目前研究指出 COVID-19 與 SARS 傳染途徑相似，但傳染的起源仍尚待調查。只能說「最有可能」是由動物引起，但是家中有飼養寵物的飼主們也無須過度恐慌，認為家中的主子恐成為帶原者（當然也禁止因此棄養啦 XD）。
此外，2020 年 1 月 28 日 WHO 也在 Twitter 公開說明：「現階段並無證據指出動物（例如：貓、狗）染有新型冠狀病毒，但是摸完你家主子後，還是記得要勤洗手，否則即便沒有染上新型冠狀病毒，也會有染上大腸桿菌和沙門氏菌的風險。」
還有一點，雖然家中的主子是安全，但野生動物就不盡然，尤其前往中國旅遊的民眾們，也不要看野生動物可愛就輕易碰觸牠們喔！還有，勤洗手，勤洗手，勤洗手，很重要，所以講三遍！
參考資料：
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2022 年底到 2023 年全年的宇宙，很熱鬧！
先是維珍銀河（Virgin Galactic）2022 年開賣太空旅行票，預計 2023 年第二季成行；貝佐斯的藍色起源 （Blue Origin）則在 2022 年完成了第 6 趟商業載人發射；至於馬斯克的 SpaceX，把富豪送上太空站已經見怪不怪了。
不過，宇宙對土生土長的地球人可是充滿未知風險的，人類對一件攸關性命的事仍然充滿疑問：人上了宇宙，身體會發生什麼變化？而我們又要怎麼應對呢？
平民宇宙飛行成真之前，有意競逐太空的各國政府和企業都要先搞清楚一個關鍵問題：太空對地球人的身體有什麼影響？短期停留和長程旅行個半年一年，又有什麼樣的差別？
解密的鑰匙在一個小小的生物身上：線蟲。
2022 年 11 月，15 萬隻秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditis elegans）大軍上了太空。線蟲的長度大約 0.1 公分，從孵化到成蟲只要 3 天左右，全身上下只有大約 1000 個細胞，每個細胞都能被追溯發育過程；又有簡單的神經網，而且許多基因和人類有相似性，為一種非常常見的實驗動物。
日本東北大學研究團隊把一批體內神經元用螢光蛋白標記好的線蟲送上國際太空站，交給太空站的日籍宇航員進行試驗，紀錄牠們由孵化到發育成成蟲的過程，目的是追蹤宇宙的微重力環境對線蟲會造成什麼影響。
他們發現線蟲的肌肉蛋白質和粒線體內代謝酵素減少、體長縮短、運動能力變差，並且多巴胺的分泌量也下降，不過背後的原因還不清楚。多巴胺是一種神經間傳遞訊號的化學物質，和調節身體動作、學習、情緒等有關。人類如果缺乏多巴胺會出現肢體動作障礙，最明顯的疾病就是帕金森氏症。
他們也在部分線蟲的培養皿裡加進許多塑膠小顆粒，讓塑膠粒時時碰觸到這些線蟲，結果發現，有碰觸的線蟲和沒有碰觸的相比，多巴胺減退比較少，運動能力也比較好。東北大學團隊提出的看法是：「除了運動外，『接觸』的刺激很可能是人在太空長保健康的要素」。
如果假設被證實的話，接下來就有機會特別設計出一套能刺激肌肉的接觸療法，例如按摩或指壓，上太空的人就不必每天耗一大段時間運動了。
不過，線蟲到人類離得很遠，要等到成果恐怕還需要花不少時間。
自從第一個太空人上宇宙以來，斷斷續續有小規模試驗記錄太空人的身體變化，從中可以歸納出許多「太空症狀」，我們舉出前 5 種最有感的改變當作例子：
一、水分跑到上半身，變成滿月臉
一到了宇宙，少了重力把身體的血液往下拉，加上腿部本來有許多塊肌肉，只要一站起來或走動，就會像幫浦一樣把血液往上推擠，避免積存在下半身；於是不少太空人上太空頭幾天就發生上半身水腫，最明顯的是兩腿變細像鳥腿，還擁有一張又紅又脹的圓臉。
