥物嚴格控制血壓與心跳，並定期進行電腦斷層掃描監控血管直徑。然而，一旦主動脈直徑超過5至5.5公分，或者擴張速度過快（每年超過0.5公分），破裂風險會大幅提升，便需要盡快介入治療。

A型主動脈剝離與半主動脈弓置換術

針對A型主動脈剝離，傳統的標準治療是進行升主動脈人工血管置換手術，若是狀況許可有時會採用半主動脈弓置換術。陳紹緯教授指出，這類手術會切除受損的升主動脈並以人工血管取代。雖然半主動脈弓置換能解決當前的生命威脅，但是部分殘留的主動脈剝離可能不會在第一時間完全處理。

陳紹緯教授表示，接受半主動脈弓置換手術的病患可能在手術後數年後，因為殘留在遠端剝離腔擴大，漸漸演變成主動脈瘤。隨著時間推移，血管可能再度面臨破裂風險，這也是術後必須長期追蹤電腦斷層的原因。

劃時代的突破新式主動脈分支支架

當殘留的主動脈剝離在多年後形成巨大動脈瘤時，病患往往會面臨需要第二次手術的狀況。陳紹緯教授說明，傳統的二次手術通常需要再次開胸，使用體外循環機並讓心臟停跳，然後將受損的主動脈弓及降主動脈全面更換。對於曾接受過心臟手術的長者或體力虛弱的病患而言，再次開胸的風險與死亡率也隨之增高。

隨著醫療技術的進步，微創主動脈支架技術帶來了不同的選擇。陳紹緯教授解釋，相較於傳統大開胸手術，微創主動脈支架手術能夠透過大腿股動脈進入，將支架精準放置於病灶處。然而，在處理主動脈弓時，傳統的直管支架容易遮蔽重要分支血管，一直是亟待突破的技術瓶頸。

為了解決複雜的主動脈病變，新式「主動脈分支支架」應運而生。陳紹緯教授表示，這類專門設計的支架在主體結構上預留了分支開口或側支支架，能夠在治療主幹動脈瘤的同時，保有通往腦部或上肢重要血管的血流。然而要注意大部分病人仍要搭配頸部血管繞道手術。主動脈分支支架大幅擴展了微創手術的適用範圍，讓許多原本無法負荷二次開胸手術的患者獲得治療機會。

新式分支支架的核心優勢在於其精準與微創。陳紹緯教授指出，使用分支支架治療慢性殘留剝離或複雜性動脈瘤，具有「免二次開胸」、「不停跳」以及「復原較快」等優點。病患不必經歷長時間的體外循環輔助，及心臟停止，減少對於心肺功能的衝擊，顯著降低手術風險。

新式主動脈分支支架的發展，不僅僅是器材的革新，更是治療策略的演進，讓醫師能夠根據病患的血管解剖結構進行高度個人化，精準地覆蓋病灶，同時確保重要臟器的灌流。

陳紹緯教授強調，雖然主動脈支架技術日益成熟，但病患的日常健康管理（如嚴格控壓、戒菸）依然是預防復發的關鍵！