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沒病毒、不喝酒也得肝炎?認識非酒精性脂肪肝病

社團法人台灣國際生命科學會_96
・2021/01/11 ・2617字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 593 ・九年級

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  • 文/呂紹俊 副教授|臺大醫學院生化暨分生所副教授,研究領域:膽固醇及脂蛋白代謝、急性心肌梗塞及非酒精性脂肪肝的發炎機轉。

肝病為國人的常見疾病,更常居我國國人十大死因榜上。除了廣為人知的病毒性肝炎( A、B、C 型肝炎等),也有與飲食習慣等因素相關的酒精性肝炎、非酒精性肝炎等。近年來非酒精性肝炎因為與日常飲食相關、貼近國人生活而受到矚目。究竟什麼是非酒精性肝炎?什麼樣的飲食習慣可能提高風險?又該如何預防?本期 ILSI Taiwan 專欄邀請國立臺灣大學生物化學暨分子生物學研究所呂紹俊副教授,分享非酒精性脂肪肝病相關知識與預防方法,希望藉此使國人對此疾病有更多認識,並有更健康的日常飲食。

脂肪肝是肝細胞中有過多的脂肪(主要是三酸甘油酯)存積,主要是因為大量飲酒、肝炎病毒、藥物或是肥胖及代謝異常引起。過去比較瞭解的是過量飲酒所引起的酒精性脂肪肝,而現在比較引起注意的則是非酒精性脂肪肝 (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD)。

非酒精性脂肪肝主要是由肥胖引起,並非因為飲酒、病毒或藥物所引起。非酒精性脂肪肝沒有症狀,不會有知覺,通常是超音波檢查才發現。在超音波檢查普及、檢查的人口數多了之後,發現在成年人有非酒精性脂肪肝的比例大約在二到三成左右。雖然在不同地區會有些差異,但都是相當大的人口數。

非酒精性脂肪肝主要是由肥胖引起。圖/Freepik

肥胖、高膽固醇飲食 拉近你與脂肪肝的距離

非酒精性脂肪肝通常與代謝異常或飲食不當有關,肥胖者有非酒精性脂肪肝的機率遠高於正常體重者。簡單的說,肥胖者的脂肪組織存積太多脂肪,一部份脂肪便會存積到肝臟或其他的組織。

另一可能是肥胖引起胰島素阻抗 (Insulin Resistance) ,胰島素升高會促使肝臟脂肪合成作用 (Anabolism) ,這在生化學上是一個熟知的作用。胰島素控制血糖平衡,血糖高時胰島素跟著提高,促使葡萄糖進入脂肪組織和骨骼肌細胞轉化為脂肪儲存或是氧化成能量;在肝臟則是合成肝醣儲存、氧化成能量或是乙醯輔酶 A (Acetyl-CoA) 再合成為脂肪酸及三酸甘油酯。

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因為體內肝醣的儲存量少,而脂肪的熱量密度高且儲存量大,因此攝取過多醣類的熱量往往轉變成脂肪儲存。依據這個道理,經常攝食甜食或含糖飲料者,因為攝取到過多熱量,加上胰島素促使合成反應的效應,進而促進肝臟合成脂肪而有脂肪肝的現象。

另一個造成非酒精性脂肪肝的原因是膽固醇,在日本有研究發現一些正常體重的人,卻有明顯的脂肪肝。學者分析這些人的飲食,發現他們的膽固醇攝取量偏高1

日本研究發現一些正常體重的人卻有脂肪肝。分析這些人的飲食後,發現他們膽固醇攝取量偏高。
圖/Freepik

美國第一次國家健康與營養調查研究 (The First National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES I) 發現,肝硬化及肝癌的風險 (Risk Of Cirrhosis Or Liver Cancer) 與膽固醇攝取量有顯著正相關 (P = 0.007),但與血清膽固醇濃度卻沒有關聯性2

動物實驗也顯示,攝取高膽固醇飼料的動物(包括小鼠、大鼠、倉鼠與兔子)都有明顯的脂肪肝3 – 5。從生化學的角度來看,當肝臟中有過多的膽固醇時通常會以膽固醇酯的形式儲存於細胞的油滴中,同時也會促進三酸甘油酯等的合成以利超低密度脂蛋白 (Very Low Density Lipoprotein, VLDL) 形成,將多餘的三酸甘油酯與膽固醇分泌至血液中。

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若 VLDL 無法有效組成,將膽固醇及三酸甘油酯分泌到血液,則造成脂質存積於肝細胞中。因此,攝取過多的膽固醇會增加脂肪肝發生的機會是合理的,這也可以解釋為何有些體重正常的人也會有非酒精性脂肪肝的問題。另外,如果非酒精性脂肪肝患者又經常飲酒過量,可能會加速肝炎的發生,提高肝病惡化的機會。

動物實驗也顯示,攝取高膽固醇飼料的動物都有明顯的脂肪肝。圖/Freepik

輕視脂肪肝, 當心肝炎、心血管疾病找上門! 