二、暈太空艙
搭乘太空艙也會發生類似的「動暈症（motion sickness）」症狀。眼睛告訴我們在移動，位在耳朵深處負責身體平衡感和空間感的前庭系統卻難以判斷上下左右，兩者衝突會讓人感到頭暈、噁心、嘔吐。
三、睡不著，睡不好
在宇宙會失眠的原因還不完全明朗，推測和生理時鐘的晝夜節律被打亂有關，與大腦的水分分布改變有關；還有其他因素，如：說狹窄空間的壓迫感、身在危險環境的緊張感，可能也會導致睡眠變差。
四、眼睛容易出問題
太空人的眼球變形、視神經發炎，視線變模糊，有些人甚至無法完全康復，目前的假說是眼睛受到腦部組織液的壓迫，把眼球和視神經「壓壞」了。舉個實例，美國太空人菲利普斯（John Phillips）先前在國際太空站待了半年，視力從 1.0 降到 0.2。
再加上宇宙裡無時無刻有輻射線穿透太空艙的防護壁，也連帶會損傷眼睛，例如提高水晶體變成白色混濁的機率，也就是俗稱的白內障。
五、肌肉和骨質流失，這可能是最嚴重的太空健康問題
在地表因為有重力，不論提、拉、扛、站都需要使勁，一旦到了太空，你的身體會判斷肌肉沒有必要強而有力，肌肉合成量因此變少；骨頭也不必堅固到撐起全身，不用那麼努力生成骨骼組織，鈣質也就流失了。
因此進入太空的人，最明顯的症狀就是肌肉變鬆垮、手腳沒力，最明顯的就是下半身肌肉萎縮。骨質以每個月 1％ 到 1.6％ 的速率流失，1 個月的損耗量就超過地球的 1 年；也因為骨鈣大量從尿裡流失，容易得腎結石。
其他的太空症狀，還包括免疫系統變弱、造血功能可能變差、肺部容積下降等，也都是需要面對的問題。
直到目前，其實都還沒有很好的辦法。
最常見的做法是要求太空人每天花大量時間運動，例如踏上跑步機每天快跑、用阻力訓練機進行重量訓練、踩固定式腳踏車鍛鍊心肺功能，保持肌肉、骨骼和心血管的強度。不過這只是治標，不能治本，只能減慢肌肉骨骼的流失速度，而且在太空中的運動成效差，舉例來說，在跑步機上 2 小時，大約只等於在地表跑 20 分鐘的效果。
好消息是，一些應用的研究已經開跑，把人在太空發生的退化和衰弱現象，類比到肌少症、帕金森氏症、多發性硬化症等肌肉或神經退化性疾病，觀察小動物在太空中從分子層面到生理層面的變化，想找出地球上病人生病的原因和解方；例如：接觸療法有機會用來刺激帕金森氏症患者的大腦分泌更多多巴胺，改善手腳顫抖、走路小碎步的症狀。
另外，也有新創企業把大腦神經細胞和微膠細胞（microglia）裝在培養箱帶上太空站，微膠細胞是一種能在腦內環境發揮免疫功能的細胞，科學家懷疑它因為某些不明原因暴走，損傷到腦神經細胞，是導致神經退化性疾病的原因之一。在微重力環境下，的確可以誘發培養箱裡的微膠細胞出現異常行為，抽絲剝繭找出是哪些基因和蛋白質失控，或許就可以解開腦部病變的謎團。
整體來說，太空醫學發展的速度比起太空飛行技術進步慢了非常多，這是在未來平民太空時代勢必要彌補的落差。
不過，現在也有一些大學開始設立太空醫學課程，例如倫敦國王學院今年 9 月要開課的航空太空醫學（Aerospace medicine）碩士班，這現象一方面顯示出市場有迫切的需求，一方面也透露出「宇宙民主化」可能真的不遠了。
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作者︱Goose HK
2012 年 7 月 4 日，位於歐洲核子研究中心（CERN）的大型強子對撞機（Large Hadron Collider（LHC））的 ATLAS 和 CMS 實驗團隊宣佈了希格斯玻色子的發現，轟動了整個物理學界。提出希格斯玻色子的希格斯（P. Higgs）、恩格勒（F. Englert）和布勞特（R. Brout）迅速在翌年獲頒諾貝爾物理學獎。
