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忽略數學家的建議,物理學家與諾貝爾獎擦身而過——《科學大師的失誤》

時報出版_96
・2021/04/29 ・3459字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 505 ・六年級

  • 作者 / 楊建鄴

我們已經改造了數學,下一步是改造物理學,再往下就是化學。──希爾伯特(David Hilbert,1862−1943)

1925 年到 1926 年,在物理學中出現了一件「怪事」,讓幾乎所有的物理學家都感到困惑。一件什麼樣的怪事呢?原來,當時世界上最頂尖的物理學家都在集中精力思考電子到底如何運動。他們都發現,想利用經典物理學的辦法去克服探索中的困難,無異於像唐.吉訶德用他那支破矛去攻擊堅實的磨坊一樣,是註定會落個頭破血流、遍體鱗傷的。一批年輕的物理學家如玻恩、海森堡、包立(Wolfgang Pauli,1900−1958,1945 年獲得諾貝爾物理學獎)等人,都越來越傾向於相信物理學的基礎必須從根本上改變,應該建立起一種新的力學,即「量子力學」。這個新的名詞是玻恩在 1924 年發表於德國《物理雜誌》上一篇文章中首次提出的。但量子力學到底是什麼樣的呢?當時誰也不清楚。

當年,沒有科學家全盤了解何謂量子力學。圖/GIPHY

為了新力學的誕生,物理學家們真可謂廢寢忘食、嘔心瀝血。1925 年春天,兩位對量子力學將作出重大貢獻的物理學家都病倒了。一位是海森堡,另一位是薛丁格。海森堡被花粉折磨得無法工作,他的導師玻恩破例給他放了假,還建議他到地處北海的黑爾戈蘭島上去休息,那兒怪石嶙峋,大約不會有什麼花粉折磨他。恰好這時薛丁格也因肺病在阿爾卑斯山上寧靜的阿羅紮木村休養。一個在島上,一個在山上,都想遠離喧囂的城市,讓自己的頭腦清醒一下,以便再次投入緊張的思考。美國作家梭羅(H. D. Thoreau,1817−1862)說得好:太陽,風雨,夏天,冬天……大自然的不可描寫的純潔和恩惠,它們永遠提供這麼多的健康,這麼多的歡樂!

左圖為海森堡,右圖為薛丁格。圖/Wikipedia 1, 2

寧靜而清新的北海!寧靜而清新的阿爾卑斯山!它們不僅為兩位物理學家帶來了健康、歡樂,而且還奇異地誘發了他們的靈感,使他們的思想得到了昇華!於是,「奇蹟」降臨了。說是奇蹟,實在不誇張,因為他們兩人幾乎從完全對立的概念出發,得到了各自偉大的發現。兩人的發現在表現上完全對立,但又都能自洽地解釋微觀粒子的運動!

海森堡認為,量子的不連續性是最本質的現實,以這一思想為基點,他認為描述微觀粒子運動的力學,應該像愛因斯坦建立相對論那樣,以「可觀測量」作為基點,不可觀測的量如軌跡等,不予考慮。但是,牛頓力學一直是以考慮連續量為己任,用的是微積分;現在考慮的物件是不連續的量,那麼該使用什麼樣的數學工具才行呢?海森堡當時只有 24 歲,真可謂「明知山有虎,偏向虎山行」,「落在鬼手裡,不怕見閻王」!他決定自己去闖出一條路,尋找適當的數學形式和方法來描述微觀粒子運動。他的數學老師玻恩曾驚歎地說:這個外行雖然不知道適合他的用途的數學分支,可是一旦需要,他就能給自己創建適用的數學方法。這個外行該是多大的天才啊!

