叫叫壓電！AED 幫你在危急時刻挽回親友

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者：蘇上豪

在一九七四年六月下旬的《西雅圖時報》（The Seattle Times），出現了一則相當吸引人的新聞，一位退休的餐廳老闆，以薩克．皮哈（Isaac Piha）在家族聚餐的地點，救活了一位差點被噎死的婦人。

當時是星期天的下午，皮哈一家人正在餐廳包廂內慶祝父親節，忽然鄰近的客人愛德華．伯加徹斯（Edward Bagachus）前來求救，原來他的老婆艾琳（Irene）沒有辦法呼吸，於是皮哈帶著自己的兩個兒子前去幫忙。

皮哈發現艾琳癱軟在餐桌上，臉色鐵青無法呼吸，第一眼瞥見她時，皮哈原本以為是艾琳心臟病發作，但隨後看到桌子上的食物，他立刻了解應該是食物造成她無法呼吸。

於是皮哈依照最近學到的方法，從艾琳的背後環抱，用力在她的腹部擠壓，接著一片雞肉「啵」一聲從她嘴巴彈了出來，沒有多久，艾琳恢復呼吸，從鬼門關內被拉了回來，這是歷史上第一次利用「哈姆立克（Heimlich Maneuver）急救法」成功救回患者的案例。

以當今的眼光來看，這並不是什麼神奇的事情，因為我們從任何一個民間機構辦理的急救訓練裡，都會學到相同的救人招式，但是對於一九七○年代的皮哈來說，這個急救方法不要說是起步，它還只是報紙專欄中，記者剛剛分享的一則評論。

讀者們聽起來可能會覺得是天方夜譚，但事實的確是如此。記者詢問了皮哈為何對此急救法的報導有興趣，甚至學了起來，他的回答更是關鍵，因為從事餐飲業多年，看過不少顧客因為食物卡在喉嚨而一命歸西，自然看到報紙上「哈姆立克急救法」的介紹有所感悟，沒有想到學起來之後真的派上用場，救活了身邊瀕臨死亡的人。

對於我如此輕鬆介紹風行迄今超過四十年的「哈姆立克急救法」，讀者可能有些困惑，一個如此重要的方法，竟然是由升斗小民搶先完成，但從它發明的背景來看，你就不得不佩服發明人亨利．哈姆立克（Henry Heimlich）的真知灼見，要不是他簡化流程及利用大眾媒體的力量宣傳，讓此急救法能快速被人們接受，不知道它還要拖到什麼時候可以救人。

「壓迫腹部」的急救方法

至於哈姆立克為何會發明此一簡便的急救方式，拯救被食物噎到無法呼吸的病人呢？這又要從他的專業背景以及看到的一則報導談起。

一九四三年畢業於康乃爾大學醫學院的哈姆立克是位胸腔外科醫師，同時也是研究吞嚥問題的專家。一九七二年一篇《紐約時報雜誌》（The New York TimesMagazine）的報導，吸引了他的注意，內文談到的是美國人因為進食時被噎死的意外。

根據當時所揭露的資料顯示，光是美國一年被食物噎死的民眾就有三千人之多，此原因還盤踞在意外死亡的第六位，這對一位成天在醫院的白色巨塔裡處理病人吞嚥的醫師而言，實在難以置信。

於是哈姆立克醫師開始蒐集資料，才發現事情的嚴重性超乎他的想像。除了上述報導的真實性無誤外，有不少名人也是被食物噎死的冤魂，例如羅伯特．甘迺迪（Robert F. Kennedy）的老婆埃賽爾．甘迺迪（Ethel Kennedy），知名樂手湯米．多西（Tommy Dorsey）、卡斯．艾略特（Cass Elliot），甚至羅馬皇帝克迪斯一世（ClaudiusI）等，都是因為同一原因命喪黃泉。

醫師的天性讓哈姆立克想到要好好研究此一問題，於是他開始研究當時的急救法是如何處理這個問題，他發現紅十字會（當時傳播急救方法最重要的民間組織）教的是努力拍打患者的背部，希望他能將噎在喉嚨的食物可以順利吞下；另外有人使出更激烈的手段，如用手去喉嚨硬挖，或是讓病人頭低腳高，只是哈姆立克發現這些方法並沒有科學論述的根據，完全是依照不知哪位醫師的憑空想像，以至於以訛傳訛，不知其所以然沿用著。