在粒子物理的標準模型裡，希格斯玻色子關係到基本粒子質量的來源，具有重大意義。此外，由於希格斯玻色子很可能與一些未知的物理有關，以後對該粒子的進一步研究很可能有助解開現今物理學的一些謎團。藉著希格斯玻色子發現十週年，讓我們回顧一下希格斯玻色子的研究在過去十年的進展，並前瞻未來對它的更深入探測與其蘊含的意義。
現代物理學的一項輝煌成就，是認識到物質皆由基本粒子（elementary particle）組成，而一切已知的物理現象可歸結為基本粒子之間基本交互作用（fundamental interaction）的結果。例如水，它由水分子組成，而水分子由氫原子和氧原子組成；原子則由電子和原子核組成，而原子核由質子和中子組成；質子和中子則由夸克組成。
從此可見，電子和夸克組成了我們日常接觸到的所有物質。它們是「基本」粒子，因為至今物理學家並未發現到它們有內在結構。基於夸克之間存在強交互作用，夸克能組成質子和中子，質子和中子能組成原子核；基於電子和夸克之間存在電磁交互作用，電子和原子核能組成原子，原子能組成分子。
基本交互作用有四種：重力交互作用（gravitational interaction）、電磁交互作用（electromagnetic interaction）、強交互作用（strong interaction）和弱交互作用（weak interaction）。重力交互作用即萬有引力，它主宰著如星體的形成及運行等天文尺度的物理現象，由廣義相對論描述【註 1】；電磁交互作用、強交互作用和弱交互作用主宰著微觀世界的物理現象，由粒子物理的標準模型（Standard Model）描述。
圖一列出了標準模型中的基本粒子，它們分為三類：費米子（fermion）、規範玻色子（gauge boson）和希格斯玻色子（Higgs boson）。費米子分為兩種：夸克（quark）和輕子（lepton），有三個世代（圖一中左邊的首三列）。第一世代的費米子為最常見，上夸克、下夸克和電子組成了原子，從而組成了我們日常接觸到的物質。規範玻色子是傳遞基本交互作用的粒子，其中光子傳遞電磁交互作用，W 和 Z 玻色子傳遞弱交互作用，膠子傳遞強交互作用。希格斯玻色子是希格斯場（Higgs field）的激發。希格斯場與其他粒子的交互作用使得這些粒子具有質量，而希格斯玻色子會與帶有質量的基本粒子發生直接交互作用。
圖二顯示了標準模型中基本粒子的直接交互作用情況，其中藍線兩端的粒子會發生直接交互作用。例如光子（γ）和電子（e–），它們之間有一藍線連接，即具有直接交互作用。粒子之間的交互作用可以形像地用費曼圖（Feynman diagram）表示。例如電子和電子之間的靜電排斥現象，可看作散射過程 e–e–→e–e–，其費曼圖如圖三，其中縱向代表空間，横向代表時間，時間流逝方向從左到右，左端為初態，右端為終態，實綫代表電子，波浪綫代表光子，而綫的交點（稱為頂點（vertex），圖中有兩個）代表電子和光子之間的直接交互作用。直接交互作用顯示為一頂點，即交互作用發生在某時空點上。
根據圖三的圖像，我們可以把電子和電子之間的遙距靜電排斥現象理解為一顆電子釋放出一顆光子，然後該顆光子被另一顆電子吸收，從中光子把能量和動量從一顆電子攜帶到另一顆電子，因此我們說光子傳遞電磁交互作用；這好比兩個籃球員在傳球，籃球員是電子，籃球是光子，而籃球員在拋球和接球時之所以感受到對籃球施了力，正是因為籃球傳遞了動量。
