天氣濕冷就關節疼痛！是事實還是迷思？

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

• 作者／梁培英、劉志偉醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《類風濕性關節炎怎麼辦？醫師圖解說明》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

「醫生，我的手好痛，每天起床都很僵硬，是不是血路不通？」王太太問。
「你的手指變形多久了？」醫師望著王太太明顯變形的手指問。
「這是因為我都用手洗衣服，才會變這樣啦。」王太太說。
「恐怕沒這麼單純，」醫師說，「我先幫你安排一些檢查，你有可能是類風濕性關節炎喔！」

類風濕關節炎好發於 40 至 60 歲的女性，是種自體免疫疾病，使關節慢性發炎，而持續發紅、腫痛。類風濕關節炎的特點是「休息愈久、愈不舒服」，早上起床時關節會僵硬超過一個小時。麻煩的是，如果沒有及時接受治療，發炎的關節將會漸漸變形、失去功能。

我吃的藥跟別人不一樣，這樣正常嗎？

臺北榮民總醫院過敏免疫風濕科劉志偉醫師指出，類風濕關節炎的傳統治療藥物有非類固醇消炎止痛藥（NSAID）、類固醇、疾病調節抗風濕藥物（DMARDs）等。

近年來發展出來的生物製劑、小分子藥物能夠抑制異常活化的免疫細胞，穩定病情。

劉志偉醫師說，「患者常會問，我吃的藥好像跟其他病友的藥不一樣？」這是因為每位患者的病程、疾病活性皆不相同，醫師會根據疾病活動度來擬定個人化的治療策略，使用不同的藥物組合與劑量，而且會依照病情持續調整藥物，盡量能夠緩解病情、並減少藥物的副作用。

使用的治療藥物並非一成不變，隨著腫痛關節數目、僵硬程度、整體健康狀況、發炎指標的變化，皆需適時調整藥物。

類風濕性關節炎是慢性發炎！那必須吃多久的藥？

中山醫學大學附設醫院風濕免疫過敏科梁培英醫師表示，類風濕性關節炎是由於免疫系統失調，而對自己的關節發動攻擊，導致慢性發炎反應。疾病成因與先天體質及後天環境因素有關，女性患者約是男性患者的三倍。

因為是自體免疫的問題，所以藥物無法讓疾病消失，但可以控制疾病活動度。

根據研究，愈早診斷、愈早接受治療，能有較好的預後。梁培英醫師提醒，若沒有好好控制類風濕性關節炎，關節可能在幾年內遭到破壞，讓手部功能大受影響，此外類風濕性關節炎還可能侵犯身體其他器官，像是影響心臟的心包膜炎、心肌炎，影響肺臟的肋膜炎、肺纖維化，還有腦中風、腎臟病變、心血管疾病等多種問題。

梁培英醫師一再叮嚀，持續接受治療可以提升患者之生活品質，與類風濕性關節炎和平共存。

患者需長期服藥，期間該注意什麼？

梁培英醫師解釋，類風濕性關節炎患者大多需要長期使用藥物，所以醫師都會交代一些日常生活中要留意的狀況。

傳統非類固醇消炎止痛藥（NSAID）能夠改善關節發炎、疼痛，不過也可能出現胃炎、潰瘍等，一般可以搭配其他藥物使用以緩解腸胃不適的狀況。部分患者的潰瘍較厲害，可能有出血的現象，所以需要注意排便的顏色，若有解黑便，便要立刻就醫，檢查是否有上消化道出血，及早處理。

由於部分類風濕性關節炎的藥物具有免疫調節的功能，患者要避開人潮，減少遭到感染的機會，若出現發燒、疲倦、咳嗽等症狀，最好儘快回診。

另有一些常見的狀況，如掉髮、嘴破、皮膚過敏等，可能與藥物有關，回診時可以主動提出來與醫師討論。

藥物能不能減量？要依照臨床症狀與抽血檢測發炎指數進行評估！

類風濕性關節炎是慢性病，患者或家屬常會詢問，「藥物能不能減量？」

劉志偉醫師解釋，藥物能否減量主要是看治療能否達標，所謂的「達標治療」會依照臨床症狀與抽血檢測發炎指數來評估。「我們會希望患者腫痛的關節數小於一處，而抽血的的 C 反應蛋白（C-Reactive Protein，CRP）小於 1 mg/dL，這樣才算治療達標。」

目前也有發展出類風濕性關節炎之量化指標「疾病活動指數 28（DAS28 , disease activity score by 28 joints）」，將患者腫痛的關節數目、整體健康評估分數、與血中的發炎指數「紅血球沉降速率（ESR）」等項目加權後會得到一個結果。

當疾病活動指數 28 大於 5.1，屬於「高疾病活動度」，當疾病活動指數 28 小於 3.2，屬於「低疾病活動度」。若疾病活動指數 28 小於 2.6，疾病處於緩解期，便可以考慮將藥物減量。