一般而言,單純是因三酸甘油酯存積的脂肪肝,並沒有太大的問題,只要減輕體重,將多餘的熱量消耗掉,就會減少肝臟脂肪存積。不過要注意的是,有相當比例( 20-25 %左右)的非酒精性脂肪肝會發展成為非酒精性脂肪肝炎 (Non-Alcoholic Steatohepatitis, NASH) ,嚴重的會演變成肝纖維化甚至肝硬化,持續惡化也可能發展成肝癌。

問題是,從單純脂肪存積演變成非酒精性脂肪肝炎的原因並不清楚。有些動物實驗顯示,腸道菌滲漏及氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) 可能是引起肝臟發炎的危險因子。非酒精性脂肪肝需要去防範,除了因為可能發展成為肝炎外,它與心血管疾病有強烈的關連性;但機制並不清楚,推測可能與引起發炎的危險因子有關。

上述的腸道菌滲漏及氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) ,是熟知的動脈粥狀硬化的危險因子。這些因子可以引起巨噬細胞產生促發炎細胞激素 (Pro-inflammatory Cytokines) ,故推測也會引起肝臟庫佛氏細胞 (Kupffer Cells) 的發炎反應,而導致脂肪性肝炎。

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遠離脂肪肝該從何做起?

台灣過去是肝病大國,主要是 B 型及 C 型病毒肝炎,不過現在 B 型肝炎有疫苗防治,C 型肝炎也有藥物可以治療,兩種病毒性肝炎可以控制到相當的程度。近年因飲食習慣的改變,肥胖人口增加,反而是非酒精性脂肪肝病較為常見。

由於非酒精性脂肪肝轉變成肝炎、肝纖維化甚至肝硬化的機制並不清楚,而且到目前沒有 FDA 認證的藥物可以治療非酒精性脂肪肝炎。因此,預防脂肪肝的發生重於治療。

要預防非酒精性脂肪肝病首先要維持適當體重,減少過多體脂肪存積;避免經常攝食甜食或含糖飲料;也要控制膽固醇的攝取量。已經有脂肪肝者,且體重及體脂肪過高,更是要注意上述的飲食建議、避免飲酒過量,以及多運動以降低體脂肪。

  1. Yasutake K, Nakamuta M, Shima Y, Ohyama A, Masuda K, Haruta N, et al. Nutritional investigation of non-obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol. Scand J Gastroenterol. 2009;44:471–7.
  2. Ioannou GN, Morrow OB, Connole ML, Lee SP. Association between dietary nutrient composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population. Hepatology. 2009;50(1):175-84.
  3. Wouters K, van Gorp PJ, Bieghs V, Gijbels MJ, Duimel H, Lütjohann D, Kerksiek A, van Kruchten R, Maeda N, Staels B, van Bilsen M, Shiri-Sverdlov R, Hofker MH. Dietary cholesterol, rather than liver steatosis, leads to hepatic inflammation in hyperlipidemic mouse models of nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2008;48(2):474-86.
  4. Lai YS, Yang TC, Chang PY, Chang SF, Ho SL, Chen HL, Lu SC. Electronegative LDL is linked to high-fat, high-cholesterol diet-induced nonalcoholic steatohepatitis in hamsters. J Nutr Biochem. 2016;30:44-52.
  5. Liaw YW, Lin CY, Lai YS, Yang TC, Wang CJ, Whang-Peng J, Liu LF, Lin CP, Nieh S, Lu SC, Hwang J. A vaccine targeted at CETP alleviates high fat and high cholesterol diet-induced atherosclerosis and non-alcoholic steatohepatitis in rabbit. PLoS One. 2014;9(12):e111529.

此文轉載自【ILSI Taiwan 專欄】2020年第5期-非酒精性脂肪肝病 悄悄接近的健康危機

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社團法人台灣國際生命科學會_96
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創會於2013年,這是一個同時能讓產業界、學術界和公領域積極交流合作及凝聚共識的平台。期望基於科學實證,探討營養、食品安全、毒理學、風險評估以及環境的議題,尋求最佳的科學解決方法,以共創全民安心的飲食環境。欲進一步了解,請至:ww.ilsitaiwan.org

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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小孩太早發育不一定好?骨齡檢查真相一次看懂!
careonline_96
・2025/05/14 ・2929字 ・閱讀時間約 6 分鐘

為什麼骨齡會超前?兒童內分泌專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲!! 媽媽好擔心小豪會因而長不高,一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療,甚至詢問能不能施打生長激素?

