我念政治經濟系，但我現在在做編輯──「不務正業」徵文

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

我們正在逐步瞭解語言學習策略如何改善腦中的聲音處理過程。

以聲音來強化語言能力

如果，我們能在孩子蹣跚學步時，就藉由瞭解他們的聽覺神經系統來預測他們七歲時的閱讀能力，那麼我們就能預先採取行動，避免負面結果發生。

海德公園日校所使用的輔助性聽覺裝置是其中一種方法，普羅維登斯採用的穿戴式計字科技產品是另一種，默澤尼克和塔拉爾開發的聽覺訓練遊戲，以及貝納西奇研發的寶寶玩具則是提供了額外的有效途徑。

對聲音和語言之間的關係有更多瞭解之後，我們就能找出更好的方法幫助孩子發展語言能力，幫助我們可以聽得更好的科技正在蓬勃發展。

我希望看見它們成為主流，而非僅限於像海德公園日校這樣的少數地方。我有位學生是語言障礙人士，我在教學時會戴上有如項鍊的麥克風，而她所戴的輔助性聽覺裝置可以接收來自麥克風的訊號。

某天下課後，我跟她交換裝置，結果令我印象深刻：她站在演講廳的另一頭說話時，我可以清楚聽見她的聲音。我能想像，在嘈雜的環境中每個人都能因這項科技而受惠，如果可以發展出更強的語言能力對每個人都有幫助。

聽覺、閱讀、有聲書

身為一個對聲音有著各種琢磨的人，我想知道體驗聲音的新方式會對我們的聽覺神經系統產生什麼影響。我之前曾提過，我結束一天的方式大部分是由我先生唸書給我聽；但我沒有提到的是，我也會聽有聲書。這對我的聲音意識會有什麼影響？我的閱讀、說話和思考方式會有什麼變化？就理解和記憶的層面而言，聽文本和讀文本的效果似乎相差不遠。

有時候，用聽的效果可能更好。

我就發現莎士比亞筆下那些古文，比起閱讀，用聽的更能讓我理解；演員在聲音中加入諷刺、幽默或其他線索，可以幫助我們對所聽到的內容有更全面的理解。

大聲朗讀也可以提升你對所讀內容的記憶程度，我認為人類的天性更傾向於透過聲音來理解並記憶語言，而不是透過文本；因為在我們開始讀跟寫之前，聽覺是幾百萬年就演化出來的能力。

有聲書擴大了我們可以閱讀的環境，聽有聲書時我會戴上耳塞式耳機，一方面聆聽內容，一方面同時隔絕了我在烹飪（滋滋作響的洋蔥）、健身或搭火車時的背景噪音。

我期待進一步探究聽文本和讀文本的生物學基礎，以及個體之間的差異；我想要知道聆聽有聲書會對聲音意識的演化產生何種影響。

——本文摘自《大腦這樣「聽」：大腦如何處理聲音，並影響你對世界的認識》，2022 年 12 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

我們的腦中並沒有專門處理閱讀相關行為的神經中樞。

閱讀並非與生俱來

研究失讀症的學者沃爾夫（Maryanne Wolf）曾寫道：「閱讀從來就不是人類與生俱來的能力。」人類開始閱讀的時間不過短短幾千年，生物演化的速度沒有這麼快。也許，在很久很久以後，我們的後代腦中會有處理閱讀的神經中樞，但據我所知，二十一世紀的人類腦中沒有^[1]。

但是我們確實會閱讀，這其實是借用了其他腦區來完成閱讀任務，尤其是借用了聽覺神經系統，視覺神經系統當然也跟閱讀有關，但跟聽覺有關的腦區（包括掌管說話和理解口語的腦區）發揮了極大的作用。

常有人問我：「聲音跟閱讀有什麼關係？」聲音和閱讀之間的關聯並非顯而易見。

我們通常都是安靜地、無聲地閱讀，但聲音是語言的根本，而語言是閱讀的根本；透過大聲朗讀可以明確建立聲音和其書寫方式的關聯。學習閱讀時，我們必須在語言的聲音以及用來表示它們的字母之間建立連結；閱讀能力差的讀者在處理聲音時會遭遇困難^[2]，而聽覺處理是他們在面對閱讀時最大的挑戰之一。

聽覺與語言

語言學習有賴我們辨別不同聲音模式的能力，聽到一個句子時，我們很自然地知道字跟字之間的斷點在哪裡，下一個字的起點在哪裡；但從聲學的角度來看，字與字之間並沒有明顯的間隙。

音素（phoneme）融入音節（syllable）之中，音節又融入字詞（word）之中，如此一來，字詞之間無聲的間隔不見得會比連續語言中單一個字詞裡的無聲間隔（譯注：指單一字詞中音節與音節之間的間隔）來得長（通常更短）。

不過，有些線索可以幫助我們，舉例來說，在英語中很少出現「mt」這樣字母／聲音的組合，所以，聽到一段包含「Sam took」在內的語句時，我們直覺地知道這並不是一個新字「samtook」。

我們在很小的時候——兩天大的時候！——就學會了這些跟英語有關的技巧。威斯康辛大學的教授薩弗蘭（Jenny Saffran）發現八個月大的嬰兒在接觸一種虛構的語言僅僅兩分鐘後，就學會了其中的聲音規則。

在神經處理聲音的過程中，可以很明顯地看出神經系統得以學會辨識特定的聲音型態（pattern learning）。Brainvolts 的研究生史苟（Erika Skoe）發現，一旦受試者對虛構語言所蘊含的聲音型態感到熟悉，神經系統便會加強對泛音的處理。同樣地，當一個語言的音節在規律的序列中出現，而不是隨機出現在一串不同的音節當中時，泛音的處理也會受到強化。

然而，有語言障礙的兒童無法學會擷取這些隱含在語言中的規則，類似的情況也發生在聽力損失的兒童身上，他們面對需要辨識語言中特定聲音型態相關的語言任務會有困難；此外，自閉兒在接觸這類人工語言時，腦中活動會出現與一般人不同的獨特模式。

另一方面，雙語及音樂訓練則可以強化對聲音中特定型態的處理。

註解

1. 西元前四世紀的人腦中也沒有處理閱讀行為的神經中樞，當時柏拉圖對印刷術抱持懷疑態度，他擔心這會妨礙記憶：「如果人們學會了這個（指文字符號的書寫），就會在靈魂中植入健忘，他們將停止鍛鍊記憶，因為他們將依賴書面文字，不再從自身內在召喚記憶，而是靠外在的符號。」
2. 閱讀跟視覺有關（或觸覺，如點字印刷），這一點無庸置疑。造成讀寫障礙的原因，在視覺上主要是對動作、時間變化訊息的掌握有缺陷，而不是顏色或空間感知出了問題。讀寫障礙人士比一般人更容易發生眼睛疲勞或視覺扭曲的問題。然而，儘管閱讀和視覺有明顯的關聯，但聲音處理似乎跟閱讀有更大的關係。

——本文摘自《大腦這樣「聽」：大腦如何處理聲音，並影響你對世界的認識》，2022 年 12 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。