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How to 找到可靠的抗體?做出可信賴的實驗

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2021/07/21 ・3312字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本特輯由 拜爾國際股份有限公司 委託,泛科學企劃執行

  • 文/曾繁安

科學界的重大考驗:過半實驗無法重現

對科學家來説,要一探隱藏於萬物中的奧秘,無論多麽乏味無趣,把同一件事重複做個好幾遍絕對是家常便飯。研究者在相同條件下可重複自己的結果,稱為可重複性(Repeatability)。而可再現性(Reproducibility),指的是相同的實驗即使交在不同的研究團隊手中,只要根據相同前提、操作步驟一致的情況下,就能夠得出相同的結果。為了獲得可反覆驗證的實驗結果,為後續研究指引正確方向,「可再現性」是學術研究非常重要的基本原則。

Nature 一份對超過 1500 名科學家所做的問卷發現,竟有超過 70% 的研究者在試著再現他人的研究時失敗了!即使是自己的實驗,也有過半數的人無法做出相同的結果。

如何在學界激烈競爭及拔得頭籌的時間壓力下,確保實驗結果的可信度,真的很不簡單。目標是將研究成果應用在生物,包括人體上的生醫領域,在實驗的可再現性上更是不可馬虎。但生醫領域,還得面對常用實驗檢測試劑——抗體不穩定性的挑戰!

成也抗體?敗也抗體?

當病菌準備入侵人體時,我們的免疫系統也不是省油的燈,會派出可以識別這些壞家夥的抗體(antibody,又稱免疫球蛋白)來迎戰。抗體是一個 Y 形的蛋白質,其兩個分叉上具有被稱為表位(epitope,又稱抗原結合位)的化學官能基。每一種抗體的表位置可以和一種特定抗原結合,就像一把鑰匙(抗體)只能打開一把鎖(抗原)。抗體靠著表位結構的特異性來辨識外源的抗原並與之結合,阻止病原體繼續感染其他細胞,也有標記之並促發其他免疫反應來進行抵禦的功能。抗體就像人體的警察,發現通緝中的犯人後,趕快逮到拷上手銬限制行動,進一步呼喚其他警力來對抗犯罪行動。

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除了在免疫上扮演關鍵角色,抗體因為可以和特定抗原結合的高度特異性,而成為醫學及科研上用來偵測蛋白質表達量的有力工具,可以用於診斷、研究各種疾病的訊號和致病機轉。例如最近中研院所研發的 Covid-19 快篩試劑,便是應用了抗體和特定抗原結合的原理。

抗體的量產,是透過往實驗動物如兔子或羊身上注射抗原產生抗體,對其血液進行分離,從血清中提取而來。儘管抗體是因其高度特異性而被廣泛用於研究,然而跨國科研計劃組織 Human Protein Atlas 針對市面上的抗體產品進行檢測的報告發現,竟有一半的抗體沒有通過品質檢測,存在抗體不穩定性可能導致實驗失敗的疑慮。

實驗結果無法重現,可能是抗體出了錯?這就得談談抗體的交叉反應性(cross-reactivity)。

由於自然界中存在的蛋白質實在多得數不清,抗體的特異性再高,難以保證不會碰到與目標抗原的化學結構非常類似的另一種抗原,因此無法完全排除抗體辨認錯誤發生「開錯鎖」情況的可能性。這種抗體與非標的但相似的抗原結合(off-target binding),就稱作交叉反應性。在疾病診斷上,交叉反應性經常是假陽性結果出現的原因,受試者明明沒有受病毒感染,檢測用抗體卻出現反應。

抗體的交叉反應性,讓實驗結果的可靠性受到威脅,還真是叫科學家傷透了腦筋。抗體又不像實驗室的儀器,可以放包乖乖要它乖乖的,該如何驗證其特異性呢?