然而,經邱醫師詳細理學檢查,小豪當時沒有任何第二性徵,根本還沒開始青春期發育!身高 153 公分(超過第95百分位),體重卻重達 65 公斤(BMI 超過第 99 百分位),屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤! 原來,小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致,在接下來四年多的發育過程,小豪很認真地配合醫囑,認真遵循健康的生活型態:充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食,每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後,小豪在完全沒有藥物介入的情形下,國中一年級開始出現第二性徵,國三順利達到 178 公分的成人身高,體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣,卸下心中的大石頭。

類似的情節,在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病?為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療?

骨齡:評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡(Bone age)」、「骨骼的年齡」,是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method,由左手手掌與手腕的骨骼影像,推測全身骨骼成熟度的一種方法。

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骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據,如:身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等,所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做?

骨齡的檢查方法為:將「左手」手掌平放在檢查台,照射低輻射劑量X光,取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像,再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡超前與落後的常見原因
圖 / 照護線上

骨齡檢查安全嗎?

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗,約莫胸部X光的十分之一,是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五,而且照射時間短暫,左手掌也不是體內重要的維生器官,只要遵循醫師醫囑之檢查頻率,基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊?

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像,仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小,判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估,並藉此推估孩子未來的成人身高。

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此外,邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現,如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症(Albright hereditary osteodystrophy)等,這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準,骨齡超前也不等於性早熟!

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張,擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療,其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育,不僅沒有性早熟,也有不錯的身高潛力,所以只需要定期門診追蹤,維持健康的生活型態,往往就能達到符合遺傳條件,甚至更好的成人身高唷!

影響骨齡大小的因素有哪些?

骨骼的成熟受到許多因素的影響,如:營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段,由於性荷爾蒙濃度逐漸上升,並間接刺激生長激素的分泌增加,因此,大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高,同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合,一旦所有生長板都閉合,也就決定了最終的成人身高。

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骨齡超前可能影響成人身高
圖 / 照護線上

臨床上常見孩子進入青春期後,骨齡開始有明顯加速的現象,但此時也常伴隨相對應的身高生長速度,倘若身高符合骨齡該有的表現,孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說,骨齡超前不等於性早熟! 骨齡超前不等於性早熟!!骨齡超前不等於性早熟!!!

然而,有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵,如:女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育,未足十歲來初經;男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上,就會高度懷疑是「性早熟」,兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷,並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有:青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的,導致骨齡落後的常見原因有:營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食,是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展,最終導致青春期前看起來高高胖胖,但青春期過程中骨齡進展得更為明顯,反倒長高速度明顯趨緩,最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高! 所以,小時候養得胖胖的,長大不但不會抽高,還會沒時間長高!!!!

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另外,也有一些影響兒童生長的問題或疾病,如:透納氏症,在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此,骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病!還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準,還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數(BMI)、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度,綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據,大多數的孩子只要落實健康的生活習慣(飲食、行為治療),都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

圖 / 照護線上
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肥胖問題多,減重顧健康!胃鏡無痕胃拉提步驟與成效詳解,專科醫師圖文懶人包
careonline_96
・2025/01/22 ・2686字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「醫師,我最近做健檢,發現肝指數很高。」體態肥胖的年輕人拿出一疊報告,報告顯示有嚴重脂肪肝。

「根據各種檢查,你的肝指數超標應該與體重過重、脂肪肝有關。」醫師說。

「脂肪肝會怎樣嗎?」年輕人問。

「千萬別小看肥胖對健康的危害!脂肪肝也會造成肝炎,甚至肝癌喔。」

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會考慮減重手術的患者大多是考量到健康問題,馬偕紀念醫院減重暨代謝手術管理中心主任何恭誠醫師指出,因為肥胖會造成許多併發症,包括高血壓、高血脂、糖尿病、脂肪肝、高尿酸、心血管疾病、睡眠呼吸中止症、性功能障礙等,也會增加罹患多種癌症的風險。

根據衛生福利部公布之體位定義,18 歲以上成人的 BMI(身體質量指數)達 24 kg/m2 以上為「過重」,BMI 達 27 kg/m2 以上為「輕度肥胖」,BMI 達 30 kg/m2 以上為「中度肥胖」,BMI 達 35 kg/m2 以上為「重度肥胖」。

肥胖危害健康,增加罹癌症風險
圖 / 照護線上

而醫師會根據患者的狀況進行評估,擬定個人化的減重計畫,包括飲食控制、藥物治療,或減重手術,例如:無痕胃拉提、胃內水球植入、胃繞道手術、胃袖狀切除術等。何恭誠醫師說,如果因為過度肥胖,手術風險較高時,建議採採用階段性進行治療,先採用無痕胃拉提,或胃內水球,幫助降低部分體重,後續再進行傳統減重手術。

