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臺灣獼猴降級,人猴衝突留在原地?──〈科學月刊〉

科學月刊_96
・2018/09/06 ・2501字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 558 ・八年級

  • 郭璿/屏東科技大學野生動物保育研究所。

2018 年 6 月 25 日,林務局公告,將原本8種應予保育之野生動物降級為一般類野生動物,其中又以臺灣獼猴(Macaca cyclopis)最受矚目。

圖/科學月刊

臺灣獼猴主要分布於中低海拔森林地區,而在部分鄉村環境中與人類生活區域相鄰,導致資源利用重疊,人猴衝突油然而生。覓食本是動物天性,會在攝食及攝食風險之間作出權衡(trade-off),若風險小於攝食,那麼動物會選擇攝食;若風險大於攝食,動物則會選擇迴避。

在果園周圍的獼猴亦是如此,當人類在果園內活動時,獼猴會選擇迴避風險,並且在果園外圍的樹叢或制高點觀察。當人類一離開,獼猴便會想盡辦法進入果園大快朵頤,畢竟在果園取得的食物熱量比在野外覓食快多了,這也造成許多農民不得不使用各種驅猴工具,一邊照顧水果一邊跟獼猴鬥志,靈長類的戰爭就此展開。

是誰決定了臺灣獼猴的去留?

無論是網路或新聞媒體,不乏充斥著臺灣獼猴到果園偷吃的各類負面報導,獼猴無知、農民無奈。受到負面觀感的影響,人類對於獼猴的仇恨被渲染開,變成了過街「獼猴」,人人喊打,使要求獼猴降級及控制族群數量的民怨聲浪更是不曾間斷。

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在尚未公告臺灣獼猴是否降級之前,新聞媒體便以「今年 6 月有望降級」等字眼下標題,似乎預告臺灣獼猴降級已成定局。且在臺灣獼猴被降級的當下,各種對臺灣獼猴大開殺戒的社群貼文更是紛紛湧出。

圖/pxhere

究竟是什麼原因造成人類跟獼猴之間有如此深仇大恨?靈長類學習能力強,比起其他野生動物,在危害防治方面需要注意到更多細節。靈長類被認為是有智力的野生動物,因此,在農作物掠奪部分常被視為是故意或帶有惡意的。

農民花費了許多金錢及心力在防治上,但當仍有危害產生時,便會尋找更激進的手段來解決猴害。猴害問題一直是管理單位──林務局的燙手山芋,中央主管機關以及地方政府均有對於危害防治的設備(例如:電圍網)進行補助,但當獼猴成為一般類野生動物後,主管機關則成了地方政府,因此也不免讓人聯想,獼猴降級是否為中央主管機關卸責的表現?雖林務局聲明表示,降級與獼猴造成的農損無關,但若沒有落實輔導農民進行有效的危害防治,農民與獼猴最終都是環境衝突之下的受害者。

臺灣獼猴降級,造福了誰?

適逢同學從事農民對於臺灣獼猴態度的研究調查,因此筆者時常跟著同學一同拜訪作物受到獼猴危害的農民,許多農民都會抱怨:

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「猴子太多了啦!幹嘛保育呢?」

但獼猴從保育類名錄中除名之後,受害的農民又得到了什麼好處?沒有。獼猴依舊光顧結實累累的果園。在野保法第 21 條就已載明:

即使是保育類野生動物,在緊急的情況下,危害到農林作物、家禽、家畜或水產養殖,得以使用人道的方式予以獵捕或宰殺。

人猴衝突往往源自於,農民時不時需要停下手邊的工作,處理獼猴問題。圖/pixabay

等同於在還沒降級以前,農民即可自行處理猴害問題,乃至降級之後,依舊可以因受到危害等事由,進行人道處理。再者,獵捕或宰殺並非最好的選擇,除了社會輿論觀感不佳,也顧及道德問題,致使成效可能不如預期。因此農民想要的不是能不能正大光明處置獼猴,而是有沒有良好的防治措施,保障他們的果園不再受到危害,或者能在受到危害之後獲得補償。

