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寄生蟲與宿主的相互作用:從電影《寄生上流》中看勞雇衝突與責任

法律白話文運動_96
・2021/05/13 ・4891字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 567 ・九年級

  • 作者 / 蔡惟愛|國立清華大學科管院學士班 23 級。喜歡創作文學、音樂和藝術。試著以不一樣的角度看待每個日常。

「寄生是指一種生物生於另一種生物的體內或體表,並從後者攝取養分以維持生活的現象。前者稱寄生物,後者稱宿主。」

寄生物詭詐地潛入宿主體內,吸取、榨乾甚至掏空宿主的身體。在一方獲利,一方受害的關係下,宿主激發了免疫反應,而寄生物也不甘示弱地施展伎倆,操弄宿主的行為,二者開始有了互動關係。

在電影《寄生上流》(韓文片名:기생충/寄生蟲)中,勞工之於雇主的關係,亦如寄生蟲之於宿主――主角一家(金家)用了許多卑鄙且不法的手段,巧妙地一步一步侵入朴家,獲取自身的工作機會。本文將以「寄生蟲學」(parasitology)作為切入點,並以台灣法律為主要脈絡,探討主角們從勞動契約成立,到工作期間和雇主發生的衝突,在何種條件和情況下,可以作為勞雇契約合法解除的事由?他們又需要負何種法律責任呢?

在電影《寄生上流》(韓文片名:기생충/寄生蟲)中,勞工之於雇主的關係,亦如寄生蟲之於宿主――主角一家(金家)用了許多卑鄙且不法的手段,巧妙地一步一步侵入朴家,獲取自身的工作機會。圖/IMDB

Hypnotized 寄生催眠術:透過詐欺成立勞雇契約

寄生蟲的詭詐、狡猾與聰明,彷彿裹了一層糖衣的迷幻藥,作為一種催眠術,操弄宿主的行為,以獲取己身利益。

片中的金家長子受好友之託,接手了朴家的家教工作。如同寄生蟲的詭詐伎倆,金家長子在偽造名牌大學學歷,以及朴家太太觀看其試教之後,正式獲得了工作。

然而,我們必須分析:此一偽造的事實是勞雇關係/交易上的重要事項嗎?

就契約成立的面向看來,金家長子獲得家教工作的主要原因有二,一是由於雇主信任原家教的推薦,二是雇主觀看了金家長子的試教課程。而從朴家太太於片中提及不需要觀看金家長子的資料與學歷看來,金家長子偽造的名牌大學學歷本身並非是此勞雇契約成立最重要的關鍵。

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然而就信賴層面來說,若勞工於契約訂立之時,即有拿著偽造學歷,作出積極騙人、取得對方好感的情況,便會產生信賴疑慮的問題,容易使雇主誤判其過往履歷,破壞勞工與雇主的信賴基礎,是很重大的問題。

因此,根據勞基法第 12 條「懲戒解僱」的規定,成立勞動契約的時候,如果作出欺騙雇主的表示,讓雇主誤信且有受損害風險的話,雇主可不經預告,在知悉這樣情況的三十天之內,終止契約;而民法第 92 條也表示,那些被詐欺而簽訂契約表示的人,也可以撤回簽約的想法。

總結來說,雇主簽約後可以試著撤回簽約的表示,也可以基於勞工偽造文書的事由,合法解僱金家長子。。而金家長子則需承擔偽造文書的刑事責任。

從朴家太太於片中提及不需要觀看金家長子的資料與學歷看來,金家長子偽造的名牌大學學歷本身並非是此勞雇契約成立最重要的關鍵。圖/envato elements

Parasitism & Performance 寄生關係:工作過程中的衝突

寄生是在一定條件下出現在寄生蟲與宿主之間的一種特定關係。當寄生蟲悄然入侵時,宿主身體開始出現種種變化……

如同寄生蟲之於宿主,金家於朴家工作過程中,發生了許多衝突與磨合。此段將探討:勞方個人的條件、勞方對雇主的侵權行為,以及勞雇雙方對侮辱的反擊,是否構成解僱的事由,以及雙方必須付的法律責任為何。

免疫反應――勞方個人條件是否構成解僱事由?