劉志偉醫師強調，「定期回診追蹤、評估疾病活動度，對類風濕性關節炎而言，非常重要！」

關節破壞不可逆，若感異常最好盡速就醫

「患者候診時，經常會看到有些病友的手部關節變形很厲害，所以非常焦慮。」梁培英醫師說，「手指的靈活度對於日常生活、工作皆不可或缺，因為類風濕性關節炎可能對關節造成不可逆之破壞，請一定要在關節破壞之前及早接受治療。若起床時有關節僵硬疼痛的狀況，最好就醫檢查。」

劉志偉醫師說，和過去相比較，類風濕性關節炎的治療已有長足進步，疾病調節抗風濕藥物、生物製劑、小分子藥物等陸續問世，幫助很多患者有效控制病情。建議要好好接受藥物治療，並配合復健治療，維持關節活動度，日常生活中不過度使用關節，才能維持良好的生活品質喔！

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有沒有人跟小小編一樣，很愛折手指讓關節發出喀喀喀的聲音，聽到那清脆的啪啪聲後感到無比舒爽而且還想一直重複去折它呢……？

究竟聲音到底是從哪裡來的？一直這樣用會不會得關節炎….？在挖掘出其中的奧祕之前我們要先來簡單的了解一下不同種的關節以及關節的解剖構造。

關節的種類

就以人體來說，兩塊骨頭相接的地方就叫做關節（Joint），關節可以用構造或功能分成好幾大類，以構造來區分的話可以大致分成纖維關節、軟骨關節、和滑膜關節，其中的纖維關節和軟骨關節比較不常被我們注意，因為他們屬於不太能自由移動的關節，滑膜關節跟我們之後要討論的比較有關連。

如果依照功能來區分關節的話可以分成不可動關節、微可動關節、以及可動關節。可動關節分成六大類，而每種都有滑膜的構造，而滑膜裡面的物質正是造成喀喀聲的主要成因！

首先要先了解這六類可動關節的基本型態：

 滑膜關節內的構造

知道指關節屬於滑膜關節後，我們就要更仔細的去看滑膜關節內的構造：

滑膜囊腔擔任起骨頭與骨頭之間潤滑的工作，若沒有滑膜囊的存在那麼關節之間的骨頭就很容易磨損發炎，一般關節炎就是這樣引起的。滑膜囊裡面的滑膜液，也叫關節液，可以想像成潤滑液的概念。關節液的成份主要是玻尿酸、葡萄糖胺等成分使得液體變得黏黏稠稠滑滑的[2]。

關節發出的喀喀聲

學了這麼多關於關節的知識後先來喝杯飲料休息一下，因為我們其實只觸及關節知識的冰山一角，但是我們現在知道的已經足以回答我們的問題了，為什麼它平常不發出聲音只有我們在用力的扳、折、或壓它的時候才會發出喀喀聲？或許有這樣提示你就發現了第一個線索了。

關節是活動的而且包覆滑膜囊的韌帶或肌肉也都是軟的，在壓迫或拉扯關節的時候，我們改變了關節的結構和空間；當我們延展韌帶時，我們同時也把滑膜囊撐大，這使滑膜腔的空間變大了一些，當一個密閉的腔室體積增大，勢必代表內部的壓力將會變小，而什麼東西跟壓力很有關係呢？就是氣體的溶解度，事實上有許多氣體溶在我們的滑膜液裡面，其中又以二氧化碳最多，當腔內壓力變低時，這些溶解的碳酸就會被迫析出成為氣體[3]。

此時此刻你的滑膜腔裡面其實產生了一些小氣泡，而因為這些氣泡形成的速度很快，快到使我們聽到啵啵喀喀的聲音。形成泡泡之後需要經過一段時間，這些氣體才會慢慢溶回關節液裡面，這也就是為什麼剛喀（啪）完以後需要一段冷卻時間才能在喀（啪）一次…嗯…你懂的。

一直讓關節啪啪啪會不會得關節炎？

我想，除了關節怎麼發出聲音之外，大家更想關心的就是這樣的習慣會不會對我們的關節產生不良的影響吧？如果了解了各種關節炎的成因之後就會發現，其實沒有一種已知的關節炎型態與氣泡的產生有直接關連[1]，甚至有人做實驗來證明這件事，2009年的搞笑諾貝爾醫學組得獎者Donald L. Unger 進行了一項實驗，連續60年，他只去喀喀喀左手的手指而從來不去用右手，最後證明左右手並沒有顯著性的差異，也沒有導致關節炎[4]。（神人阿！）

參考資料：

1. Jorge Castellanos & David Axelrod, ‘Effect of habitual knuckle cracking on hand function’, Annals of Rheumatic Diseases, Vol. 49, 1990, pp. 308-309.
2.  Hui, Alexander Y.; McCart, William J.; Masuda, Koichi; Firestein, Gary S.; Sah, Robert L. (Jan–Feb 2012). “A Systems Biology Approach to Synovial Joint Lubrication in Health, Injury, and Disease”
3. Watson P, Kernoham WG, Mollan RAB. A study of the cracking sounds from the metacarpophalangeal joint. Proceedings of the Institute of Mechanical Engineering [H] 1989;203:109-118.
4. “Does Knuckle Cracking Lead to Arthritis of the Fingers?”, Donald L. Unger, Arthritis and Rheumatism, vol. 41, no. 5, 1998, pp. 949-50.
5. 新高中「體育」課程，關節