臺灣獼猴降級仍是大多野保人士及動保人士不欲樂見的結果。先不論野保法的法條如何,以目前一般類野生動物的處境來看,許多受到不當對待致死或是將野生動物帶回家飼養者,也鮮少有受到管束或懲處;就算臺灣獼猴還在保育類名錄時,仍傳出有獼猴被毒殺、虐待或綁架幼猴的事件。這是除了野保法執行力未能落實外,民眾對於野生動物生命價值觀的落差。

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臺灣獼猴的未來

許多野生動物之所以被列為保育類,自始至終乃是希望維持或增加此物種族群數量。當物種數量穩定,不再受到生存上的威脅,經調查評估後,原本列為應予保育之野生動物即可列入一般類。將野生動物從保育類轉移到一般類,依據以上原則,原是一件歡天喜地的事,且臺灣獼猴經專家在族群量估算上,發現其確實有增加的趨勢,但生存上就不再受到威脅了嗎?

臺灣獼猴與人類之間的衝突隨著自然環境被開發而增多,人類處理與野生動物之間的衝突往往是依照個人道德標準衡量,例如還是有人一看到蛇就要打死的觀念,認為是為民除害。但每個物種都有牠生存的權利,若沒有威脅到人類的生命安全,就不應剝奪牠的生命。目前臺灣民眾保育觀念普遍提升,對於臺灣野生動物有基本的認知,且能以同理心對待野生動物,並譴責虐待動物的行為。

圖/pixabay

因此,現階段應該思考的是如何在人類與其他野生動物之間取得共存的平衡,而不是農委會主委所提議的將獼猴安置到離島,或是將人類與其他野生動物隔絕,各過各的,不相往來。

人類開發了自然環境,而野生動物也利用人類所營造出來的人為環境覓食、棲息,例如鳩鴿科的鳥類利用人類的公園樹林、行道樹作為棲所;許多的猛禽、甚至是瀕臨絕種的石虎會利用農田捕捉老鼠。在這一場場野生動物的食物鏈中,我們不是旁觀者,而是輔助者。

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對於臺灣而言,任何一種野生動物都是重要的自然資源,也期盼藉由這次臺灣獼猴的降級,能夠重新審視野保法的執行能力以及民眾在保育觀念上的正確性。

 

 

〈本文選自《科學月刊》2018年8月號〉

一個在數位時代中堅持紙本印刷的科普雜誌,

讓你在接收新知之餘,也能感受蘊藏在紙張間的科學能量。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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遊蕩犬貓攻擊保育類動物!怎麼防止外來入侵種和原生種的資源爭奪?動保與野保之間能取得平衡嗎?
PanSci_96
・2023/11/12 ・6100字 ・閱讀時間約 12 分鐘

你能接受移除外來種嗎?

但要是今天移除的是狗狗好朋友跟貓貓主子呢?

泛糰們知道嗎?5 月 11 日晚間 6 點,有一隻失親的小石虎被發現,發現的民眾還傳送了小石虎健康的萌照給縣府人員。但就在 2 個小時後,卻被送到特生中心的野生動物急救站,確定小石虎已經死了,死因是遭到遊蕩貓的攻擊,頸部大量出血而死。

這是台灣僅剩下約 400-600 隻的野生石虎族群的生活日常。

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不僅如此,進入急救站的保育類穿山甲,也有高達五成是因為被遊蕩犬咬傷了尾巴。而且可別以為遊蕩犬只會欺負小動物,前陣子陽明山有遊客拍到遊蕩犬群起圍攻水鹿的畫面。壽山附近的山羌,更因牠們而出現區域性的滅絕危機。

這死傷越來越慘重的尾巴衝突,你說怎麼辦?

台灣土狗不是原生種嗎?

小等一下 (Sió-tán–tsi̍t-ē)!為什麼講的好像狗不是台灣原生動物一樣?我們不是有台灣土狗這個品種嗎?

