除了海豚烏龜，微生物也受到海洋塑膠的影響

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／About鯨豚。Facebook紛絲專頁《About鯨豚》編輯。
• 本文為系列作，下一篇為：《海豚實驗的悲劇始末與藝術家描繪的「生下海豚」——15 萬赫茲的悲鳴（二）》

警告，本文含有血腥照片，請斟酌自身觀看

編按：最近，蔡依林的《甜秘密》MV，掀起了各種討論。其中一個，便是與鯨豚保育相關的議題。鯨豚作為海洋生態的重要指標，如今被人類保護，但從古至今，鯨豚的濫殺或意外都層出不窮。

這幾天台灣知名女歌手的新 MV 引起熱烈的討論，由於影片一開始就提及「有一個神祕的傳說，發生在一個名為黑鱗的漁村小鎮，而這個漁村有著獵殺鯨豚的殘忍傳統」，讓一些網友認為這是在批判日本和歌山縣太地町的「海豚捕獵季」。

太地町的「海豚捕獵季」，時間為當年 9 月初至隔年 2 月底，這半年內只要海象許可便會出海尋找鯨豚，一旦發現動物便會將其趨趕至海灣內屠殺。然而如果只在乎宰殺海豚的話，那就是不夠認識這個議題。

其實倒也不必將這 MV 裡的漁村延伸到日本，在台灣西岸的離島澎湖，曾經就如同太地町一樣有著捕獵海豚的季節。但對於澎湖而言，這已經是過去的歷史，而太地町則依然是現在進行式。

澎湖沙港圍捕海豚的歷史

位於澎湖北方湖西鄉的沙港村，其圍捕海豚的歷史約有一百年了，在早期物質缺乏的年代，那是他們重要的肉食來源與餽贈親友的禮物。

每年 12 月到次年 3 月常有成群海豚洄游至此，漁民們會使用「驅趕漁法」捕捉鯨豚。先召集眾多小船，並同時發出敲打聲，將追逐魚群的瓶鼻海豚和偽虎鯨等趕到岸邊使其擱淺，然後漁民將其拖行上岸宰殺，按照參與捕獵行動的程度依比例分食。

沙港圍捕海豚，本是凝聚村民對社區集體認同的活動，但是單純的社區經濟行為漸漸的變為國際性的海豚買賣。1975 年後，沙港村圍捕海豚引起香港海洋公園的注意，透過商人接洽讓海豚因而有更高獲利的外國市場。此後，沙港漁民將驅趕圍捕的海豚區別，幼小且健康的海豚會被選出送到海洋公園馴養，剩下的則宰殺分食。

1980 年，一次 22 隻海豚的交易，以平均2萬元價格賣出；但不久全數死亡，開始引起國際鯨豚保育人士的注意。之後活海豚交易由「野柳海洋世界」接手，沙港固定供應活海豚給野柳海洋世界。賣海豚帶來的好利潤，使得這項金錢交易愈來愈重要，也造成社區分享精神的改變。

1990 年，國際動物保護團體「信任地球 （Earthtrust）」保育組織拍攝了沙港「驅趕漁法」的影片，並交付全美電視網播映，引起國際輿論譁然，沙港也被指稱為「殺港」。台灣政府遭此壓力後，同年 8 月，《野生動物保育法》增列「鯨目」，將所有鯨魚和海豚納入保育類，使得沙港漁民圍捕海豚的傳統漁法強制步入終點，史稱「沙港事件」。

2016 年 1 月 10 日，據「香港動物報」的報導，香港海洋公園宣佈，他們園內最長壽的瓶鼻海豚「 Jessie 」於晚間 10 時半死亡，終年 44 歲。根據初步臨床及解剖結果，死因是嚴重腎功能衰竭及腹膜炎。Jessie 是於 1978 年在澎湖被捕捉，而那時她只有 5 至 6 歲。然而從 1976～1984 年，香港海洋公園一共從澎湖引入 35 隻瓶鼻海豚，Jessie 可能是最後一個倖存者。

隨著 Jessie 的死亡，澎湖的圍捕海豚漁業是徹徹底底地變成了歷史。我們不用為此過於悲傷或無視它，沙港事件無疑是台灣鯨類保育的一個重大轉捩點，應當被人們多加認識與了解；要知道現在對鯨豚的保護規範，是由這些死去的生命所換來的，必須要更加珍惜維護，以及加強現有的保育措施。因為直至現今，仍持續發生人為的鯨豚死亡，即便這些死亡案例都被歸類在意外。

與人類親密的海豚，多半死在船槳下

在 MV 中，女主角與一隻野生「單體」海豚有著密切的接觸。所謂「單體」是指脫離族群的個體海豚，這在現實世界中是時有所聞的。最著名的莫過於「丁格爾 （Dingle）」 當地非常知名的雄性瓶鼻海豚「Fungie」。