當寄生蟲入侵宿主,寄生蟲身上或代謝物中的抗原,會激發宿主的免疫反應 (immune response) 來保護身體,設法消滅清除寄生蟲。

片中的朴家爸爸(雇主)對於金家爸爸(勞方)身上的氣味感到不適。這樣的不適感,以及對於勞方可否勝任工作的質疑,可說是雇主對勞工、上層階級對下層階級的免疫反應。

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根據勞基法第十一條所訂定,若勞工不能勝任工作,雇主可以不經事先通知並解僱員工。

那麼,金家爸爸算是不能勝任工作嗎?

我國最高法院認為:有沒有達到勞基法「不能勝任」的解僱標準,要看工作能力與工作意願。而就司機這份工作的層面看來,金家爸爸不僅具有客觀的工作能力,也有主觀的工作意願。

因此金家爸爸身上的氣味並不構成他不能勝任司機工作的事實,也不屬於勞基法中訂定的合法解僱事由。

若朴家爸爸執意解僱金家爸爸,便算是違法解僱。金家爸爸可進行勞資調解,請求被解僱的資遣費、非自願離職證明,並要求雇主賠償。若調解不成立,便可以走訴訟程序。由於違法解僱員工,其勞雇契約仍存在,勞工有提供勞務的意願,只是雇主不受領。

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圖/IMDB

因此,即使金家爸爸沒有提供職務,但若他勝訴了,雇主便須支付從事件開始至勞工勝訴回來上班這段期間的薪水,而訴訟時間越久,勞工可請求的金額便越大。

然而,訴訟對於勞工而言,存在著「耗損時間」以及「能否勝訴並獲得金錢」上的風險——根據民法 487 條規定,若受僱人因不服勞務所減省的費用,而在訴訟期間找其他工作,並獲得薪水(中間收入),違法解僱的雇主便可因此主張由其應給付的報酬額內扣除。這邊的立法目的是:我們不希望員工在被非法開除的期間沒有收入。但如果員工在訴訟期間另外找到工作並賺取收入,自然就沒有這樣的顧慮。(基於法律禁止不當得利的原則,被非法解僱並不是中獎,可以躺著賺錢)

也就是說,被違法解僱的勞工可以用訴訟去討工資,但如果勝訴之後,得到的費用又會被雇主主張扣除。此外,找新工作可能就會降低勞工回去原有工作的機會;反之,如果什麼工作都不找,只專心打訴訟,就會面臨沒有工作收入的生活壓力,而且一旦訴訟輸掉就什麼都沒有了,這局面凸顯了勞工的兩難困境。

竊取性寄生――勞方侵權行為是否構成解僱事由?

竊取性寄生 (Kleptoparasitism),指的是寄生物偷取宿主所捕捉的或是準備好的食物。

金家媽媽(勞方)在雇主出遊時,將自己的家人叫來雇主的豪宅,大吃大喝地大肆享受一番。金家不僅使用雇主家中的物品,而身為家教老師的金家長子甚至偷看了學生的日記本。

這樣的行為,可說是另一種形式的竊取性寄生。

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就客觀條件而言,金家一家大小侵害了雇主的財產,金家長子的偷窺行為更侵犯了家教學生的隱私權和人格權;而就主觀條件而言,金家乃出於故意的心態,構成了侵權行為。

金家媽媽(勞方)在雇主出遊時,將自己的家人叫來雇主的豪宅,大吃大喝地大肆享受一番。圖/IMDB

根據勞基法第 12 條就「懲戒解僱」的規定,若勞工違反勞動契約或工作原則情節重大者,或是故意損耗雇主的所有物品,雇主可不經預告,在知悉情況三十天內解僱員工。

因此,雇主可以此為由,合法解僱金家。

就民事責任而言,金家須負損害賠償責任,要把吃光或弄壞的東西回復原狀,若無法回復原狀,則可以賠償金錢。此外,金家長子侵犯隱私的行為,根據民法的規定,若不法侵害人格法益等情節重大者,被害人可以請求相當的精神賠償金。

擬寄生――對侮辱的反擊是否構成解僱事由?

