大船入港，帶來經濟也帶來廢氣：「綠色船運」該怎麼做？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文／陳儀珈
• 責任編輯／簡克志
• 美術設計／蔡宛潔

你以為的大氣，不是真實的大氣！

大氣邊界層是人類的生活範圍，也是大部分空氣污染物存在的地方。然而，傳統氣象學模擬的大氣邊界層結構並不符合臺灣的真實情況，因此真實的空氣污染現象和理論的模擬預測間往往存在顯著的差異，導致污染防制策略缺乏精確的指引。

中央研究院「研之有物」專訪院內環境變遷研究中心研究員兼空氣品質專題中心執行長周崇光，他是建立空品專題中心的主要推手，研究團隊從大氣結構出發，試圖改善臺灣空氣品質的診斷及預報，這項計畫集結了來自民生公共物聯網、國家高速網路與計算中心、環境保護署等跨部門的資源，以下讓我們一起看周崇光怎麼說。

根據國際貨幣基金組織（IMF） 2021 年的報告，臺灣位列全球第 22 大經濟體，這個只有 3.6 萬平方公里的小小島國，一年內卻可以創造出高達 7,855.89 億美元的市場價值。

在美國國家航空暨太空總署（NASA）公布的地球夜景照中，我們彷彿可以看見，高樓一棟棟升起、工廠一座座建成、百貨一間間林立，在又長又窄的西半邊，從北到南形成臺北、臺中和高雄三大都會區。

西部臨海，東部靠山，這個寬度可能不到 100 公里的窄長地區，不僅聚集了臺灣 2,300 萬人的極大多數人口，凝聚出商業與工業的巨大產能，更集結了大量、複雜的「空氣污染物」。中研院「研之有物」專訪周崇光研究員，請他從空氣品質與都市氣象學的角度，細細剖析空污議題在這座海島上的獨特之處。

臺灣雖然小，但空汙問題好複雜！

臺灣國土面積僅有 3.6 萬平方公里，以大氣尺度來看非常的小，然而，我們在空氣污染面臨的挑戰卻異常艱鉅。

臺灣不僅處於許多境外污染源的下風處，接受來自各方的空氣污染物，各大都會區也因為地形的關係吃足了苦頭，整個中西部更是在窄長的地域中，面臨來自山、海的多重影響。

以下圖的臺中都會區為例，臺中位處於中央山脈西側的中央，本身是一個有數個開口的盆地，被多重大氣動力機制所影響，包含季風、海陸風、山谷風以及熱島環流，形成極度複雜的區域環流。

盆地內的空氣污染物原本就不容易擴散，再加上複雜的大氣環流和大氣化學反應，讓臺中的空氣品質狀況非常、非常的複雜，無法使用現有的大氣理論進行簡單的描述，使得大氣科學家極為不易於觀測和研究臺中的空污情形。

「這裡就像是巫婆煉湯一樣。」周崇光這麼說。

臺灣在東北風的影響下，不適合傳統的高煙囪理論

周崇光笑著說，到處觀察「煙囪」是他的職業病。

大陸環境的大氣結構相對簡單，自歐洲工業革命開始，傳統大氣科學的理論都告訴人們：越高、風越大，只要把煙囪建得高高的，就可讓風把污染物吹散、吹到很遠的地方。

「到了大陸國家，你會發現他們煙囪排出來的煙，經常是非常穩定的水平煙流，可以飄得很遠，這種煙流挾帶著空氣污染物飛到 10 幾公里外都不是問題！」，然而反觀臺灣的煙囪，卻很少出現這樣的水平煙流。

根據中研院空品專題中心對火力發電廠的煙流觀測資料，如果臺灣的煙囪蓋得跟大陸國家一樣高，有時候反而容易造成空氣污染物的累積。

從上圖可知，當臺灣處在微弱東北風的大氣環境之中，西部沿海風速最快的大氣區域（藍底），大約落在 200～400 公尺高之間，此區的風速大約為 5～6 公尺/秒左右，以東北風為主，是空氣污染物的「最佳擴散區」。

若是再往上，到了 450～800 公尺左右，風速驟然下降（橘底），僅有 0.5～3 公尺/秒。這個區域的大氣就像是被下層的東北風與上層的南風「夾擊」一樣，在兩個不同方向的風的對切之下，形成一個風速很低的「污染累積區」。

因此，若臺灣真的按照傳統的大氣理論建造高煙囪時，反而會讓煙囪的高溫煙流進入污染累積區；換個做法，如果煙囪低一點，才可以被強風吹散。

不過周崇光話鋒一轉：低煙囪設計要相當謹慎，也很難推行。高溫煙流排出去會有很明顯的白煙（水蒸氣凝結），一般人都不喜歡看到白煙離居住地太近，因此實務上還會特別做加熱設計，讓煙流先往上浮，再擴散，等於加高了煙囪的高度，這在工程上稱為「有效煙囪高度」。降低煙囪高度除了有視覺污染的問題，污染排放點離民眾越近，當工廠發生緊急異常排放時，異常事件的衝擊風險也會越大。

和傳統理論不一樣？那就做出臺灣自己的資料吧！

這麼經典的高煙囪理論，為什麼不能用在臺灣？

周崇光表示，大氣科學的理論大都源自於美國、歐洲，使得傳統大氣理論都更適用於大陸環境之下，因此難以直接應用於臺灣地狹人稠的海島結構，而中研院空品專題中心的目標之一，就是發展出屬於臺灣的「空污氣象學」。