其實啊,這只是名字衍生的誤會,全世界沒有一個地方的「狗」是原生種。因為早在兩三萬年前,人類就已經從灰狼馴化出「狗」這個物種,無論在哪個生態系,牠都屬於外來種。例如澳洲野犬也是 3000 年前被人類帶到澳洲的,台灣本來就沒有原生犬科動物,因此「烏狗 (oo-káu)」不能鳩佔鵲巢說自己是本土原生種。既然不是原生動物,那麼流浪狗算是怎樣的存在呢?

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科學家其實會用「野化動物」來形容這些並非野生動物,也非寵物的動物們。也就是原本馴養的動物,脫離人類飼養環境後,在野外棲息並且繁衍的情況,像是被棄養的狗狗。除此之外,在台灣鄉間常見「放養」的狗兒們,基本上吃飯以外的時間都在野外淺山環境晃蕩,我們統稱叫作「遊蕩犬隻」。這個數量一大,對於野生動物就造成不小的威脅。包括咬死咬傷野生動物、競爭野外棲息地、傳播疾病等等。

根據 2017 年在《Biological Conservation》所發表的研究,遊蕩犬已成為全球至少 188 種瀕臨絕種動物的主要威脅。而在台灣 2022 年農業部的統計數據顯示,全國遊蕩犬估計有 15 萬 9697 隻,牠們的數量超過了台灣任何原生食肉哺乳動物。特生中心的林育秀研究員指出,或許只有台灣鼬獾的數量能與遊蕩犬相提並論。

雖然遊蕩犬滿街跑,但看起來狗狗們都融入生活中,頭好壯壯沒什麼問題嘛!如果你這樣講,那就大錯特錯了。遊蕩犬在野外環境要活下去,就得跟野生生物爭奪資源,並面對很多生存困境。根據清華大學的顏士清助理教授 2016 到 2018 年在陽明山國家公園進行的研究,在那個區域裡的遊蕩犬普遍存在不同程度的血檢異常。大約一到兩成具有斷腳或皮膚病,導致牠們每年的存活率不到一半。而許多跨物種的傳染病如:焦蟲病、犬瘟熱、犬小病毒等,更是同時危害遊蕩犬跟野生動物們,更別提可能有狂犬病。

圖/pexels

所以其實我們必須認知一個前提,那就是遊蕩動物在外頭並不是天堂,毛孩子們應該要有個家。

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另一方面儘管犬貓在國際上是被國際自然保育聯盟(IUCN)認定的外來入侵種,但我們台灣是一直到去年 2022 年,在中研院的台灣物種名錄上才將犬貓從「外來種」更新為「外來入侵種」,和埃及聖䴉、綠鬣蜥並列。

外來種與外來入侵種

外來種跟外來入侵種有怎樣的差別呢?一般外來種就像是開心農場裡的水豚、實驗室的白老鼠,這些雖然是人類特意引入的物種,但在管理之下對當地生態的影響相對可控,就算是那隻跑出來名揚一時的東非狒狒也不例外。這之中最大的差異是:外來入侵種會捕獵原生動物或瓜分其生存資源,對原生生態造成負面影響。而名列為外來入侵種的遊蕩犬,不僅嚴重影響石虎、水鹿、穿山甲等野生動物的生存,還有可能會增加野外傳播疾病的速率。

顏士清老師 2019 年發表在《Scientific Reports》的研究指出,大台北地區包括陽明山國家公園遊蕩犬的出現,確實導致了野生動物的多樣性下降。穿山甲、麝香貓、山羌、山豬、鼬獾、白鼻心跟野兔等動物為了生存,都必須避免與遊蕩犬接觸。這這這……我們該怎麼處理呢?

早在十多年前,台灣許多動保組織就引入了一種族群控制方式,NT……啊不是,我是說 TNvR。TNvR 是英文 Trap、Neuter、Vaccine、Return 四個字的縮寫,目的是透過降低母狗的生育率來處理遊蕩犬過多的問題。TNvR 的操作手法是先用籠子跟罐頭吸引遊蕩犬進入,以母狗為主,進行輸卵管或卵巢移除手術結紮並且施打疫苗、剪耳標記後再回置原棲地。

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先等等,既然目的是減少遊蕩犬,都捕捉了為什麼要放回原地呢?