若一個寄生物會殺死宿主的,便稱為擬寄生物 (parasitoid)。

在片中的結尾,長期寄居於雇主家的原管家丈夫突然衝出來攻擊大眾,金家爸爸(勞方)在一片血腥的混亂中,看見朴家爸爸(雇主)不顧勞方(金家長女)生死的荒謬態度,以及對於氣味(下層階級)的輕蔑態度,先前壓抑的憤怒一觸及發,殺了朴家爸爸。

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原先單純的寄生關係,在盛怒和侮辱之下,轉變為擬寄生關係。

金家爸爸(勞方)看見朴家爸爸(雇主)不顧勞方(金家長女)生死的荒謬態度,以及對於氣味(下層階級)的輕蔑態度,先前壓抑的憤怒一觸及發,殺了朴家爸爸。圖/Giphy

根據勞基法的訂定,勞工可因雇主對於勞工有重大侮辱的事實,不經預告而終止契約。那麼就勞方的角度而言,朴家爸爸(雇主)對於金家爸爸(勞方)長期抱著隱約而不明說的輕蔑態度,算是重大侮辱嗎?

我國最高法院認為:重大侮辱的判定,應就具體事件、受侮辱的嚴重性,並衡量雙方的職業、教育程度和社經地位等綜合因素,並端視其侮辱行為是否已嚴重影響勞動契約得繼續存在為斷。

朴家爸爸的輕蔑態度或許無法構成重大侮辱具體事件的要件,但雇主仍有預防員工於執行職務時於身體或精神不法侵害的義務。因此,若金家爸爸因此受到精神上的損害,可向雇主求償。

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而金家爸爸的反擊,和殺害雇主的事實,著實符合勞基法第 12 條中「懲戒解僱」的對雇主實施暴行或重大侮辱的定義,因此可被雇主合法解僱,且必須付殺人罪的刑事責任。而朴家可以金家爸爸不法侵害他人致死之由,請求賠償相當的金額。

Competition 種內競爭:勞方共逐雇主

種內競爭,是指同種生物個體之間,在相同的生活條件下,為爭奪共同資源的生存競爭,是自然選擇的重要基礎。

圖/IMDB

《寄生上流》中同為勞工與下層階級的原管家和司機以及金家夫婦,便是種內競爭的關係——為了使金家爸爸獲得司機之職,金家長女在原先朴家的司機的車上留下了內褲,間接栽贓司機於雇主車上性交。之後,又為了引進金家媽媽成為新管家,金家父女聯手,故意將原管家對桃子的過敏反應,誘導為肺結核吐血。致使雇主知悉後,認為二者無法勝任工作,未以明確事由便解僱了原司機和管家,僱用了金家爸爸和媽媽作為替職。

這邊有個值得探討的問題——如果新勞方對原勞方做出不利的舉動(誹謗、揭露短處等),並以此作為己身獲取工作機會的手段,致使原勞方被解僱的既定事實,雇主知悉後是否可依此作為解雇新勞方的事由呢?

答案是肯定的——片中金家爸媽誇大其工作經歷的行為,可謂之虛偽意思表示。此外,金家長女對原司機的栽贓,有對其他職員重大侮辱之嫌。因此,若雇主知悉後,可在三十天內懲戒解僱他們。

金家以陷害原勞方之舉,作為獲得職位的手法。由於金家對於原司機和管家:一、在主觀上有故意且散播於眾的意圖,二、在客觀上也有指摘或傳述足以毀損他人名譽的事情,三、誹謗之事非實情,四、誹謗之由為私德而非公共利益,可謂之犯下了誹謗罪,須負刑事責任。另外,原司機和管家可提出妨害名譽告訴,並要求精神慰撫金等民事賠償。

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附帶一提,基於勞動契約誠信原則,雇主有義務明確表示解僱事由,而且不得隨便改變解僱事由,否則便是非法解僱。因此被未經明確表示解僱理由,即屬被非法解僱的原司機和原管家,仍存有勞雇關係,可進行勞資調解和訴訟程序。