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有一天晚上,他用自己發明的方法計算到凌晨 3 點鐘。奇蹟出現了!他發現自己很可能取得了突破性的進展。他後來回憶這天凌晨的激動情形時說:一天晚上,我就要確定能量表中的各項,也就是我們今天所說的能量矩陣,用的是現在人們會認為是很笨拙的計算方法。計算出來的第一項與能量守恆原理相當吻合。我十分興奮,而後我犯了一些計算錯誤。但後來在凌晨 3 點鐘的時候,計算的結果都能滿足能量守恆原理,於是,我不再懷疑我所計算的那種量子力學具有數學上的連貫性與一致性了。我感到極度驚訝,我已經透過原子現象的外表,看到了異常美麗的內部結構。當我想到大自然如此慷慨地將珍貴的數學結構展現在我眼前時,我幾乎陶醉了。我太興奮了,以致不能入睡。天剛濛濛亮,我就走到了這個島的南端,以前我一直嚮往著在這裡爬上一塊突出於大海之中的岩石。我現在沒有任何困難就攀登上去了,並等待著太陽的升起。

但是海森堡心中還有一個沒有解開的疑團,讓他「非常不安」。這是因為在他的數學方案中,將兩個可觀測量(如頻率、強度……)A 和 B 相乘時,A、B 不能交換,即 AB≠BA。這顯然與我們熟知的乘法交換律不符(如 2×3=3×2),這點「異常」幾乎使海森堡喪失了信心。他沒有料到,正是 AB≠BA 中,潛藏著微觀世界中極為重要的一個規律。

幸虧後來玻恩知道了,並告訴海森堡他用的數學方法在數學中叫「矩陣代數」。於是在玻恩的幫助下,海森堡終於建立起微觀世界的力學──矩陣力學

在波恩的幫助下,海森堡建立了量子力學。圖/Pexles

正在這時,又出了一件怪事。在阿爾卑斯山上日漸康復的薛丁格,在強調微觀粒子波動性(波動性強調的連續性!)的基礎上,提出了鼎鼎大名的「薛丁格方程式」。這是一個描述波動的微分方程式,借助於它薛丁格也成功地描述了微觀粒子的運動。由於波動方程式是物理學家十分熟悉的數學工具,而且薛丁格方程式強調的是連續性思想,這使得絕大部分物理學家感到欣慰、振奮,甚至認為物理學終於得救,從此不再需要那些不連續性的勞什子了!

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1926 年春天,海森堡得知薛丁格的波動力學以後,極度震驚且困惑。為什麼兩人對同一事物的看法會如此不同呢?打個比方說,面對同一景色,在海森堡看來是險峰峭壁(量子躍遷);而薛丁格看到的卻是起伏平緩的丘陵地(物質波)。其實這並不奇怪,正如中國著名詩人蘇軾在一首詩中所說:橫看成嶺側成峰,遠近高低各不同。不識廬山真面目,只緣身在此山中。

可惜海森堡、玻恩以及薛丁格都未能參悟這種天機,卻各執一端,相互攻擊對方的理論。

海森堡寫信給薛丁格說:

「我越是思考你那理論的物理意義,我越感到對你的理論不滿,甚至感到厭惡。」

薛丁格也毫不留情地回敬說:

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「我要是對你的理論不感到厭惡,至少會感到沮喪。」

當物理學界都感到莫衷一是、極度迷惘時,當薛丁格和海森堡兩人相互指責、爭論不休時,在哥廷根的希爾伯特卻頗有幾分得意地哈哈大笑起來,並且調侃地說:

「你們這些物理學家呀,誰讓你們不聽我的話?早聽了我的話,豈不省卻了如今這場麻煩嗎?」

玻恩和海森堡聽了這句話,不由倒吸幾口涼氣,而且後悔不迭;但其他人聽了卻莫名其妙,還以為希爾伯特又在裝神弄鬼,故作驚人之語。因為希爾伯特素有這種小愛好,說些沒來由的話讓人摸不著頭緒。

為什麼玻恩和海森堡兩人後悔不迭呢?原來當矩陣力學剛剛由海森堡提出來的時候,他們兩人曾專門向希爾伯特請教過有關矩陣代數運算方面的問題。希爾伯特是大數學家,曾對矩陣代數有過專門研究。他說:

「根據我的經驗,每當我在計算中遇到矩陣時,它們多半是作為波動微分方程式的特徵值出現的。因此,你們那個矩陣也應該對應一個波動方程式,你們如果找到了那個波動方程式,矩陣也許就很容易對付了。」

遺憾的是,這兩位物理學家都犯了一個致命的錯誤,那就是他們沒有認真聽取希爾伯特的勸告,去找出「那個波動方程式」,還以為希爾伯特根本不懂量子力學,在那兒胡說八道。結果,薛丁格找到了這個波動方程式,還得了諾貝爾物理學獎。如果他們兩人虛心一點,認真向希爾伯特深入討教一下,詳細瞭解一下希爾伯特的數學思想,那麼,在物理學中薛丁格方程式就可能不會出現,出現的將是「玻恩–海森堡方程式」了!而且還會早半年出現!這就難怪希爾伯特看見物理學家們那副吃驚而窘迫的模樣時,不由得哈哈大笑起來!

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玻恩和海森堡由於自己缺心眼而失去這一寶貴發現的機會,真是後悔不迭了!

如果玻恩和海森堡聽取希爾伯特的勸告,去找出「那個波動方程式」,那麼,在物理學中薛丁格方程式就可能不會出現,出現的將是「玻恩–海森堡方程式」了!圖/GIPHY
——本文摘自《科學大師的失誤》,2021年4月,時報出版。
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出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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AI 能像人類一樣思考?諾貝爾物理學獎研究助力人工智慧模擬人類大腦
PanSci_96
・2024/11/14 ・2117字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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即使再怎麼模仿,AI 終究無法以與生物相同的方式思考吧?畢竟電腦的電子元件和我們大腦中的神經細胞結構截然不同。再怎麼模仿,AI 終究無法以與生物相同的方式思考吧?

錯,可以。

2024 年諾貝爾物理學獎跌破所有專家的眼鏡,頒給了兩位研究機器學習的科學家——約翰·霍普菲爾德(John Hopfield)和傑佛瑞·辛頓(Geoffrey Hinton)。他們以「人工」的方法打造了類神經網路,最終模擬出生物的「智慧」,奠定了當代深度學習的基礎。

為什麼解決人工智慧發展瓶頸的,竟然會是物理學?物理要怎麼讓 AI 更像人類?

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從巴甫洛夫的狗到赫布理論:理解學習的基礎

為了解答這個疑問,我們需要一些背景知識。

20 世紀初,俄羅斯心理學家巴甫洛夫發現,狗在食物還沒入口前,就會開始分泌唾液。他進行了一系列實驗,改變食物出現前的環境,比如讓狗習慣在聽到鈴聲後馬上得到食物。久而久之,狗只要聽到鈴聲,就會開始分泌唾液。

大約 50 年後,神經科學家赫布(Donald Hebb)提出了一個假說:大腦中相近的神經元,因為經常同時放電,會產生更強的連結。這種解釋稱為「赫布理論」,不僅奠定了神經心理學的發展,更成為現代深度學習的基礎。

然而,赫布理論雖然描述了鄰近神經元的關係,卻無法解釋大腦如何建構出如此複雜的聯想網路。

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霍普菲爾德網路:物理學家對神經網路的貢獻

然而,赫布理論雖能描述神經元之間的關係,卻缺乏數學模型。物理學家約翰·霍普菲爾德從數學家約翰·康威(John Conway)的「生命遊戲」(Game of Life)中獲得靈感,試圖建立一個可以在電腦上運行的記憶系統。

霍普菲爾德受「生命遊戲」啟發,嘗試建立電腦記憶系統。圖/envato

「生命遊戲」由數學家康威(John Conway)發明,玩家開始時有一個棋盤,每個格子代表一個細胞,細胞可以是「活」或「死」的狀態。根據特定規則,細胞會根據鄰居的狀態決定下一次的生存狀態。康威的目的是展示複雜的系統不一定需要複雜的規則。

