《〈柯南 零的執行人〉足球真能解決任何事？》——2019數感盃 / 國中組專題報導類佳作

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／林怡秀│雅文兒童聽語文教基金會研究助理

你聽過「蚊音」嗎？據說這是年輕的耳朵才聽得見的聲音！「蚊音」是日文的詞彙「モスキート音」，指的是 17,000 赫茲左右的超高音。由於人聽取高頻聲音的能力會隨著年紀退化，因此有些成人是聽不見蚊音的，小孩子或青少年則較有機會聽得見。現在我們就用下面這個影片來測試你的耳朵年齡，影片聲音不太悅耳，請注意耳機音量。

可以用來測耳朵年齡的「蚊音」

你聽得見影片中的聲音嗎？如果聽得見，恭喜你寶刀未老，可以加入名偵探柯南的少年偵探團了！雖然我們對柯南都不陌生，但你可能不知道，他的偵探團成員身上都別有特殊設計的徽章，在通訊時會發出蚊音，只有成員們聽得見。

在柯南電影《異次元的狙擊手》中，由於阿笠博士和狙擊手犯人都聽不到蚊音，當犯人趁黑暗想挾持步美逃跑時，蚊音就派上了用場──他們開啟偵探徽章的通訊開關，讓步美的徽章發出蚊音，最後在不被發現的狀況下成功找到步美和犯人的位置。所以別小看少年偵探們，雖然平時手無縛雞之力，從他們內建的「蚊音」技能看來，要加入少年偵探團其實沒那麼容易，即使是沉睡的小五郎可能也無法做到。

當然蚊音並非只出現在動漫中，曾有新聞報導日本政府在治安不佳的東京足立區公園播放蚊音驅趕夜晚聚集的青少年，另外日本也有助聽器公司網站提供「蚊音測試」(註1)[1]，因為聽取高頻聲音的能力減弱是耳朵退化的一種警訊，因此可用來測試耳朵年齡。下面我們就再來聽個影片，測測你的聽力年齡是比你想的年輕，還是未老先衰？

如果你或身邊親友有點重聽……

如果你發現自己常聽不清楚，或是想起了家中耳朵不好的長輩，那麼要當心，「微聽損」可能已經悄悄找上你們了！平常談到聽力損失，總會想到耳朵全聾、什麼都聽不見，但其實聽力損失和近視度數一樣，是有程度輕重之分的，並非正常、全聾這樣的二分法，而「微聽損」指的是「輕微聽力損失（minimal hearing loss）」，也就是只有稍微聽不清楚，比較像一般所說的「重聽」、「耳背」。

根據文獻中的定義，微聽損可分成三種類型：

• 第一種是輕型聽損（Mild Hearing Loss），簡單來說是指兩耳聽力都有一點問題，好比用手指堵住雙耳，微弱或較遠的聲音會聽不見，在餐廳、KTV或馬路邊等吵雜環境中容易漏聽一些語音訊息，導致會錯意。
• 第二種則是高頻聽損（High-Frequency Sensorineural Hearing Loss, HFSHL），指的是聽取高頻率（2,000 赫茲以上）的聲音時有困難，我們的語音中有些子音頻率比較高，例如ㄘ、ㄙ、ㄈ、ㄒ、ㄑ、ㄔ，因此高頻聽損的人即使在安靜的環境中也會聽錯、聽漏這些聲音，像是把「蔥餅」聽成「鬆餅」。
• 最後一種則是單側聽損（Unilateral Hearing Loss, UHL），顧名思義就是只有一邊的耳朵聽力不佳，另一隻耳朵正常，當聲音從聽力較差的那側傳來時會聽得較吃力，也會有聽聲辨位的困難（Anderson & Matkin，2007；Bess, Dodd-Murphy & Parker，1998）。

關於三種微聽損的詳細界定，可參考如果小美人魚失去的是聽力，幸福也沒有比較容易：談輕微聽力損失「微聽損」這一篇的介紹。

微聽損帶來的「微」險

從前面描述看來，微聽損好像只是有點聽不清楚，或一部分的聲音聽不見，應該頂多不能報名少年偵探團，或弄錯別人意思鬧鬧笑話，不算太嚴重吧？但其實不然，微聽損帶來的危害可不微小。