原來第四步的 Return 是利用犬類強烈的領域性,回置後可以有效阻止其他遊蕩犬進入占地盤,避免「真空效應」的出現——也就是流浪犬貓被移除後,周遭區域的其他流浪動物看中這個地盤,吸引而來填補空缺。

Return 是為避免「真空效應」的出現——也就是流浪犬貓被移除後,周圍出現更多流浪動物來填補空缺。圖/YouTube

印度齋浦爾市是一個經常被拿來當作 TNvR 成功案例,從 1994 年到 2002 年 長達八年的時間,總計 TNvR 了近兩萬五千隻的遊蕩犬。印度在此計畫中幫 65% 的母狗進行了絕育和疫苗接種手術,雖然最終族群的數量只下降了 28%,但當地人類狂犬病例下降到零,蔚為美談。除此之外,在泰國曼谷、伊朗克爾曼市也都有正面的案例。只可惜,不是每個案例都是成功的。也有不少 TNvR 經過了十多年的施行還是宣告失敗,例如被認定是台灣 TNvR 示範區——台南漁光島。

原本島上有 80 多隻遊蕩犬,2011 年在市府幫助之下開始啟動 TNvR 計畫,經過 4 年時間的努力,到了 2015 年,漁光島的流浪犬族群已經減少到 50 隻以下了,而且剩餘的犬隻大多數都已經經過 TNvR 的處置,不會在當地繼續繁殖。但好景不常,後續這個「狗島」的浪犬回置印象,反而變成了飼主暗地棄養犬的地點。而這個「人犬衝突」最終還是由當地居民承受,造成攻擊家畜、追逐車輛、影響用路人等等問題,居民不勝其擾。

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過多的愛是一種負擔?

不過呢,對科學家來說,最關切的就是可再現性。因此非得問的問題是:「為什麼台灣施行 TNvR 的場域都沒有成功,遊蕩犬問題到現在越演越烈呢?」人類沒辦法讓遊蕩犬少子化原因不是遊蕩犬不用擔心高房價,其實答案就在地理課本之中。

如果你還有記憶的話,高中地理有教過人口變化的四大要素:出生、死亡、移入、移出。我們把這個模型放到漁光島,發現透過 TNvR 可以降低出生率,因為漁光島是一個沙洲島,除了漁光大橋之外不太受到外界干擾,等同是一個生態學上的「封閉族群」。但若放到台北市、新竹市、台中市這些四通八達的都會, TNvR 的努力成果就很有限。因為難以阻絕外來遊蕩犬跟棄養犬遷入,即使降低出生率也沒用。

換言之,TNvR 不是單一解方,必須同時搭配小族群且封閉的場域才容易有成果。只要一直有新的移入族群,那麼想要利用無生殖力的絕育犬降低遊蕩的數量,就只是緣木求魚,結果來的都是狗。而且這些地方還面對另一個挑戰——人類的愛。被稱為愛爸愛媽的民眾真的很有愛,這些熱心民眾覺得流浪動物很可憐,因此每天定時定量地提供飼料或廚餘。不過我們若是希望流浪動物越少越好,可得好好參考在《美國獸醫學會期刊》發表的這篇研究

圖/pexels

當人類對城市中的流浪貓進行 TNR 並持續供應食物,貓貓的數量不僅沒有減少,反而增加了。這主要是因為穩定的食物供應使得貓貓覓食的壓力消失了,反而吸引附近周圍的新貓移入。這也意味 TNR 所稱的「真空效應」其實取決於食物多寡,並不是回置動物就可以阻擋周圍流浪動物移入。雖然部分絕育母貓無法生寶寶,但其他未絕育母貓的繁殖競爭壓力反而變小,加上有充足營養來哺育,新生幼貓與成貓的死亡率下降,結果最後就是流浪貓變得更多。

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絕育方案花了好大的力氣想要把「出生」這一個新貓入口給堵上,但餵食卻是一次達成「移入提升、移出減少、出生提升、死亡降低」,換言之只要人類餵食,所有努力都將付諸流水。少貓狗化大失敗,最大的問題是:我們對浪浪的愛心,將直接轉變為對野生動物的殘忍;讓牠們更有力氣也更有本錢和野生動物競爭,讓野生動物更容易遭到攻擊。這也是為何野保人士希望能夠禁止餵食的主因。

動保和野保究竟在吵什麼?