霍普菲爾德發現,這個遊戲與赫布理論有強大的關聯性。大腦中的大量神經元,在出生時處於初始狀態,經過刺激後,神經元間的連結會產生或斷裂,形成強大的記憶系統。他希望利用這些理論,創造一個能在電腦上運行的記憶系統。

然而,他面臨一個難題:赫布理論沒有明確的數學模型來決定神經元連結的規則。而在電腦上運行,必須要有明確的數學規則。

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物理學的啟發:易辛模型

霍普菲爾德從物理學的研究中找到了類似的模型:易辛模型(Ising Model)。這個模型用於解釋鐵磁性物質的磁性特性。

在鐵磁性物質中,電子具有「自旋」,自旋產生磁矩。電子的自旋方向只有「向上」或「向下」,這就像生命遊戲中細胞的「生」或「死」。鄰近的電子會影響彼此的自旋方向,類似於細胞之間的互動。

易辛模型能用數學描述電子間的相互影響,並通過計算系統能量,得出自旋狀態的分佈。霍普菲爾德借用了這個概念,將神經元的互動視為電子自旋的互動。

他結合了康威生命遊戲的時間演化概念、易辛模型的能量計算,以及赫布理論的動態連結,創造了「霍普菲爾德網路」。這讓電腦能夠模擬生物大腦的學習過程。

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突破瓶頸:辛頓與波茲曼機

約翰·霍普菲爾德於1982年發明聯想神經網路,即「霍普菲爾網路」。圖/wikimedia

然而,霍普菲爾德網路並非完美。它容易陷入「局部最小值」的問題,無法找到系統的全局最優解。為了解決這個問題,加拿大計算機科學家傑佛瑞·辛頓(Geoffrey Hinton)提出了「波茲曼機」(Boltzmann Machine)。

辛頓將「模擬退火」的概念引入神經網路,允許系統以一定的機率跳出局部最小值,尋找全局最優解。他還引入了「隱藏層」的概念,將神經元分為「可見層」和「隱藏層」,提高了網路的學習能力。

受限波茲曼機(Restricted Boltzmann Machine)進一步簡化了模型,成為深度學習的基礎結構之一。這些創新使得 AI 能夠更有效地模擬人類的思維和學習過程。

AI 的未來:跨學科的融合

霍普菲爾德和辛頓的工作,將物理學的概念成功應用於人工智慧。他們的研究不僅解決了 AI 發展的瓶頸,還奠定了深度學習的基礎,對現代 AI 技術產生了深遠的影響。因此,2024 年諾貝爾物理學獎頒給他們,並非意外,而是對他們在跨學科領域的重大貢獻的肯定。

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AI 的發展,離不開物理學、生物學、數學等多學科的融合。霍普菲爾德和辛頓的工作,正是這種融合的典範。未來,隨著科學技術的進步,我們有理由相信,AI 將越來越接近人類的思維方式,甚至可能超越我們的想像。

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從太陽發光到生命突變,一切都歸功於量子穿隧效應?
PanSci_96
・2024/10/19 ・1962字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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在這個充滿光與生命的宇宙中,我們的存在其實與一種看不見的力量密切相關,那就是量子力學。沒有量子力學,太陽將不會發光,地球上的生命將無法誕生,甚至整個宇宙的運行規則都會截然不同。這些微觀層次的奧秘深深影響了我們日常生活的方方面面。

其中,量子穿隧效應是一個看似違背直覺但至關重要的現象,從太陽的核融合反應到基因的突變,這種效應無處不在,甚至還牽動著當今的高科技產業。

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什麼是量子穿隧效應?