丁格爾是「愛爾蘭島 (Ireland)」西海岸被風吹拂的丁格爾半島上一個五彩斑斕的避風港，深受人們喜愛的海豚 Fungie 幾乎是它的代名詞。自從 40 年前牠出現在丁格爾港後，Fungie 就成為這個城市的長期居民。

牠每次消失的時間從不超過幾個小時。但是自今年 10 月 15 日以來，Fungie 一直下落不明。雖然有大批的船隻前往尋找這隻海豚，也有潛水員加入探索港口的水下角落和縫隙。但是沒有人發現 Fungie，不論是活的還是死的，最後搜索被取消了。

沒有人知道 Fungie 的確切年齡。牠於 1983 年在港口首次被發現，當地人認為牠當時已經完全長大，這樣一來，牠的年齡應該在 45 歲左右。其他估計認為牠接近 40 歲。這年紀與目前對野生瓶鼻海豚壽命的估計是一致的，因此有研究人員認為 Fungie 應是自然老死並成為了大海的一部份。

Fungie 能幾乎毫髮無傷以及被推測可能是自然老死的情況下消失在眾人眼前，這其實是萬幸並且是極度特殊的案例。因為在其他地區，更多進入人類領域並與人類有過度互動的單體海豚，牠們的最後命運是被船隻撞擊致死。

今年 10 月，英國「多塞特郡 （Dorset）」海岸，一隻據信最早是在 2018 年開始於該地區定居，並被稱為「Danny」的獨居雄性瓶鼻海豚的屍體在水中被發現，專家稱牠很可能是受到「大型螺旋槳的撞擊」。

非營利組織「英國鯨類擱淺調查計劃 （UK Cetacean Strandings Investigation Programme）」在「倫敦動物園 （London Zoo）」為 Danny 進行驗屍。得出的結論是，死亡是由於「船舶撞擊造成的急性身體創傷」。

該組織在臉書專頁發表貼文表示，

「可悲的是，當動物習慣了人類和船隻的存在時，諸如此類的意外遭遇不幸會導致嚴重傷害或死亡。船舶撞擊是一個全球性的問題，影響到各種各樣的鯨類物種，應當努力提高我們對這個問題的認識。」

「許多獨居的海豚都被船隻撞擊致死。這是非常可悲的，但這絲毫不令人驚訝」

保護慈善機構「Marine Connection」的創始人 Liz Sandeman 告訴英國廣播公司新聞 BBC 說。

「當這些海豚來到岸邊，毫無疑問，牠們的行為確實在幾個月內發生了變化。牠們變得習慣了，失去了對自身周圍人類和船隻的警惕與畏懼。」

在野生的海豚族群中，有來自長輩或者是母親的叮嚀與拉一把。然而單體海豚就是牠自己，沒有其他海豚可以教導或者提醒牠要注意外來的威脅，例如船隻的螺旋槳。很難再有像 Fungie 這樣幸運的獨居海豚，更多的是像 Danny 這樣有著不幸的結局。

如果不與這些單體海豚保持適當的距離，我們對牠們的愛是間接導致牠們死亡的因素之一。我想，沒有人願意承受這樣的無力與懊悔。所以 MV 劇情中女主角與海豚的緊密互動，還是影片看看腦袋想想就好，好孩子千萬不能學喔！

• 後續還有更多精彩內容！詳情請看《海豚實驗的悲劇始末與藝術家描繪的「生下海豚」——15 萬赫茲的悲鳴（二）》

參考資料

1. So Long, and Thanks for All the Fun, Fungie（2020.11.25）
2. 臺灣學校網界博覽會-沙港專題

楊姍樺
東海大學生命科學系 助理研究員
大學因為對鳥類恐懼誤打誤撞進入微生物領域，日久生情進而對環境微生物有了興趣。是一個希望達到和環境互相包容、與微生物互相包養的小小台灣土產博士。

前陣子在沖繩的海邊，看到一位歐吉桑拄著拐杖，面朝大海迎著風和光閉目養神好愜意。就在我也想張開手臂迎著這春暖花開的下一秒，他生出個寶特瓶帥氣地往海裡丟，那個畫面非常衝擊。就在同一天，看到高雄小虎鯨體內十八個垃圾袋的新聞，雖不意外，但很悲傷。

近來，海洋塑膠幾乎是最熱門的議題，相關研究數量也在 2017 下半年爆炸性的增加，想寫計畫得看的參考資料多到足以讓我掉淚。這些研究的範圍包含了沙灘、近海、遠洋，或是各類海洋生物體內。這些研究結果顯示，無論是什麼地點，幾乎都能看到海洋塑膠的蹤跡，比收集寶可夢還簡單，就連南極海與深海底棲的無脊椎生物也都淪陷了。

