「言論自由」和「管制攻擊性言論」之間的紅線該怎麼畫？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

偏見是直覺的產物，歧視是文明的恥辱。

—賴昭正
（不可能得到諾貝爾獎的科普作者）

新石器革命（又稱農業革命）是指西元前一萬年，人類社會從以狩獵採集為生的遊牧生活方式，轉變為以農業和畜牧業為基礎的定居生活方式的重大變革：野生動植物被馴化和栽培成為「畜禽」和「作物」。這一系列轉型導致了以大型聚落為核心的文明開始成型，書寫文化、勞動力分工和早期科學技術（如冶金、製陶、醫藥和簡單機械）得以加速發展。新石器革命代表人類和自然的關係從物競天擇般的被動適應環境轉變為主動研究、開發和改造環境，人工選擇開始逐步取代部分自然選擇，這對人類最終成為地球上的頂級物種具有極其重要的意義。

動物和植物育種的歷史可以追溯到數千年前，即人類農業的早期階段，當時人們開始有意選擇和交配具有所需特性（如提高產量或抗病性）的生物，以產生繼承這些特性的後代。但真正有系統地選擇性育種則必須等到歐洲文藝復興（在 14 至 16 世紀間）時，透過培養個人主義、好奇心和觀察力的文化鼓勵人們質疑既有的信仰。這一轉變推動了各領域的進步，直接引發了實驗科學方法的建立，導致哥白尼（1473-1543）、伽利略（1564-1642）和牛頓（1643-1727）等人物在天文學和物理學領域的重大發現。

自然選擇與遺傳

18 世紀，貝克韋爾（Robert Bakewell，1725-1795）透過系統性的選擇性育種和「近親繁殖」徹底革新了畜牧育種，專注於改良牲畜的特定性狀，例如肉產量和胴體品質。他被認為是第一位科學育種家，因為他採用的系統方法包括將雌雄牲畜分開進行控制性狀繁殖，選擇所需的性狀，甚至通過近親繁殖來「固定」這些性狀，最終培育出了新萊斯特綿羊等新品種。貝克韋爾創立了迪什利協會（Dishley Society），推廣和規範他的育種方法，為現代品種協會的先驅。

達爾文（Charles Darwin，1809-1882）是一位英國博物學家，其「自然選擇進化論」成為現代進化研究的基礎。達爾文是一位和藹可親的鄉村紳士，他提出動物和人類擁有共同的祖先，這一觀點最初震驚了維多利亞時代的宗教社會。然而，他的非宗教生物學吸引了新興的專業科學家階層，到他去世時，進化意像已經傳播到科學、文學和政治的各個領域。達爾文本人是一名不可知論者，他被授予英國的最高榮譽：葬於倫敦威斯敏斯特大教堂。

孟德爾(Gregor Mendel，1822-1884)是一位奧地利奧古斯丁會修士和科學家，他透過豌豆實驗發現了遺傳的基本原理。他的工作為現代遺傳學和遺傳研究奠定了基礎，他常被稱為「實驗遺傳學之父」。

遺傳是指將性狀從父母傳遞給後代的過程，這是演化的基礎。當族群中這些可遺傳的性狀在世代更迭中發生變化時，演化就發生了，這主要是透過作用於基因變異的自然選擇來實現的。這些遺傳性狀包括決定眼睛顏色等生理特徵的遺傳訊息（如DNA），但也包括文化或表觀遺傳等非遺傳因素。遺傳意味著這些適應性特徵很可能會傳遞給後代。這也意味著適應性較差的生物體不太可能將它們的適應性特徵傳遞給後代。經過許多世代，這些微小的差異最終會透過進化形成新的物種。