在這個複雜的議題戰場中,看似野保和動保兩派一直在互相較勁。野保人士訴諸科學面和野生動物滅絕的急迫,主張 TNvR 無效,回置和餵食遊蕩犬都只會傷害野生動物,因此偏向移除或禁止餵食的路線,甚至認為結紮後回置無助於解決野生動物領域被侵犯的根本問題,不如重新考慮對付外來入侵種的標準 SOP——「撲殺」;而動保人士則主張毛孩是人類的責任,浪浪在外面遊蕩不是牠們願意的,認同繼續強化 TNvR 的範圍和乾淨餵食,也不支持移除或十二夜的安樂死悲劇再次發生,反過來指責野保人士殘忍無情。

但撇開二元對立的框架,兩方其實都是關心動物的人。多年來不同路線的爭論讓情況完全膠著,雙方越來越極端化,背後根本原因是——台灣沒有進行飼主責任教育或寵物管制,導致遊蕩犬貓持續增加。加上這個議題位於野保法和動保法之間的灰色地帶,既有的管理措施執行力也不足,例如:許多風景區禁止餵食野生動物和遊蕩動物的告示牌形同虛設、許多養育寵物的飼主沒有登記也沒有打晶片,最令人為難的是,就算政府想出面,也只能對著無米之炊瞪著眼嘆氣。

電影《十二夜》海報。圖/wikimedia

最知名的例子就是十年前的電影《十二夜》,上映之後轟動一時,政府順應輿論和動保團體的倡議,從 2017 年開始對遊蕩犬採取了收容零撲殺的立場,廢除掉 12 夜——也就是公告滿 12 天之後未有人領養或是收養,就採取人道處理。由於對於「安樂死」的污名化,使得收容所執行安樂死變得很敏感。儘管面對重病重傷或是嚴重傳染性疾病,很多收容所也不太敢真正執行安樂死,只好任其「自然死亡」。包含台北市動物之家在內,全台有 8 個收容所超額收容。骨牌效應下,就算想移置石虎生態熱區的遊蕩犬,也沒地方放。而因為安樂死這三字背負的原罪實在太重,即使有些動保團體已經意識到這樣可怕的收容環境,恐怕比路殺或是野外移除還要「不人道」,卻也無計可施。

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最後我們要來談談政府的角色,自從石虎永哥被遊蕩犬殺死,農業部正準備推動「台灣原生種野生動物受遊蕩犬侵擾改善試辦專案計畫」,預計先在苗栗、台中跟南投針對九大石虎受侵擾的熱區,推動禁止餵養犬貓。苗栗目前已就「禁止餵養遊蕩犬貓自治條例草案」進行公聽會,並展開移除遊蕩犬,也和動保團體溝通,這個移除絕對不是撲殺,而是收容後不回置。也會編列預算改善收容所的設施,並辦理領養活動。即使如此仍然受到雙方立場夾殺,野保人士人士認為:三千萬的經費根本不足以守護九個熱區;動保人士人士要求:至少要有大型開放性安置中心的規劃等等。

農業部有如深陷電車難題啊!可見遊蕩犬的問題早就已經超越科學問題,成了政治問題。政治是妥協,也許我們不該追求最好,而是相對更好的解才走得下去。例如對收容動物適度的安樂死、提升整體收容動物的福祉,更多的人開始呼籲 TNR 的處置手段應該升級為 TNSA,也就是將回置的 R 改為收容 S 以及領養的 A,才能邁向更長遠的源頭控制,重新落實飼主責任。

例如 10/29 剛舉辦完的「為野生動物而走」遊行活動的訴求,就是讓犬貓有人類溫暖的家;野生動物有自然的環境。這樣的台灣,才是以生物多樣性為傲的美麗之島!

一如開頭所說,複雜的問題沒有簡單的答案。你認為在資源有限的情況下,還有什麼方法是處理遊蕩犬貓的相對好的方法呢?

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參考資料

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PanSci_96
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