從這角度看，世上並沒有遙距的力，一切基本交互作用都發生在某時空點上，即費曼圖中的頂點。這種交互作用的局域性（locality）是現代粒子物理學的特點，它是狹義相對論和量子力學結合——量子場論——的結果。類似地，圖二中的每條藍線都有對應的費曼圖頂點。
根據量子場論，粒子是場的激發。這就是為什麼每顆電子都相同，因為它們都是同一個場——電子場——的激發。在量子場論中，真空被定義為能量最低的態。對於一般的場，它的值在真空中為零。例如，由於電磁場由光子組成，帶正能量，因此電磁場非零的態能量必定比電磁場為零的態高，所以真空中電磁場必為零。希格斯場則不同，它在真空中的值由一個勢能函數取極小值決定，該勢能函數對希格斯場 ϕ 的依賴形式如圖四中的紅線。
從圖四可見，勢能在希格斯場為一非零值時取最小值，即希格斯場的真空期望值（vacuum expectation value（vev））為非零【註 2】。也就是說，真空中充滿著希格斯場，而任何粒子在任何地方任何時間原則上都有可能與其發生交互作用。
在標準模型裡，只有特定幾種粒子能與希格斯場發生交互作用。這些粒子包括夸克、帶電輕子（e–, μ–,τ–）以及 W 和 Z 玻色子。這些粒子因為與真空中的希格斯場發生交互作用，從而獲得質量。對於這些粒子，它們與希格斯場的耦合強度與它們自身的質量成正比。所謂的希格斯玻色子，其實就是希格斯場在其真空值背景上的激發。
因此，只有帶質量的粒子才能與希格斯玻色子發生直接交互作用（如圖二中與希格斯玻色子有藍線連結的粒子），而這些粒子與希格斯玻色子的耦合強度也正比於他們自身的質量【註 3】。值得注意的是，希格斯玻色子能與自身發生直接交互作用（見圖二）。
基本粒子的質量直接影響著宇宙中物質存在的形式。例如，我們知道，上夸克比下夸克輕，而質子由兩顆上夸克和一顆下夸克組成，中子則由一顆上夸克和兩顆下夸克組成【註 4】，因此質子比中子輕，從而質子是穩定粒子，這使得氫原子的組成變成可能。如果下夸克比上夸克輕，那麼質子會衰變成中子，即氫原子不穩定，宇宙便不可以如已知的含大量氫。又例如，原子的大小與電子的質量成反比，而原子的能階與電子的質量成正比，因此電子的質量直接影響著物質的化學特性。再例如，太陽中心核反應的其中一環取決於弱交互作用，其發生的機率正比於 1/mw4，其中 mw 為 W 玻色子的質量。表一總結了以上的論點。可見，希格斯場作為基本粒子質量之源，對物質的存在形式扮演著決定性角色。
希格斯玻色於 2012 年在位於歐洲核子研究中心（CERN）的大型強子對撞機（LHC）中被發現，是標準模型中最後一顆被發現的粒子。
我們對希格斯玻色子的認識源自大型強子對撞機（LHC）的實驗數據。在 LHC 中，兩束質子互相對撞，質 子裡的夸克或膠子會發生散射，有可能從中產生希格斯玻色子。由於希格斯坡色子的壽命很短，只有约 10 -22 s 秒，被產生的希格斯玻色子在到達粒子探測器前已衰變成較穩定的粒子。
圖五 a 顯示了一個 LHC 中產生希格斯玻色子的典型過程的費曼圖。該過程的初態是兩顆來自質子的膠子（gluon），這兩顆膠子互相碰撞，產生了一對正反頂夸克，而由於頂夸克質量很大，從而與希格斯玻色子的耦合也很大，因而很有可能產生一顆希格斯玻色子，而該顆希格斯玻色子稍後衰變成兩顆 Z 玻色子，而這兩顆 Z 玻色子又各自衰變成一對正反帶電輕子（e+e– 或 μ+μ–），粒子探測器會探測到終態的四顆帶電輕子。
圖五 b 顯示了實驗中探測到的四顆帶電輕子的質心系總能量 m4l 分佈。藍色的部分顯示了非希格斯玻色子產生過程的供獻，而紅色部分即為產生希格斯玻色子所致，其峰位於希格斯玻色子的質量（125 GeV）。