優生學的興起

達爾文的表弟高爾頓（Francis Galton，1822-1911）是一位傑出的博學家，在地理學、人類學、統計學及心理學等領域均有開創性的貢獻，如發明了在法醫學中非常有用的指紋分類法與普及了「先天與後天」這個概念。19世紀末，高爾頓將自然選擇的原理應用於人類，創造了「優生學」（eugenics）一詞，用來描述透過選擇性繁殖來改善人類族群的概念。受達爾文自然選擇理論的啟發，高爾頓認為智力、道德甚至勤奮等特質都是可以遺傳的——透過鼓勵「適者」繁衍後代，抑制「劣者」的繁衍，就能改善社會。

「優生學」隨後快速地傳播到其它國家；第一次世界大戰結束時，大多數工業化國家都設立了致力於推廣優生學的組織。到了 20 世紀初，優生學已不再是邊緣理論，而是主流。大學開設相關課程，政府提供資金，公眾人物也為其背書。其承諾是是：一個更健康、更聰明、更「文明」的社會。

高爾頓的思想在 20 世紀初在美國紮根，得到傑出生物學家達文波特（Charles Davenport）的支持。達文波特擔任冷泉港實驗室（Cold Spring Harbor Laboratory，紐約州冷泉港，註一）主任期間，創立了成為美國優生學研究中心的「優生學記錄辦公室」（Eugenics Record Office，1910-1939），在美國社會和學術界盛行，許多哈佛大學的教職員工和畢業生都信奉這些原則。此外，洛克斐勒（Rockefeller）家族、卡內基（Carnegie）家族、第 26 任總統羅斯福（Theodore Roosevelt）、第28任總統威爾遜（Woodrow Wilson）、史丹佛大學校長名生物學家喬丹（David Jordan）、發明電話的貝爾（Alexander Bell）等當時德高望重的人物也給予了大力支持。

高爾頓所想推行的優生學政策事實上是正面的：他主張推行一些政策，鼓勵具有「理想」特徵（白人、上層階級）的群體比他認為「不合適」或「低劣」的群體生育更多子女；但美國所推行的卻是負面的：如何減少「劣者」繁衍。1927 年，美國最高法院以 8 比 1 的絕對優勢維持了弗吉尼亞州的優生絕育法案，授權該州強制對一名被認為不適合生育、16 歲時被強姦而懷孕、年輕貧窮、被貼上「低能兒」標籤的白人女性巴克 (Carrie Buck) 實施絕育。這項具有里程碑意義的判決樹立了為隨後約 6 萬「不適宜生存」的人進行強制絕育的合憲性，超過 30 個州通過了強制絕育法，受害族群包括殘疾人士、窮人、移民和少數族裔。從道德觀點來看，這些負面的法律政策為優生學埋下了臭名昭著的種子，也讓納粹德國有樣可學。。

優生學的衰落

希特勒和納粹黨在 1933 年上台後，將優生學思想激進化，試圖透過控制人口繁衍和清除其認為「不適合」的人，來創造一個「種族純潔」且「基因優越」的人群。例如 1933 年的《防止遺傳疾病後代法》強制規定凡被診斷出患有一系列所謂「遺傳疾病」的人都必須接受絕育手術，以阻止「不良」性狀代代相傳；1935 年的紐倫堡法案剝奪了猶太人的德國公民身份，並禁止猶太人與「雅利安人」通婚和發生性關係以為；以免玷污後者「血統」。

1939 年的《安樂死計畫》秘密授權對收容所內的殘疾病人進行系統性謀殺，認為他們「不配活下去」：活活餓死、注射毒藥或毒氣殺死（據估計有 20 萬至 30 萬身心障礙者被殺害）。安樂死計畫發展出的殺戮方法後來被大規模地用在集中營中。在納粹大屠殺期間，約有 600 萬猶太人遭到系統性屠殺；如包括其他群體，則死於納粹種族滅絕和大規模屠殺的總人數估計在 1100 萬至 1700 萬之間！

優生學迅速地從理論走向政策導致了它的衰落。優生學影響了全球的移民限制、婚姻法，甚至教育；而在納粹德國，優生學則被升級為滅絕種族的藉口。大屠殺是優生學意識形態走向極端後的可怕結果━其「種族衛生」政策為其提供了系統性的迫害、強制絕育、安樂死以及最終的「大屠殺」的科學依據。