結論

本文以電影《寄生上流》的韓文片名「기생충/寄生蟲」中隱含的「寄生關係」概念,作為論述勞雇關係的切入點。這並非對上下階層孰優孰劣的定調,而是衷於導演奉俊昊對於電影的設定,並試著以象徵的手法更深刻地刻畫電影中勞雇關係的景況。

透過電影《寄生上流》關於勞雇契約的成立與解除的探討分析,我們可以更深入的了解勞基法中資遣解雇和懲戒解僱的定義和相關規定,並以一個更有趣的角度,了解在遇到勞資衝突時,雇主和勞工該如何用法律捍衛自身的權利。

引用資料

  1. Wikipedia – 寄生
  2. A+醫學百科 – 寄生蟲學/寄生蟲與宿主的相互作用
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法律白話文運動_96
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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澳洲婦人腦內的蟒蛇寄生蟲
胡中行_96
・2023/09/07 ・3695字 ・閱讀時間約 7 分鐘

「她是那麼勇敢而美好。」[1]美國疾病管制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention)2023 年 9 月號的《新興傳染病》(Emerging Infectious Diseases)期刊,登載一則來自澳大利亞的個案。[1, 2]論文的通訊作者對媒體表示:「你不會想成為全世界第一個被蟒蛇蠕蟲感染的病患,我們向她脫帽致敬。」[1]

嗜酸性白血球肺炎

這名現年 64 歲,出生於英國的婦人,20 至 30 年前曾到南非、亞洲和歐洲等地遊歷;目前定居澳洲新南威爾斯州東南部。她患有糖尿病、甲狀腺機能低下和憂鬱症;服用過抗生素 doxycycline 對抗社區型肺炎,但未曾完全康復。2021 年 1 月的時候,因為連續 3 週腹痛且拉肚子,又乾咳、夜間盜汗,而住進當地的醫院,並做了驗血等一系列的檢查。其異常的結果,如下:[2]

  • 血紅素(又譯「血紅蛋白」;hemoglobin):血紅素是紅血球裡面的蛋白質,[3]正常範圍是 115 – 165 g/L,[2]過低會影響氧氣的輸送。[3]這名婦人只有 99 g/L。[2]
  • 血小板(platelets):正常值為 150 – 400 × 109/L;她的卻高達 617 × 109/L。[2]會造成血小板過量的原因很多,諸如造血幹細胞異常、急性感染、慢性發炎、缺乏鐵質,或是某些癌症等,都有可能。[4]
  • C 反應蛋白(C-reactive protein;CRP):CRP 由肝臟製造,釋放到血液裡,[5]濃度通常 <5 mg/L;婦人的是102 mg/L,[2]表示感染或發炎。[5]
  • 嗜酸性白血球(eosinophil):血液中嗜酸性白血球的濃度,正常應該 < 0.5 × 109/L;婦人的數值為 9.8 × 109/L。[2]嗜酸性白血球數量增加的肇因繁多,以過敏和被寄生蟲感染,較為常見。[6]
  • 支氣管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage;BAL):婦人支氣管肺泡灌洗液的細胞中,嗜酸性白血球佔 30%。[2]血液的嗜酸性白血球過多,BAL 液體中又超過 25%,就有可能是肺部發炎。[7]
  • 電腦斷層掃描(computed tomography;CT):影像呈現肺臟被毛玻璃樣混濁圍繞的多處不透明陰影;以及肝臟與脾臟的病灶。[2]

婦人還做了血清學檢查,排除桿線蟲(Strongyloides)感染;而自體免疫疾病篩檢亦呈陰性。醫師綜合以上檢驗結果,判斷她得到原因不明的嗜酸性白血球肺炎(eosinophilic pneumonia),[2]並投以能消炎及抑制免疫功能的類固醇藥物 prednisolone,[2, 8]改善了部份症狀。[2]

嗜酸性白血球增多症候群

3 個禮拜後,仍在服藥的婦人,咳嗽、發燒不斷。這回坎培拉一家第三級的大醫院,幫她重新檢查,部份結果如下:驗血顯示下降的嗜酸性白血球(3.4 × 109/L)和 C 反應蛋白(68.2 mg/L),濃度依然超標;從電腦斷層掃描,可見肺部病灶移動,但肝臟與脾臟的維持原狀;肺部切片再次確定診斷為嗜酸性白血球肺炎;而微生物檢驗排除細菌、真菌和寄生蟲等各種感染。[2]