社交及心理困擾

在與人交流時，若無法聽清別人說話會阻礙溝通，帶來社交困擾。美國國家老齡理事會（National Council on the Aging）曾在1999年針對兩千多位有不同程度聽力問題的老年人進行問卷調查，發現有聽力問題卻未配戴助聽器的老人更容易有憂慮、偏執、不安等情緒，也較少參與社交活動。

這樣的困擾即使聽損程度較輕也會發生，Monzani等人（2008）請169位35至54歲成人填寫聽力障礙及生活品質相關的量表，其中96位受訪者聽力正常，另外73位則有輕度至中度的聽力損失，研究結果指出，微聽損成人的生活品質較聽常成人低落，且較容易沮喪、焦慮、對人際關係過度敏感及產生敵意。

Wie 等人（2010）的研究也指出，單側聽損成人比聽常者更容易感到幸福感下降，以及在人際上遭到排擠。聽損者之所以容易遭遇人際互動困難，除了因為自己聽不清他人說話外，也可能是因旁人與聽損者互動時，必須經常重複說過的話、放慢速度、注意距離是否過遠、發音是否清楚等等，而降低了他們與聽損者溝通的意願，使得聽損者感覺更加孤立（Arlinger，2003）。

此外，聽力問題不僅影響聽損者本人，也可能影響其身邊的人，Wallhagen等人 （2004）以自評問卷對四百多對46歲以上的夫妻或情侶進行調查，結果指出聽損可能會影響配偶的身心健康及幸福感：

配偶有聽力損失的人，越容易感覺不快樂、失去活力，甚至認為另一半不了解自己。

身體健康危害

家中若有長輩，要當心微聽損對長輩健康安全帶來的威脅。Lin等人（2013）的研究追蹤了一千多位聽常者與聽損程度多為輕度至中度的老人，並分析了這些老人認知功能的下降情形，結果顯示認知功能的下降和聽損有關：

聽損老人發生認知損害的風險比聽常者高約 1.2 倍。

最新的失智症研究更表明，老年聽損男性患失智症的風險比無聽損者高約 1.7 倍（Ford, Hankey, Yeap, Flicker & Almeida，2018）。聽損之所以對認知造成影響有幾種可能原因，一是因為聽損帶來社交孤立，而研究已證實孤獨和認知功能衰退有關。另一種解釋則認為，聽損者平時須耗費更多精力傾聽，因此較沒有餘力進行其他方面的認知處理（例如：記憶）。

此外，Lin 等人（2014）的大腦影像研究也顯示聽損者的大腦萎縮比聽常者來得快。Lin的團隊運用核磁共振造影術（fMRI）觀測56歲以上聽損成人十年間的大腦變化，發現他們招募的受試者聽損程度雖然大多只有輕度，但全腦及右腦顳葉（temporal lobe，位置見上圖）的容量（volume）減少速度明顯較聽常者快。聽損受試者右腦顳葉萎縮的區域除了負責口語處理外，也影響語意記憶及知覺整合，而這部份正是早期阿茲海默症相關的腦區（Lin et al.，2014）。

除了認知損害外，聽損也會增加老年人跌倒的風險。Lin 與 Ferrucci（2012）以兩千多位 40 到 69 歲間的成人為對象，調查他們過去一年內跌倒的情形。結果發現，每增加十分貝的聽損，跌倒機率增加 1.4 倍，而即便是輕度聽損者，跌倒風險仍比聽常者高出三倍。聽損者之所以容易跌倒，一種可能的原因是耳蝸功能損失伴隨著前庭功能損害，使得平衡感減弱，另一種解釋是聽損使人對環境的警覺性變差，且聽損者需耗費較多力氣傾聽，連帶減少了能夠運用在肢體平衡上的注意力。跌倒可能威脅老人的健康及生命安全，因此家中若有聽損長輩，必須注意聽損對行走安全的影響。

造成微聽損的兇手不只一個！

看完微聽損帶來的危害後，相信你會想問：造成這一切的兇手究竟是什麼？

雖然柯南的世界裡真相總是只有一個，但在微聽損的世界裡，兇手可能不只一個！前面曾提及阿笠博士跟狙擊手犯人聽不見高頻的蚊音，當然我們不清楚他們若到醫院接受聽力檢查是否真的會被界定為有微聽損，因為一般聽力檢查主要測試的頻率範圍是 250～8,000 赫茲之間，也就是人類溝通時主要能聽取的頻率範圍。