這些海洋塑膠的大小從看得見的到看不見的都有，大的垃圾風化成小的，小的再風化成看不見的微塑膠。因此，受到影響的生物，當然也就包含了看得到的生物，與肉眼難以察覺的微生物了。

海洋微生物包含了：微藻、細菌、古菌、真菌與病毒。

它們小歸小，但在海中的數量龐大，根據美國國家海洋暨大氣總署的資料，海洋微生物占了海洋生物量的九成以上。因此，當龐大的海洋微生物與海洋塑膠相遇，會擦出什麼火花呢？其實科學家們目前對這方面知道的很有限，因為海洋微生物的功能繁雜，海洋塑膠的種類又多元，再加上海洋塑膠與微生物間還會彼此影響，就讓事情變得更不單純了。

五花八門的塑膠種類，與微生物無限多的互動可能

許多人可能都有這樣的經驗，常用的水壺或是保溫瓶中，一段時間沒有清洗，或者就算每次都乖乖地清洗，瓶身的縫隙或是矽膠圈都會有很難清除的污垢，那是微生物構成的生物膜。只要是有水的環境中，固體的表面上很容易就會成為微生物的家。所以，可以想見，在海水中的塑膠上，左右逢源，可說是微生物的新天地。

當微生物黏附在塑膠上，不離不棄形成生物膜之後，塑膠的命運就撲朔迷離，走向各種不同的結局。因為，生物膜裡的微生物可能增加塑膠風化的速度，也有可能因為包覆了塑膠，減少塑膠接受 UV 光的照射，反而減緩了塑膠風化的速度。由於微生物會影響塑膠風化，也就會改變塑膠的大小與重量，而進一步會減緩或加速塑膠在水中的沉降，這也是為什麼連在深海中也可以看到塑膠的原因之一。

另外，我們餵給大海的垃圾種類五花八門，這些垃圾上又有形形色色的添加劑，像是漆、塑化劑或安定劑等。這些成份在與微生物接觸之後，本來安定添加物可能就會變得不安定而溶在水中。溶解的量與程度因為環境或是微生物的不同而改變。目前科學家們對這部分的知識也還在摸索當中。

還有，生物膜上多半有微生物產生的胞外聚合物 (extracellular polymeric substance，EPS)，EPS 有黏性，可以讓微生物黏在一起，被微生物附上的塑膠微粒也會因此容易黏在濾食性生物的鰓上。想想看，冰箱冷氣的濾網久久沒清會發生什麼事？可憐的是，這些生物鰓上塑膠微粒並沒人會來幫牠們清。

再來，由於不同材質的塑膠會吸引不同的微生物聚集，不同的微生物也會產生不同的代謝物，這些代謝物也會誘使一些本來不會吃到塑膠的海洋生物靠近。就像要你在沒有添加任何調味的水煮雞胸肉，或炸雞排之間做選擇，大部分我們還是走向「老闆雞排一份不切要辣」的那邊。有些以微生物為食的消費者，也就這樣順便將塑膠吃了下去。不過什麼樣的微生物會吸引什麼樣的生物來進食，這一點現在也還不是很清楚。

微生物研究開飯囉，「塑」食主餐挑不完

你可能會問我，不是最近這方面的研究爆炸性的多了嗎，怎麼講到什麼都是不清楚？因為人類製造的垃圾種類太多也太複雜了，在垃圾上的微生物的種類也數不清，科學家們研究的速度遠遠追不上我們製造問題的速度。

海洋雖然圍繞在我們身邊，但往往也是被疏忽的一環，畢竟科學研究的主力多半放在人的身上，因此不管是研究人力與經費，都往往不及醫學以及電子產業。然而，就算科學家們都卯起來做海洋塑膠與微生物的研究，光是塑膠種類與微生物的組合，再加上其他生物與非生物的因素，要在近期內（有生之年）解答前面的問題，也不是簡單的事。

而且，就算知道了微生物與海洋塑膠間的情愛糾葛，塑膠對生態系的危害還是沒有解決。或許未來我們會篩選到一些具有降解塑膠能力的微生物，也或許會知道哪些生物被危害的很嚴重要避免食用，再或許發明了更威猛的海洋吸塵器可以將海洋垃圾清除乾淨等等，但這些都是或許，也都是未來式。其實要減輕危害的方式，最不複雜且立即可以做的就是減少塑膠製品的使用，以及落實垃圾的回收。

要是現在自己能做的都做不到了，還去期待科學的進步可以怎麼幫我們解決海洋塑膠問題，也太不切實際了不是嗎？

本文轉載自MiTalkzine，原文《塑膠微粒與海洋微生物》

歡迎訂閱微雜誌MiTalkzine，加入 MiTalker 的行列，一起來認識這個星球上千萬種各式各樣的微生物吧！

訂閱連結：https://goo.gl/Qo59iG