當然，在 LHC 中，希格斯玻色子的產生和衰變不是只有如圖五 a 的過程，所有可能的產生和衰變過程的費曼圖如圖六。
在圖六中，（a）至（f）是產生一顆希格斯玻色子的過程，（g）至（j）是希格斯玻色子的衰變模式，（k）至 （o）是產生兩顆希格斯玻色子的過程。在這些圖中，粒子的記號如圖一，而 V 代表 W 或 Z，f 則代表質量非零的費米子，粒子 X 與希格斯玻色子的歸一化耦合強度記為 κX【註 5】（標準模型對應 κ=1）。值得注意的是，希格斯玻色子可以透過因量子漲落而產生的粒子迴圈與質量為零的膠子和光子發生間接交互作用（見圖六（a）、（i）和 （j））。產生過程（a）至（d）以及衰變過程（g）至（j）都已被實驗證實。我們可以從這些眾多的過程所獲得的數據推斷出粒子與希格斯玻色子的歸一化耦合強度 κ。
圖七 a 中的點顯示了從實驗數據中抽取出來的 κ 的值，紅色直線則表示了標準模型的預測。從圖可見，對於 W 玻色子、Z 玻色子、頂夸克（t）、底夸克 （b）和濤子（τ–），它們與希格斯玻色子的耦合強度已被精確量度，並且其值與標準模型預測一致。
圖七 b 顯示了 κf 和 κV 的量度精確度在過去十年內的改善。紅色的圈表示 2012 年剛發現希格斯玻色子時的數據，藍色表示至 2015 年的數據，而黑色表示至 2018 年的數據。從圖可見，耦合強度的精確度在過往十年被大幅改善，並且其值與標準模型預測（κ=1）一致。
圖八總結了至今對不同基本粒子與希格斯玻色子的耦合強度的量度進度以及未來展望。正如以上所述，我們已確定 W、Z 玻色子，以及第三世代費米子與希格斯玻色子的耦合強度與標準模型一致。對於第二世代費米子，由於它們比第三世代費米子輕很多，因此與希格斯玻色子的耦合強度也小很多，所需的數據也多很多。
對於緲子，我們預計在未來五至十年間能確定它與希格斯玻色子的耦合強度是否與標準模型一致。在將來 15 至 20 年間，在升級後的高亮度 LHC（HL-LHC）中，圖六中未被觀察到的過程都會被觀察到，如同時兩顆希格斯玻色子的產生。可是，這都不足以測量出希格斯玻色子的自耦合強度。要量度魅夸克與希格斯玻色子的耦合強度，或希格斯玻色子的自耦合強度，我們需要 LHC 以外的新一代對撞機。
對於奇夸克和第一世代夸克，由於它們非常輕，現時並沒有確切方法探測它們與希格斯玻色子的耦合強度。未來的正反電子對撞機或有機會探測到電子和奇夸克與希格斯玻色子的耦合強度。對於上夸克和下夸克，我們可能需要對撞機以外的方法，如對原子物理的精確量度，但這都只處於討論階段。
我們對希格斯玻色子的進一步認識很可能有助解開一些現今粒子物理學和宇宙學的謎團，這些未解問題可大概歸為以下五個主要問題（見圖九）：
在標準模型裡，弱交互作用比重力交互作用強 1032 倍。為何重力這麼弱？這問題稱為層級問題（hierarchy problem）【註 6】。基於重力如此弱的事實，可以在理論上證明，如果在弱電尺度（～200 GeV）附近沒有標準模型以外的新物理的話，在未知的終極理論裡的基本參數須被準確微調至 32 個小數位。很多物理學家把這種基本參數的精確微調視為不自然，從而推斷在弱電尺度附近必定有新物理。
因此，林林總總的新物理理論被提出，如一派理論提出希格斯玻色子並非基本粒子，而是由更基本的粒子組成的複合粒子；另一派理論提出在高能量尺度下存在超對稱【註 7】；還有一派理論提出宇宙存在額外維度。希格斯玻色子的發現以及至今對它特性的量度，排除了很大部分這些新物理理論。現今的理論家提出新理論時需要更謹慎，使得新理論與有關於希格斯玻色子的實驗數據吻合。