想要撥亂反正的哈姆立克開始利用動物實驗找出解決的方案。他在隔年以塞住的氣管內管，放到被麻醉的小獵犬咽喉裡模擬食物噎住的狀況。由於當時體外心臟按摩術正如火如荼應用於急救上，於是他用壓迫胸廓的方法嘗試，看看是否能把塞入的管子從小狗身上彈出，可惜結果徒勞無功，因此他靈機一動，以手壓迫腹部，發現管子很輕易地彈了出來。

在動物實驗得到成果的哈姆立克，把腦筋動到人的身上。於是找了醫院十位同事，每位嘴上含著流量計，然後藉由壓迫腹部來評估氣流的大小，結果發現力量竟然可以達到每分鐘二百零五公升（205 Liters/min），據此哈姆立克已經找到急救食物噎住病人的可靠方法，他認為壓迫腹部將食物彈出是「快速而且便利」。

大眾媒體使急救法迅速普及

哈姆立克為了讓上述方法操作更簡便，將它分成自救，從背後環抱及倒地患者的處置，用十分容易上手的模式，希望讓所有的人可以很快學會，只是在考慮公布它的方式時，他做了不一樣的決定，他不想在主流醫學期刊公布，反而找上了一個半專業的《急診醫學》（Emergency Medicine）雜誌。

除了和主編熟稔之外，哈姆立克想到的是希望可以將此急救方法快速傳播到每個角落，因為專業的醫學期刊限制很多，雖然刊登之後可以累積聲望，但離臨床應用可能拖上一年半載，在《急診醫學》刊出不只專業人士可以接觸，一般普羅大眾也能學習。

另外他也找了幾位認識的記者朋友，從《芝加哥每日新聞》（Chicago DailyNews）、《西雅圖時報》等等，在報紙的專欄裡教導民眾如此簡便的急救方法，而他說服這些記者的理由很簡單，現今的醫療無法解決這樣的急症，試一試新的方也未嘗不可。當然，他也費心提供自己動物與人體實驗的證據，只是這些沒有刊在報紙上。

所以在皮哈第一次利用「哈姆立克急救法」的前一個禮拜，美國幾個主流報紙專欄已經出現了前述的方法，而且不到兩個月的時間，有不少被食物噎住的民眾因此被身邊的人救活。

不到兩個月，在一九七四年八月，《美國醫學會雜誌》（The Journal of AmericanMedical Association，簡稱JAMA）介紹了此方法，並且將它訂名為「哈姆立克急救法」，以表彰哈姆立克費心的推廣以及救人的貢獻！

如同哈姆立克的判斷，美國的衛生部遲至一九八五年才將「哈姆立克急救法」列為官方認可，可以搶救遭食物噎住病患的方式，同時紅十字會及美國心臟協會才跟進，離它第一次問世已經超過十年，它會受到青睞的重要原因，是普羅大眾已經用此方法救活身邊數不清瀕臨噎死的病人。

相信之後的演變並不需要我再多言，有參加過急救訓練的讀者一定體驗過此方法，雖然目前有稍作修正，但仍無損於哈姆立克醫師的貢獻。故事到這邊結束了嗎？其實還沒有，二○一六年十二月逝世的哈姆立克，在同年五月入住辛辛那提的一家老人療養院時，九十六歲的他還親自用此技術救了一位八十七歲老太太。

看到「哈姆立克急救法」流行的推手是大眾媒體，的確讓我感觸很多。在一九七○年代的美國身為媒體的責任是如此被重視，反觀今日的台灣，卻仍是令人汗顏，醫療節目合併在烹飪節目中，不只傳播似是而非的觀念，還讓沒有專業醫療背景的人解釋病症及治療方式，而身為醫師的我卻無能為力，真希望自己像哈姆立克醫師一樣，可以認識更多的主流媒體傳播正確的觀念才是。

——本文摘自《怪奇醫療史：從疫苗發明、疾病歷史、護體神功、縮陽症、按摩槍等，解開最不可思議的醫學古今事》，2022 年 10 月，時報出版出版，未經同意請勿轉載。