而在聽力檢查中，高頻聽損針對的是 2000 到 8000 赫茲聲音的聽取能力。阿笠博士和犯人雖然聽不見 17,000 赫茲的蚊音，但如果接受聽力檢查時 2000到 8000 赫茲沒有問題，就不會被界定為「高頻聽損」，只能說他們聽取超高頻聲音的能力有退化。但現在先讓我們假設他們都是微聽損的族群，一起來想想可能是哪些原因造成的？

老年性聽損

首先，阿笠博士的案例我們或許可用老化來解釋。一般來說成人 40 歲以後，位於耳蝸內負責聲音處理的毛細胞（hair cell）會漸漸死亡，使得聽力緩慢衰退，從高頻的聲音開始聽不見。52歲的阿笠博士，聽不見蚊音也是人類耳朵退化的正常現象。而到了 65 至 70 歲，連中低頻率聲音的聽力也漸漸退化，此時會感到明顯的重聽（陳世一、陳弘聖、賴正軒、鄧若珍，2012）。

聽損在台灣銀髮族中盛行率很高，Lin等人（2007）調查南台灣聽損程度在25分貝以上的老年族群，發現60到69歲聽損盛行率為47%，70到79歲為65%， 80到89歲則為53%。而張欣平（2008）以北台灣到醫院接受健康檢查的年長者為樣本，指出65歲以上年齡段的聽損盛行率都高於95%，也就是幾乎所有年長者都有聽力問題。

那麼犯人聽不見蚊音該怎麼解釋呢？那位犯人只有 32 歲，還是個年輕的小夥子，不到耳蝸功能喪失的年紀，怎麼就有高頻聽力退化的情形出現呢？看來案情並不單純。

職業噪音傷害

那位犯人以前曾是海軍陸戰隊的二等中士隊員，他的聽損可能來自「職業噪音傷害」。根據勞動部職業安全衛生署統計，2016 年全國職業傷病診治通報件數中，比率最高的是職業性聽力損失，占六成左右，可見工作對耳朵造成傷害的情形是很常見的。工作環境若充斥噪音，長期下來會造成噪音性聽損（noise-induced hearing loss）。

製造業者、工人、軍警、牙醫、美髮業者等人員的耳朵較常接觸高分貝器械的噪音，因此聽力容易受損，而柯南劇中犯人的微聽損或許就是征戰沙場所帶來的職業傷害。此外，有些工作需搭乘的交通工具會發出巨大聲響，例如機組人員、消防車、救護車或垃圾車隨行人員，還有一些工作環境總是人聲鼎沸，例如酒吧、夜店等等，這些人長久下來也有微聽損的隱憂（European Agency for Safety and Health at Work，2014；Hear it，2008；Manatee Hearing & Speech Center，2016；余仁方，2014）。

前面提過，除了輕度聽力喪失外，微聽損還有單側及高頻聽損兩種類型，那麼哪些工作容易造成這兩種聽損呢？單側聽損通常發生在經常使用單邊耳朵的工作，例如歌手、舞台劇演員、演奏家、客服、維安或賣場服務人員，他們經常是同一邊耳朵戴著耳機，或從固定某側接收樂器聲音，因此會有單側聽力損失的風險。

另有一些工作較容易引發高頻聽損，例如農業工作者常用的收割機和托拉機會發出高頻噪音，容易傷害耳蝸接收高頻的地方。另外，廚房中大火快炒跟煎魚常出現高頻的聲音，也會使廚師、家庭主婦成為高頻聽損的危險族群（余仁方，2014）。

其他因素

除了老化及噪音外，還有一些其他因素會導致聽力損失。研究顯示聽損在糖尿病族群中更常發生（Kakarlapudi, Sawyer & Staecker，2003），尤其是高頻聽損，發生在糖尿病患者的機率大約是非糖尿病患者的兩倍，其原因可能是糖尿病帶來的身體病理變化破壞了聽覺功能相關的神經及血管（Bainbridge, Hoffman & Cowie）。

心血管疾病也與聽損相關，美國威斯康辛麥迪遜大學的 Friedland 教授指出，低頻聽損跟心血管疾病有高度關聯性，這是因為內耳佈滿了血管，當身體血液流動功能異常，就容易先出現聽損的狀況（Wyson，2009）。其他傷病因素還有腦傷（Traumatic brain injury, TBI）、內耳自體免疫疾病、耳硬化症（Otosclerosis）、聽神經瘤（Acoustic neuroma）、梅尼爾氏症（Ménière’s disease）等等。