在我們身處的宇宙中，物質都由正物質組成。可是，根據量子場論，一切粒子皆有其對應的反粒子【註 8】，而反粒子可組成反物質。那麼，為什麼宇宙中的物質只有正物質，沒有反物質呢？從理論推斷所知，在宇宙初期的高溫情況下，正反物質數量大致相同。現在我們所見到的正物質，是在宇宙因膨脹而冷卻後，正反物質互相湮減後剩餘的。也就是說，宇宙很早期的時候正反物質數量存在些微不對稱，導致現今宇宙中只有正物質。
正反物質不對稱的大小依賴於宇宙早期弱電相變的細節。相變現象在日常隨處可見，如水蒸氣遇冷時凝結成液態水，或天然磁鐵遇熱時喪失磁性。在宇宙初期，溫度極高，希格斯場得到連續激烈的激發，因而其值不會停留在勢能（圖四）的最低點，而是作大幅度擺動，導致其平均值（即統計期望值）為零。隨著宇宙膨脹，溫度下降，希格斯場的擺動減了，直到某臨界溫度以下時，希格斯場的期望值取勢能的最小值處。希格斯場的期望值從零變為非零，這是一個相變過程，稱為弱電相變（electroweak phase transition）。
在標準模型裡，希格斯勢能導致的弱電相變為一連續相變（即所謂的二階相變），其結果是所造成的正反物質數量不對稱太小，不足以解釋所觀察的不對稱值。因此，物理學家提出了一些新理論，這些理論涉及到新粒子的引入，而這些新引入的粒子會與希格斯場發生交互作用，從而改變希格斯場的勢能形式（如圖四中的藍線），使弱電相變變得不連續（一階相變），這也順帶的改變了希格斯玻色子的自耦合強度。所以，未來實驗對希格斯玻色子的自耦合強度的量度將有助解開正反物質不對稱之謎。
我們從天文觀察中得知，宇宙中存在著大量暗物質，其總質量約為普通物質的五倍。可以肯定，暗物質並非由標準模型粒子組成。因此，很多新的粒子理論被提出，當中引入了新的粒子。一個很自然的問題是，既然希格斯場負責給予標準模型粒子質量，它會不會也負責給予暗物質粒子質量呢？如果真的是這樣，那麼這些新的粒子會改變希格斯玻色子的壽命，並且會以量子迴圈的方式改變希格斯玻色子的自耦合強度，或者希格斯玻色子會衰變成這些新粒子，而這些都有機會在未來測量到的。
在標準模型裡，費米子分為三個世代，三個世代的質量截然不同：第二世代比第一世代重，而第三世代比第二世代重（見圖一）。標準模型並不能對此作解釋。為此，物理學家提出一些新理論，而在這些新理論中希格斯玻色子具有一些標準模型不允許的衰變模式，如 H→μ+τ–。如果這些新的希格斯玻色子衰變模式存在的話，有可能在未來被實驗探測到。
此外，在標準模型裡，微中子沒有質量。可是，我們從近年的微中子振蕩實驗中得知，微中子具有微小質量。希格斯場有可能在賦予微中子質量上扮演重要各式。
我知道，希格斯場的真空期望值取決於它的勢能形式，這是希格斯場與其他場截然不同的特點。有趣的是，根據現時所知的希格斯玻色子質量，我們可以推斷現時的希格斯場期望值只是勢能的局部最小值（又稱為錯真空（false vacuum）），而不是全局最小值（即真真空（true vacuum））。也就是說，我們所處於的真空並非最低能量態，而且不穩定，有機會衰變成更低能的最低態量態。
可是，這個假真空衰變的機率極小，導致假真空的壽命遠長於宇宙年齡，即我們所在的真空處於一種亞穩定狀態。我們知道，在宇宙的極早期曾經發生過暴脹，即宇宙以指數式急速膨脹，而這導致了現今宇宙在大尺度下的平均性。我們很自然會問，是甚麼導致暴脹呢？理論上，類似於希格斯場的錯真空衰變現象很可能就是暴脹的原因。究竟希格斯場與宇宙早期的暴脹有關嗎？物理學家對此仍未有答案。