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肺臟的不透明陰影和毛玻璃樣混濁,跟上次住院的位置不完全相同。圖/參考資料 2,Figure 1A(Public Domain

另外,醫師發現婦人有單株 T 細胞受體基因重組(monoclonal T-cell receptor gene rearrangement)的問題:[2]本來多元的 T 細胞可以對付各種感染;現在特定的T細胞卻不斷自我複製,使變異貧乏單調。[9]它們過度製造白血球介素 –5(interleukin-5),促使嗜酸性白血球在骨隨中大量形成,[10]導致嗜酸性白血球增多症候群(hypereosinophilic syndrome;HES)。[2]

醫師提高類固醇藥物 prednisolone 的劑量,加上免疫抑制劑 mycophenolate,還有驅蟲藥 ivermectin。最後一項是考量婦人豐富的旅遊史;可能呈現偽陰性的桿線蟲血清學檢測;以及抑制免疫系統時的感染風險。[2]

2021 年中,從追蹤檢查的電腦斷層掃描,得知肺和肝的病灶都有好轉,但脾臟的不變。2021 年 9 月,嗜酸性白血球在血液中的濃度降至 0.76 × 109/L。2022 年 1 月,醫師想調降類固醇,又擔心壓不住婦人呼吸道的症狀,於是加開白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab,[2]減少嗜酸性白血球的數量。[10, 11]等到後者的數值正常,便開始降低類固醇的劑量。[2]

2022 年繼續服用類固醇 prednisolone、免疫抑制劑 mycophenolate 和白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab 的婦人,有長達 3 個月的時間,不僅健忘,憂鬱症還惡化。此時,她的嗜酸性白血球濃度正常;但 C 反應蛋白為 6.4 mg/L,意味著發炎;而核磁共振影像上,腦部的右額葉有個 13 × 10 mm 的病灶。於是,婦人在同年 6 月接受切片手術。[2]

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婦人的腦部核磁共振影像。圖/參考資料 2,Figure 2A(Public Domain

腦中的蠕蟲

這刀往腦袋劃下去不得了──長 80 mm,直徑 1 mm,活生生的蠕蟲!神經外科醫師將牠拖出來後,隨即進行硬腦膜切開術(durotomy)跟皮質骨切開術(corticotomy),巡周邊一輪,確定僅此 1 條,沒有共犯。稍後硬腦膜切片檢體送驗,得到的結果為良性。[2]可是那條蟲怎麼辦?

「噢,我的天啊!」神經外科醫師亢奮地說道:「你絕對不會相信,我剛才在那位女士的腦子裡,發現了什麼──牠活著,還會蠕動。」接到她電話的同事們組成團隊,一起來辨識物種。根據感染科醫師,也就是後來論文通訊作者的回憶:「我們翻遍了教科書,查詢各種會侵入神經,惹出疾病的蠕蟲。」然而怎麼也找不到答案,只好把還活著的小生命,捧去聯邦科學與工業研究組織(CSIRO),請教寄生蟲專家。對方看了一眼,驚叫:「天哪,是 Ophidascaris robertsi!」[1]

從婦人腦中拖出來的 Ophidascaris robertsi。圖/參考資料 2,Figure 2 B & C(Public Domain

這隻蛻變到三齡階段,外表朱紅的幼蟲,有 3 片典型的蛔蟲科唇瓣和盲腸,但缺乏發育完全的生殖系統。牠的頭尾被剁下來,由 CSIRO 的澳洲國家野生收藏館(Australian National Wildlife Collection)保存;其他屍塊分別交給雪梨大學(University of Sydney)以及墨爾本大學(University of Melbourne)鑑定基因。果然該寄生蟲專家所言不假,真的是 Ophidascaris robertsi。[2]

蛔蟲科唇瓣示意圖。圖/Civáňová Křížová K, Seifertová M, Baruš V, et al. (2023) ‘First Study of Ascaris lumbricoides from the Semiwild Population of the Sumatran Orangutan Pongo abelii in the Context of Morphological Description and Molecular Phylogeny’. Life, 13(4):1016.(CC BY 4.0)