我們可以將量子穿隧效應比作一個奇妙的穿牆術。想像一下,你身處一個被高牆包圍的城市,牆外是未知的世界。通常,如果你要越過這道牆,需要極大的力量來翻越它,或者用工具打破它。然而,在量子的世界裡,情況並不如此。

在微觀的量子力學世界中,粒子同時具有波的特性,這意味著它們並不完全受限於傳統物理的規則。當一個微觀粒子遇到能量障礙時,即使它沒有足夠的能量直接穿過障礙,卻仍有一定機率能出現在障礙的另一邊,這就是「量子穿隧效應」。粒子彷彿直接在牆上挖了一條隧道,然後穿越過去。

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這聽起來像魔法,但它背後有深刻的物理學道理。這個現象的發生取決於量子粒子的波動性質以及能量障礙的高度和寬度。如果障礙較矮且較窄,粒子穿隧的機率就較高;反之,障礙越高或越寬,穿隧的機率則會降低。

太陽發光:核融合與量子穿隧效應的結合

量子穿隧效應的存在,讓我們能夠理解恆星如何持續發光。以太陽為例,太陽內部的高溫環境為核融合反應提供了所需的能量。在這個過程中,氫原子核(質子)需要克服極大的電磁排斥力,才能彼此靠近,進而融合成為氦原子核。

然而,單靠溫度提供的能量並不足以讓所有質子進行核融合。根據科學家的計算,只有約10的 434 次方個質子中,才有一對具備足夠的能量進行核融合。這是一個極小的機率。如果沒有量子穿隧效應,這種反應幾乎不可能發生。

幸好,量子穿隧效應在這裡發揮了關鍵作用。由於量子粒子具有波動性,即便質子沒有足夠的能量直接跨越能量障礙,它們仍然能透過穿隧效應,以一定機率克服電磁排斥力,完成核融合反應。這就是為什麼太陽內部的核融合能夠源源不斷地發生,並且持續產生光與熱,讓地球成為適合生命生存的家園。

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量子穿隧效應與生命的演化

除了恆星的發光之外,量子穿隧效應還對生命的誕生和演化起到了關鍵作用。地球上物種的多樣性,很大一部分源於基因突變,而量子穿隧效應則幫助了這一過程。

DNA 分子是攜帶遺傳訊息的載體,但它的結構並不穩定,容易在外界因素影響下發生變異。然而,即使沒有外界因素的干擾,科學家發現 DNA 仍會自發性地發生「點突變」,這是一種單一核苷酸替換另一種核苷酸的突變形式。

量子穿隧效應讓氫原子隨時可能在 DNA 結構中進行位置轉換,從而導致鹼基對的錯位,這在 DNA 複製過程中,可能會引發突變。這些突變若保留下來,就會傳遞給下一代,最終豐富了基因與物種的多樣性。

量子穿隧幫助促進 DNA 突變,協助生命的演化與物種多樣性。圖/envato

半導體技術中的量子穿隧效應

除了在宇宙和生命中發揮作用,量子穿隧效應還影響著我們的日常生活,尤其在現代科技中。隨著半導體技術的發展,電子設備的體積不斷縮小,這也讓電子元件的性能面臨更大的挑戰。

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在微小的電子元件中,量子穿隧效應會導致電子穿過元件中的障礙,產生不必要的漏電流。這種現象對電晶體的性能帶來了負面影響,因此設計師們需要找到方法來減少穿隧效應的發生,以確保元件的穩定性。

雖然這是我們不希望見到的量子效應,但它再次證明了量子力學在我們生活中的深遠影響。設計更有效的半導體元件,必須考慮到量子穿隧效應,這讓科學家與工程師們需要不斷創新。

量子力學是我們宇宙的隱藏力量

量子穿隧效應看似深奧難懂,但它對宇宙的運作和生命的誕生至關重要。從太陽的核融合反應到基因突變,甚至現代科技中的半導體設計,量子力學影響著我們生活的方方面面。

在這個充滿未知的微觀世界裡,量子現象帶來的影響是我們難以想像的。正是這些看似不可思議的現象,塑造了我們的宇宙,讓生命得以誕生,科技得以發展。當我們仰望星空時,別忘了,那閃耀的光芒,背後藏著的是量子力學的奇妙力量。

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