根據健保的規定,如果 BMI 達 37.5kg/m2 以上,或 BMI 達 32.5 kg/m2 以上且合併有高危險併發症,例如高血壓、睡眠呼吸中止症、第二型糖尿病(糖化血色素經內科治療後仍大於 7.5%)等,皆是建議考慮接受減重手術的族群。

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無痕胃拉提Step by step

「無痕胃拉提」即「內視鏡袖狀胃成形術(ESG)」,俗稱「胃鏡縫胃術」,是一種幫助減重的胃鏡技術。馬偕紀念醫院消化科系賴建翰醫師解釋,在患者麻醉的狀態下,醫師利用胃鏡把特殊器械從嘴巴帶入胃裡面,然後用縫線進行縫合,類似縫束口袋,把線拉緊後,就能大幅縮小胃的容量。

接受無痕胃拉提後,患者就會吃得比較少,也不會很快就感到飢餓,平均可以減少體重達15%,如果合併使用減重藥物,可以達到更好的效果。

無痕胃拉提Step by step
圖 / 照護線上

因內視鏡袖狀胃縫合術不會在肚皮上留下傷口,所以被稱為「無痕」。賴建翰醫師說,無痕胃拉提主要是針對 BMI 介於 27 到 32.5 kg/m2 之間的患者,尤其是還不需要接受外科減重手術但又想有效控制體重的人。不過如果本身有自體免疫或胃部疾病,可能就不適合採用這種方式,需要和醫師評估與討論。」

傳統減重手術(例如胃繞道手術或袖狀胃切除手術)的減重效果較好,但是在面對外科手術時,有不少人會猶豫不決。賴建翰醫師說,相較於傳統減重手術,無痕胃拉提具有幾項優勢。無痕胃拉提不需要切除任何胃部組織,不會改變腸胃的結構,手術風險相對比較低。因為是使用胃鏡操作,體表沒有傷口,恢復期較短,可迅速恢復生活與工作。無痕胃拉提術後也較少出現胃食道逆流、營養不良的狀況。

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無痕胃拉提有效幫助減少食量
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「跟所有的減重手術一樣,無痕胃拉提術後的照顧相當重要。」賴建翰醫師提醒,「做完無痕胃拉提後的前幾天,可能會有腹痛、噁心,絕大多數在服用藥物後就能改善,僅少數較嚴重的狀況才需要住院治療。另外,術後必須搭配運動及飲食習慣的調整,請依照減重中心團隊的建議進行,才能達到更好的效果。」

積極減重對健康有許多好處,能夠幫助控制糖尿病、高血脂、脂肪肝、高血壓等慢性病,在醫師的指示下,有機會減少藥物的使用。賴建翰醫師說,體重減少後,膝蓋的壓力減輕,活動能力提升,爬樓梯、散步或跑步這些過去覺得困難的活動都會變得輕鬆許多,有助於建立規律運動的習慣。隨著活力與體態的改善,很多患者的自信心明顯提升,還會發現自己更願意參加社交活動或聚會,這些都是心理上的正面改變。

接受無痕胃拉提後,患者會發現吃東西的習慣改變,食量減少也不會很快就感到餓。何恭誠醫師說,只要能與醫師密切配合,大約半年的時間便有機會達到目標體重,也可感覺到整體健康狀況顯著改善!

筆記重點整理

  • 肥胖會造成許多併發症,包括高血壓、高血脂、糖尿病、脂肪肝、高尿酸、心血管疾病、睡眠呼吸中止症、性功能障礙等,也會增加罹患多種癌症的風險。
  • 醫師會根據患者的狀況進行評估,擬定個人化的減重計畫,包括飲食控制、藥物治療、無痕胃拉提、胃內水球植入、胃繞道手術、胃袖狀切除術等。
  • 「無痕胃拉提」即「內視鏡袖狀胃縫合術(ESG)」,俗稱「胃鏡縫胃術」,是一種幫助減重的胃鏡技術。在患者麻醉的狀態下,醫師利用胃鏡把特殊器械從嘴巴帶入胃裡面,用縫線進行縫合,類似縫束口袋,把線拉緊後,就能大幅縮小胃的容量。
  • 相較於傳統減重手術,無痕胃拉提具有的優勢為無痕胃拉提不需要切除任何胃部組織,不會改變腸胃的結構,手術風險相對比較低。因為是使用胃鏡操作,體表沒有傷口,恢復期較短,可迅速恢復生活與工作。無痕胃拉提術後也較少出現胃食道逆流、營養不良的狀況。
  • 接受無痕胃拉提後,患者就食量減少,也不會很快就感到飢餓,平均可以減少體重達 15%,如果併用減重藥物,可以達到更好的效果。
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