《世界人權宣言》於 1948 年 12 月 10 日由聯合國大會通過。它是對第二次世界大戰暴行的回應，並為所有人制定了一套全面的權利和自由。國際法承認的基本人權包括生命權、自由權和人身安全權，以及免受奴役、酷刑和殘忍處罰的權利。這些權利也包括獲得公正審判、隱私權、思想自由、宗教自由、言論自由、結社自由，以及參與政府的權利。這些權利具有普遍性，適用於所有個人，無論其背景為何。

雖然優生學運動在二戰後聲名狼藉，但美國從未通過任何一部明確且徹底禁止優生學的聯邦法律━儘管人們普遍認為後來的法院判決和態度的改變，它已被削弱。1970 年代末，聯邦法規出台，透過要求知情同意和等待期，有效地終止了聯邦政府資助的非自願絕育手術。後來各州的絕育法雖然也逐步被廢除，但近年來的一些報告顯示，一些州仍然保留著允許在特定情況下（如在監護人的監督下），對殘疾人進行非自願絕育的法律。

種族歧視

「種族主義」（racism）是一個複雜的偏見和歧視體系，其根源在於：

（1）認為不同人群擁有與遺傳屬性相對應的不同行為特徵，以及（2）某個種族天生就比其他種族優越的信念；導致對不同種族的人產生偏見、歧視或敵意，也可能表現為延續基於種族的不平等製度結構。

因為任何種族都有「適者」與「劣者」，「優生學」原與「種族主義」一點關係都沒有。但不幸的是它們一開始便結了不了之緣分。高爾頓建構了一套等級制度，認為非洲黑人的智力水平比盎格魯-撒克遜人的平均水平「低兩級」，而澳大利亞土著則更低；他形容黑人「幼稚、愚蠢、像傻瓜一樣」。這事實上只是「優生學」的觀點而已（觀點 ≠ 實際行動或政策）；不幸的是後來被政客利用，如希特勒籍「優生學」之名，認為猶太人是「劣等人」，是其他民族的「種族結核病」，造成了「最終目標必須是徹底清除猶太人」的大屠殺。因此現在「優生學」與「種族主義」似乎已經是一同義名詞，研究種族/智商差距等等的潛在遺傳基礎已經是社會上被評為比亂倫癖━甚至戀童癖━「更禁忌」的話題（註二）。

先天與後天

如果動物和植物擁有與遺傳屬性相對應的不同行為特徵，讓我們可以透過育種來改良，筆者很難理解為什麼人類沒有與遺傳屬性相對應的不同行為特徵——除非人類真的是上帝創造之非常特殊的動物呢？

例如在美國，黑人在美式足球及籃球占主導地位，但是在游泳及棒球的比例則偏低；如果他們的運動表現只是因為缺乏其它領域的機會，那麼這種現象應該均勻分佈在大多數運動中，而不是集中在少數幾個運動項目。換句話說，如果黑人是因為「後天」環境缺乏其它機會而投身體育運動，而不是因為「先天」在足球/籃球方面有天賦，那麼他們在「不是只有富家小孩才能參加的」每項運動中都應該佔有很高的比例。

當然，只有｢先天｣還是不行的。例如奧運的比賽項目中，因為不需要特殊環境，田徑項目歷屆大多數由世界各地之黑人運動員主導；但因為缺乏｢後天｣環境（教會，註三），卻只有美國黑人創造了所有主要音樂流派，對美國乃至全球流行音樂產生了巨大而根本性的影響。