另外，吸菸及藥物使用也是導致聽損的危險因子。目前已有研究證實抽菸與聽損相關，聽力損失發生在抽煙者的機會是不抽菸者的1.7倍（Cruickshanks et al.，1998），而且通常是輕度的聽損（Kumar, Gulati, Singhal, Hasan & Khan，2013）。美國語言聽力協會（ASHA）也指出，使用耳毒性藥物（Ototoxic medications）也可能使聽力產生損傷，例如新黴素、呋塞米、某些化療藥物、大量的阿斯匹靈等。

老了也想當少年偵探：如何保健聽力

微聽損會降低我們的生活品質，對身體及心理的影響不容小覷，因此日常的聽力保健非常重要。工作場所中若充滿噪音，可利用耳塞或耳罩降低噪音傷害。平常使用有聲電子設備時，必須注意音量是否過大，以及使用時間是否過長。盡可能選購隔音效果較好的耳機，較不會為了跟外界噪音比大聲而不自覺把耳機音量開更大。

另外，要避免吸煙等不良的習慣；服用藥物前，先向醫生確認是否有聽力損害的風險，若真的必須使用，在服藥前和服藥期間都要接受聽力及平衡感檢查。最後，自己和家人都要定期做聽力檢查，若發現聽力損失才能及早介入（Fligor，2018；WebMD Medical Reference，2017）。

萬一不幸發現微聽損已找上門，又該怎麼做呢？最首要的是先向聽力相關專業人員確認自己的聽損狀況，至於是否需配戴助聽器，得依自身狀況向專業人員諮詢，才能找到適合自己的解決之道。不過不論是否使用助聽器，當微聽損使溝通交流受阻，微聽損者本人或是他身邊的人都可利用一些小技巧幫助溝通進行：

延伸閱讀

• 如果小美人魚失去的是聽力，幸福也沒有比較容易：談輕微聽力損失「微聽損」
• 常戴耳機聽音樂，感覺聽力未老先衰？你不可不知的隱形聽力損失

參考文獻

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註[1] ：有些日本助聽器公司提供線上的「蚊音測試」，例如：Signia、Resound。

「數感盃青少年寫作競賽」提供國中、高中職學生在培養數學素養後，一個絕佳的發揮舞台。本競賽鼓勵學生跨領域學習，運用數學知識，培養及展現邏輯思考與文字撰寫的能力，盼提升臺灣青少年科普寫作的風氣以及對數學的興趣。

本文為 2019數感盃青少年寫作競賽 / 國中組專題報導類佳作 之作品，為盡量完整呈現學生之作品樣貌，本文除首圖及標點符號、錯字之外並未進行其他大幅度編修。

• 作者：鍾依庭／台北市立明倫高中

一、研究動機

去年紅遍全台的柯南電影——零的執行人，不但壓倒性強勢攻上日本全國票房榜首，創下觀影人數達1,289,000人，票房突破16.7億円（約新台幣4.67億元），創下系列作品首週票房最高紀錄！我們就來一探柯南拯救世界背後的數字究竟隱藏了多驚人的秘密吧！

二、前情提要

一開始，無人探測機-天鵝號，結束火星上採樣本的任務，即將返回地球，透過遠端操控程式修正衛星軌道，讓其脫離等速率圓周運動的軌跡，使其墜落地球，且墜落過程中，探測機本體會在大氣層中燃燒，僅讓直徑約4m的太空艙重返大氣層，之後本體的隔熱罩分離，降落傘會展開，預定將在日本近海的的太平洋上降落。

殊不知，兇嫌利用網路技術，駭入遠端操控無人機的程式，更改其墜落軌道，企圖讓太空艙墜落於警視廳。警方為了避免傷亡，將居民疏散並暫時安置在新興建造，位於東京填海地區的博弈塔中。另一方面，為了防止無人機墜落於警視廳，柯南與公安警察安適透利用阿笠博士發明的遙控型無人機，承載炸藥，飛向墜落中太空艙，於離地30000m的高空將炸藥引爆，藉由爆炸的能量改變無人探測機落下的軌道，希望讓其落入太平洋上，沒想到改變軌道後的太空艙，居然不偏不倚的朝向充滿避難居民的博弈塔方向飛去 !