希格斯玻色子的發現為粒子物理學研究展開了新一頁。在希格斯玻色子被發現後的十年裡，透過在對撞機實驗中對它的深入探測，我們對希格斯場和希格斯玻色子有了更豐富的認識。至今，一切有關希格斯玻色子的量度均與標準模型預測一致。我們可以肯定的說，正如標準模型所述，希格斯場的確賦予質量給 W、Z 玻色子，以及第三世代費米子。這證明宇宙中存在第五種基本交互作用——希格斯交互作用。在未來的實驗裡，對希格斯玻色子的進一步探測將有助解開一些未解決的物理學謎團。
於平均水溫 7°C 的 12 月底，一名 56 歲的男子，潛入瑞士日內瓦湖。肥胖的軀體（BMI = 33 kg/m2），緊繃著潛水衣，背上扛負沉重的開放式水肺。有 6 個月潛水經驗的他，在水中悠游無阻。10 分鐘後，來到水面下 19.5 公尺。[1]
突然，他咳嗽且呼吸困難，但嘴裡仍含著潛水用的呼吸調節器。同行的人陪他，一起遵循減壓程序：[1]每向上一段距離，就稍作停留，再繼續移動。[2]3 分鐘後，他們回到水面，男子立刻吐血。緊接著在船上，他心臟病發，失去意識，被及時施予包含心肺復甦術（cardiopulmonary resuscitation，簡稱 CPR）在內的基本救命術（basic life support），長達 5 分鐘。直到船隻靠岸，改由急救團隊接手，執行高級心臟救命術（advanced cardiac life support）：除了 CPR，還做氣管插管（intubation）。期間血沫從他的口咽滲出。[1]
在持續不斷的心肺復甦術下，男子被直升機送抵附近唯一設有高壓氧氣艙（hyperbaric oxygen chamber）的日內瓦大學醫院。進入急診室時，離急救開始，已經過了 84 分鐘。他呼吸著低流量的氧氣，情況依然不見好轉。時而心臟暫停跳動；時而心室頻繁顫抖。血液中乳酸含量飆高，pH 值上升。入院 20 分鐘，也就是展開 CPR 後的第 104 分鐘，男子被宣告死亡。[1]
他的死因與相關責任的歸屬，得從 3 個面向的線索來分析：
最後男子的死因，被判定為浸入性肺水腫（immersion pulmonary oedema）。《國際法醫期刊》（International Journal of Legal Medicine）的論文，分析此症詳細的形成機制，有下列幾種可能：[1]
一般潛水者察覺身體不適，當下會想回到水面上。然而，在水中上升的過程裡，逐步減壓的身體，會產生下列變化：無法繼續溶於血液的氣體被釋出，氣泡於是傷害肺部微血管；胸腔裡的氣體膨脹，水腫重新分佈；肺泡內壓力下降，拉大肺泡與肺部微血管的壓力梯度。這些都會使浸入性肺水腫的症狀惡化。[1]
儘管如此，急救的第一個動作，還是得把病患盡快送至水面。[1]情況許可的話，才在不同的水深處暫時停留，使氣體能安全地從身體組織釋出，免於氣泡的產生。[2]遠離水壓，脫去潛水衣，並溫暖身體，以減少血液過度向心肺集中。如果沒有生命危險，就讓病患坐下，經由面罩吸入高濃度的氧氣，然後送去有加護病房和高壓氧氣艙的醫院。[1]
在醫院裡，無論是用侵入性或非侵入性的呼吸器，都要以正壓維持呼吸道通暢。除非併發減壓疾病，系統性的高壓氧氣治療，其實沒有必要。[1]同時，醫師可能也會開 β2-交感神經促進劑（beta-2 agonists），這種常見的氣管擴張藥物，加速肺泡清除液體。[1, 4]至於心臟的部份，硝化甘油（nitroglycerin）點滴則能放鬆血管，調節左右心室的血液流量。[1, 5]
多數浸入性肺水腫的案例，不像此男子這麼嚴重，大約 2 至 3 天即可出院。不過，1 個月內，絕對不得再潛水或游泳。最好由醫師診斷，是否罹患高血壓、糖尿病、高血脂等心血管疾病，並檢查呼吸功能有無異常。未來下水時，務必選擇水溫暖和的地點，穿著合身的潛水衣，限制活動的水深與時間長度，還要避免水份過量，或吸入太多氧氣。[1]