筆者相信每一個人都有不同的觀點及或多或少的偏見（這正是筆者的偏見），如被認為是一位堅定的和平主義者、人道主義者及民主社會主義者的愛因斯坦，在其1920年代初的旅行日記中，對中國人表達了嚴重的種族偏見與刻板印象：他形容當時所見的中國人「勤勞、骯髒、愚鈍」，批評其生活習慣為像機器人般的「畜群」，並曾表示若中國人取代其他種族將是遺憾。但偏見不一定代表歧視，相反地，因為大部分的文明人都有同情心，「偏見」並不一定會造成負面的影響。例如諾貝爾得主華生（James Watson）因堅決不肯放棄「黑人由於基因差異，天生智力低於白人」的觀點，落得 2025 年身敗名裂去世，但他似乎有菩薩精神謂：「雖然所有的測驗均說明事實不是，但所有的社會政策均假設非洲人的智慧與我們一樣，因此（我）內心為非洲的前途感到憂鬱。」又如社會本來就應該公平待遇所有人，為什麼美國要推行多元化、公平性和包容性（DEI）呢？這不是要補救「偏見」所造成之身份或殘疾歧視的政策嗎？

筆者常自我警惕：「不知道自己的短處，則永遠不會改變、進步的，因此不要怕被人批評、甚或嘲諷：有則改之，沒有則當耳邊風，沒什麼損失的。」智力比別人差，勤能補拙，多努力一點就是了；何況行行出狀元，何必一定要參加智力比賽呢？諾貝爾獎得主蕭克利（William Shockley Jr.）及華生的智商都在120左右，結果兩人都落得被掛上「種族主義」的罪名孤獨而終，讀者說他們聰明嗎？

結論

儘管「優生學」一詞已被廢棄，但許多與優生學相關的問題事實上正在重新出現。例如已知某些疾病具有遺傳性，因此許多夫婦選擇進行基因篩檢，以了解他們的後代受到某種遺傳背景影響的機率（註四）；或有遺傳缺陷風險的夫婦可能會選擇不生孩子或收養孩子；又如現在可以診斷未出生嬰兒的某些基因缺陷，讓許多夫婦選擇終止懷有基因殘障後代的懷孕等等發展，都是強化了識別和消除不良遺傳物質的優生學目標，與高爾頓在 1909 年所倡議的「研究在社會控制下可能改善或損害後代的機構」的優生學並不太遠。

從某個角度來看，這是將優生學的執行從政府政策的強制下放到個人的決定，是符合尊重人權的民主制度。如果教育知識水準很高，這確實不失為是一個很好的政策。但如筆者在「政治迫害與學術自由」一文裡所談到的，這可能嗎？正如打疫苗一樣，如果 5% 以上的少數民眾不願意打疫苗（註五），則傳染病氾濫，受災的還是廣大的民眾與整個社會的醫療體系，在這種情況下政府是否應該建立強迫打疫苗的法律？

註釋

• （註一）冷泉港實驗室（CSHL）為一私立非營利機構，在分子生物學和遺傳學領域名列世界頂尖基礎研究機構。其研究計畫專注於癌症、神經科學、植物學、基因組學和定量生物學，曾培養出八位諾貝爾生理學或醫學獎得主。
• （註二）Bryan Pesta, Emil Kirkegaard 與 Joseph Bronski 對 507 名代表性的美國人進行了調查發現（2024 年 4 月 15 日）：在 33 個「禁忌話題」中，種族/智商差距的潛在遺傳基礎是最禁忌的話題；事實上，這個話題被評為比亂倫——甚至戀童癖——「更禁忌」。
• （註三）許多歌星都是教會培養出來的。
• （註四）目前仍無法治愈的遺傳性疾病有：泰-薩克斯症（Tay-Sachs）、弗里德賴希共濟失調症（Friedreich’s ataxia）、各種肌肉營養不良症（muscular dystrophies）、安格曼症候群（Angelman syndrome）、第二型和三型戈謝氏症（Gaucher disease）、法布瑞氏症（Fabry disease）、和某些粒線體疾病（mitochondrial disorders）等等。
• （註五）因為各種原因，如認為疫苗有害、宗教信仰等等，但筆者認為人人都應該有「社會責任感」，願意為廣大的社會著想而犧牲個人小我。

延伸閱讀

• 「一顆科技巨星的隕落（上）—英特爾的興起」，《泛科學》，2025/02/22。