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HOW TO 驗證實驗結果是可靠的

為了維持實驗數據的品質及一致性,確保研究結果的可靠性,我們必須以更嚴格的方法,對抗體品質進行驗證。由一群蛋白質生物學領域專長之跨國科學家,組成的國際抗體驗證工作小組(International Working Group on Antibody Validation,IWGAC),在 Science Method 上共同發表一篇指導方針,針對如何驗證抗體的特異性、功能性及可重複性,提出了五大可實際應用的强化驗證方法。

IWGAC 團隊認為,如果要宣稱某一種抗體適合投入某項應用,研究者應該至少使用其中一種方法,作為驗證抗體的基準。這五大方法可以為抗體與標的抗原結合提供顯著證據,同時也能評估交叉反應性發生的機率高低,結合兩者去説明抗體的特異性及實驗的可靠性。

以下為强化驗證抗體的五大方法:

  1. 標記蛋白之表現(Expression of tagged protein):在標的蛋白進行標記,使其在和抗體結合時會過度表現或呈現螢光,因此可以用來驗證是否和抗體的訊號大小一致。
  2. 正交驗證(Orthogonal):利用非抗體的獨立方法對多個樣本進行驗證,例如偵測標的蛋白質體學的內標物,和抗體的訊號進行比較。
  3. 免疫捕捉法搭配質譜分析(Migration Capture MS Validation ):
  4. 獨立抗體(independent antibody) :利用兩種以上,但與同一個標的蛋白上不同位置表位結合的抗體,來進行對同一個樣品的驗證。
  5. 基因策略(genetic validation): 利用含有經由基因剃除或敲落標的基因片段的細胞或組織作為對照組,來驗證抗體的特異性。

其中,基因策略最能直接説明基因、標的蛋白及其抗體偵測的關係,是五大方法中最嚴謹的驗證原則。基因策略採用反證法,為了確認抗體和抗原之間的專一性,會在細胞株中剃除該抗原,再測試觀察抗體的反應。這就像情人間的忠貞程度考驗,如果你的情人在你不在的時候,還跟別人眉來眼去,那他的專一性可能就沒那麼好。

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為了創造你(抗原)不在場的情況,會利用基因減弱(gene knockdown)基因剃除(gene knockout),來降低或去除標的蛋白在細胞中的表現。

基因減弱(gene knockdown)抑制產生特定蛋白質的信使RNA, 來降低標的蛋白的出現機率,但這個狀況就像你躲在旁邊偷看情人的行為,很有可能被情人發現而失敗。而基因剃除(gene knockout)則是比基因減弱的手段來的更為徹底,它直接將表現特定蛋白質的基因片段剪去,也就是你完全離開現場。這個方法則運用了人類從細菌對抗病毒的戰略中,偷師而來的革命性技術—— CRISPR / Cas9。

過去科學家必須耗費大量時間精力,去設計可從 DNA 上截取特定基因片段的酵素,每改變標的基因,就必須重新設計一次複雜的酵素。但從細菌身上找到的 Cas9 酵素,就像一把可客製化的基因神剪,想要剪取某基因片段的話,只要訂做一條與之互補的導引 RNA 交給 Cas9,便能將標的基因片段剪下,再進行基因剃除或插入工作,大大提高過程效率。

CRISPR / Cas9 可以直接從 DNA 剪除會表達標的蛋白的基因片段,使標的蛋白完全失去來到這個世上的機會,名副其實地被 K.O.(擊倒)!如此一來,抗體絕無與基因剃除細胞株反應發生訊號的可能,可說是五大驗證方法內,嚴格中的嚴格。

拿抗體和經過基因剃除的細胞株樣品反應,理應偵測不到任何標的蛋白的表達,因此可以用來確保抗體的專一性(若有訊號,則表示存在抗體交叉反應性!)反之,使用未經處理的原型細胞株進行抗體測試時,則會出現明顯的訊號。

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站在科學最前沿的各種實驗,面臨的是許多未知的不確定性。因此研究者如何選擇合適可靠的驗證方法,來節省寶貴的時間與樣本,便是科研工作的一大關鍵。

想了解更多基因敲除細胞株的資訊嗎?

立即觀看:https://abclonalbio.com/video/show/84.html

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參考資料

  1. 1,500 scientists lift the lid on reproducibility
  2. 你知道抗體研究一直存在嚴重的「重複危機」嗎?
  3. A proposal for validation of antibodies
  4. Antibody validation
  5. How CRISPR lets us edit our DNA | Jennifer Doudna
  6. 三分鐘了解免疫系統怎麼對抗外來敵軍
  7. 中研院19天破解新冠肺炎抗原檢測,解密四大生技平台!
  8. Enhanced Validation of Antibodies
  9. 人體基因編輯是在編什麼?五分鐘搞懂基因神剪 CRISPR
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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