此時，柯南乘坐安室的車，為了再次解決危機，朝向博弈塔的方向駛去，並開上了一棟20層樓高的興建中大樓，從頂樓以180km/hr的速度衝向空中，接著就是大家熟悉的場景，柯南利用一記射門，將足球踢向墜落中的太空艙，並成功讓其些微偏移原本的軌道，只有擦撞到博弈塔邊緣，對整體結構沒有很大的影響，成功化解了危機。

接著，就來探討這令人吸睛的過程，究竟有無可能發生？

三、禍從天降

根據每日頭條報導，以色列一無人太空飛行器高1.5米，直徑2米，重600公斤，若將所有太空艙視為一圓柱體且密度皆相同，接著由圓柱體積公式及密度公式 :

將無人探測機從宇宙失重落下的位置視為警視廳的正上方，離地30km處（也就是引爆炸藥的高度）的順時速度為10km/s，不計空氣阻力，重力加速度為10m/，炸藥爆炸時會改變太空艙墜落的方向。

將炸藥產生的能量視為水平衝擊，不影響鉛質落下的速度，爆炸釋放的能量會使太空艙進行水平拋射運動。接著由下圖可知，警視廳本部到博弈塔（東京填海地區）的直線距離為11.63km（約12km）。

三、禍不單行

爆炸後太空艙會因為炸藥衝擊而得到一水平方向的力，也就是說爆炸造成的平拋運動，不影響鉛質速度，爆炸前後落地時間不會改變。已知改變軌道的太空艙會撞上博弈塔，又太空艙在爆炸後第3秒末時（落地瞬間），要擊中相距警視廳（原落下位置)）12km處的博弈塔，可以推算出爆炸後太空艙的水平速度為(km/s)。

安室與柯南將車駛至高20層樓的廢棄大樓，高度約為3*20=60(m)，柯南由離地60m高處將足球踢向墜落中的太空艙，假設柯南踢球的力道為鉛直向上，一顆普通足球的平均重量為440g，使球做一鉛直上拋運動，且足球與太空艙碰撞時，要讓太空艙產生1m的軌道偏離，也就是說球向上的鉛直速度要大到足夠讓太空艙鉛直下降的速度降低，使其落地的距離延後1m。若柯南所踢的足球接觸到太空艙的瞬間為落地前一秒，碰撞前，太空艙最後一秒的水平位移原為4km=4000m，碰撞後，要延後1m落地，也就是說，最後一秒內要行走的距離變成4000+1m。

利用動量守恆公式，可得4000 2400+0.44v=(2400+0.44) 4001，v = 9455.55m/s。

如果想讓太空艙偏離原本落下的軌道，柯南至少要讓一顆440g的足球產生將近10000m/s。那麼究竟需要多大的力道才能讓球產生比音速還快的速度呢？這個速度就連M16突擊步槍（子彈射出的速度為1450m/s）也無法超越。

假設柯南踢球時，腳與球的接觸時間為0.1s，接著可以利用衝量公式

當柯南對足球的鉛直施力大於41604.42N時才能讓太空艙產生1m的偏移，反之，若施以小於41604.42N的力，墜落太空艙就會擊中博弈塔，這樣是無法拯救在塔中避難的居民（還有小蘭）。

上述討論情形還是在沒有空氣阻力的理想情況下，若討論空氣阻力，也就是現實的情況之下，需要施比41604.42N更大的力，才有可能讓太空艙產生些許的軌道偏移。

五、大危機背後的數字

那麼，41604.42N的力量又有多大呢？如果對牛頓這個單位沒有概念的話，可以用1kgw=10N來換算，大約是4160.442kgw的重量，就連武林中的風雲人物李小龍，一也只能踢出700kgw的力量，再者以一個小學生的外表與肌肉量，想踢出超過4160kgw的力道，根本違反了人體工學，想做到幾乎不可能，但從成功的結果來看，應該要將一切歸功青山岡昌老師（名偵探柯南的作者）過人的想像力。

六、有朝一日

或許在未來科技的進步之下，宇宙並非遙不可及，但探索其奧秘的同時，勢必會有些負面的影響，例如大量的探測機要從宇宙帶回遙遠星球甚至星系的樣本，又或是突然有巨大太空垃圾撞擊地球時，一定會對地球造成傷害，但若科學家們能製做一台機器，讓某物體（例如足球）在極短的時間內獲得極大的加速度，藉此改變其落下的軌道，將能減少對地球的傷害。

更多2019數感盃青少年寫作競賽內容，歡迎參考 2019數感盃特輯、數感實驗室官網及粉絲頁喔。

參考資料

• 東京都港灣局
• 每日頭條-以色列將發射登月無人探測器