Ophidascaris robertsi 生活史

Ophidascaris robertsi 這種澳洲原生的蠕蟲,採行所謂的間接生活史(indirect life cycle),一輩子寄生多個宿主:成蟲住在最終宿主(definitive hosts)地毯莫瑞蟒(Morelia spilota)的食道和胃裡,牠們的卵則會點綴於蛇糞之中。身為中間宿主(intermediate hosts)的小型哺乳類,特別是澳洲特產的有袋動物,糊里糊塗吃了卵,幼蟲便竄入牠們胸腔和腹腔內臟,活上很長的一段時間。直到有天,地毯莫瑞蟒獵捕小動物果腹,故事就再從頭來過,生生不息。[2]

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地毯莫瑞蟒。圖/Amos T Fairchild on Wikimedia Commons(GFDL-1.2)

通常這齣沒完沒了的連續劇,不該有我們的戲份,所以這位澳洲婦人是目前所知,第一個意外參與演出的人類。她家附近的湖畔為地毯莫瑞蟒的棲地,醫師推測婦人採集野生番杏(Tetragonia tetragonioides)回來做菜,因而吃到蟲卵。當幼蟲開始在她的體內亂竄,引發内臓移行性幼蟲症候群(visceral larva migrans syndrome),免疫系統理應防止外侮進入中樞神經。偏偏此時婦人正在治療致命性的嗜酸性白血球增多症候群,多種藥物令她的免疫系統龍困淺灘。O. robertsi 的幼蟲就通行無阻,順勢直搗腦部。[2]

番杏。圖/Mason Brock on Wikimedia Commons(Public Domain)

術後恢復

移除蠕蟲後,醫師停止所有抑制免疫系統的藥物,另外開了兩種驅蟲藥,包括:以前用過的 ivermectin,跟對中樞神經系統穿透力更好的 albendazole;以及劑量漸減,具有消炎作用的類固醇 dexamethasone。此時婦人的肺臟和肝臟病灶早已恢復;但電腦斷層掃描影像上,脾臟的毛病依舊存在。針對這個現象,醫師在論文裡幫那隻蠕蟲講了句公道話,認為後者不是牠的錯,並以早前的正子斷層造影為證:肺、肝兩處病灶對放射性示蹤劑的反應,與脾臟迥異。術後 6 個月,婦人的嗜酸性白血球濃度維持正常,神經精神方面也有進步。[2]目前整體狀況穩定,仍定期回診追蹤。[1]

  

參考資料

  1. Davey M. (28 AUG 2023) ‘‘Oh my god’: live worm found in Australian woman’s brain in world-first discovery’. The Guardian, Australia.
  2. Hossain ME, Kennedy KJ, Wilson HL, et al. (2023) ‘Human Neural Larva Migrans Caused by Ophidascaris robertsi Ascarid’. Emerging Infectious Diseases, 29(9):1900-1903.
  3. Low Hemoglobin’. (04 MAY 2022) Cleveland Clinic, U.S.
  4. Kuter DJ. (SEP 2022) ‘Overview of Platelet Disorders’. MSD Manual – Professional Version.
  5. C-reactive protein (CRP) blood test’. (OCT 2022) Healthdirect Australia.
  6. Liesveld J. (SEP 2022) ‘Eosinophilia’. MSD Manual – Professional Version.
  7. Salahuddin M, Anjum F, Cherian SV. (22 MAY 2023) ‘Pulmonary Eosinophilia’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  8. Prednisolone’. (APR 2023) Healthdirect Australia.
  9. T-Cell Receptor Gene Rearrangement’. (22 SEP 2020) Testing.com, U.S.
  10. Roufosse F. (2018) ‘Targeting the Interleukin-5 Pathway for Treatment of Eosinophilic Conditions Other than Asthma’. Frontiers in Medicine, 5:49.
  11. Agumadu VC, Ramphul K, Mejias SG, et al. (2018) ‘A Review of Three New Anti-interleukin-5 Monoclonal Antibody Therapies for Severe Asthma’. Cureus, 10(8):e3216.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。