周崇光提到：「臺灣跟大陸國家的空間條件實在差太多，所以我們必須要更精確知道，臺灣空氣污染物的高度分布到底長什麼樣子，才能更有效的管制並改善空品狀況。」

既然臺灣無法參考大陸型國家的大氣狀況，那麼小一點的、近一點的國家呢？韓國、日本的有沒有參考的價值？

周崇光笑著說，「你知道嗎？臺中盆地也才 10 幾公里，但是外圍的中央山脈高達 3,000 公尺以上！」就算是韓國、日本，它們的地理空間也比臺灣大多了，而且地形也沒有這麼複雜。

當這麼多的工廠、車輛都擠在這小小的區域，究竟會對臺灣的空氣品質造成多嚴重的後果？某種程度來說，這也許是個細思極恐的問題呀。

因此，為了國內空污氣象學的發展，搞懂臺灣的大氣邊界層（Atmospheric boundary layer）是刻不容緩的工作。

大氣邊界層除了是人類的生活範圍，也是大部分的空氣污染物存在的地方，又被稱為行星邊界層（Planetary boundary layer）。在氣象學中，大氣邊界層指的是「直接受到地表作用影響」的大氣，高度從地表一直到數百至數千公尺不等，是大氣層中最靠近地球表面的部分。

然而，傳統氣象學所模擬出來的大氣邊界層結構並不符合臺灣的真實情形，因此，大氣科學家必須釐清大氣邊界層的氣象參數、動力機制，未來才能夠更精準的找到影響都市氣象以及空氣品質的關鍵因子。

但周崇光也感慨的說，「坦白講，目前臺灣還沒有辦法很『系統化』的改善邊界層的模擬條件，但我們仍然不斷的在努力，透過很多很多的調查、研究、模擬參數，漸漸地發展出半經驗、半理論的結構，最終的目標是歸納成一個系統性的成果，作為臺灣空污氣象學最扎實的理論基礎。」

從大規模的調查研究、積極補足知識的缺口、重新建立理論模型，到回頭檢視國家的空污防制策略，大氣科學家必須腳踏實地的、一步一步的，藉由大氣科學研究的力量，才能讓空氣品質管制更上一層樓。面對迫切的空氣污染防制議題、空污氣象學理論的不足，「空氣品質專題中心」也應運而生。

中研院在「大氣物理與化學」的研究群早已相當成熟，有著極為厚實的研究經驗和基礎，然而為了讓研究目標更明確、進一步聚集研究能量並進行跨部門的合作，中研院以提出空污議題的科學解釋與建議對策為目標， 2021 年 1 月在環境變遷研究中心之下成立空氣品質專題中心，成為全國規模最大的空氣品質專業研究機構。

除了宣示中研院對空污議題的重視之外，如此一來，研究預算的匡列、人力的評估，都有更紮實、更有架構的基礎。擺脫以往研究員們「自動自發」的空品研究，在中心的管理之下，空污的學術研究更能夠產生聚焦效果。

更精確的空氣品質預報

如果大家點入行政院環保署的空氣品質監測網，可以發現，目前來自中央監測的空氣品質預報的解析度並不高，由於空品狀況站數僅有 85 站，只能以「北部」、「竹苗」、「宜蘭」、「花東」、「中部」、「雲嘉南」、「高屏」等大範圍空品區進行未來三日的預報，尚無法以「縣市」或更小的區域為單位提供精準的預報。

因此，為了提供更先進的空氣品質預報，致力掌握國內 PM_2.5 及 O₃ 等空氣污染物濃度變化情形的「高解析度空氣品質診斷與預報模式發展計畫」，是空品專題中心相當關鍵的研究計畫之一，此計畫是行政院前瞻基礎建設中「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」的一個分支，集結了中研院、國家高速網路與計算中心、環保署等跨部門資源。

該計畫預計發展一套 1 km*1 km 高解析度的 72 小時空氣品質預報模式，並描繪空氣污染物的 3D 空間分布，預期能夠對臺灣地區 PM_2.5 及 O₃ 生成與傳輸過程進行更精確的模擬，進而應用於空氣污染事件的預報和成因診斷。

周崇光將這個計畫比喻為一個「神經系統」，由環保署統合高達 10,000 個感測器，就像是神經系統中的神經元，負責感知大氣環境中的變化，並透過民生公共物聯網提供的神經網路，將資訊傳輸至國家高速網路中心的超級電腦，而超級電腦就像是大腦一樣，提供強大的運算力，使得空污模式得以統合氣象條件、污染物排放量、以及感測器提供的環境變化狀況，計算和預報未來幾天空氣品質的可能變化。

雖然感測器來源不一，不同層級的靈敏度也有所落差，但隨著近年技術的進步和突破，微型感測器對 PM_2.5 的監測資料已經具有足供參考的準確度，目前各縣市大約都有 100 個以上的微型感測器，環保署已經在全臺灣佈建了約 10,000 個感測器，透過高密度的監測數據進行資料分析，有效掌握全臺各地的空品狀態。

此外，此研究計畫也希望藉由感測器的大量需求，協助推動臺灣感測器的產業，與經濟部、工研院合作推動感測器的國產化。目前工研院的技術已經技轉給國內廠商，國產感測器在環保署監測網的佔有率已達將近 3 成，未來會持續輔導相關廠商。

研究計畫一邊發展預報系統，也一邊透過微型感測器資料即時驗證預報的成效。就像是如果寫考卷時，我們可以一填答就馬上得知正確答案時，就可以隨時檢討自己的計算流程到底哪裡出了問題，不斷修正，找出最正確的解方。

同理，拜微型感測器遍布全臺之賜，大氣科學家逐漸能夠快速驗證空氣品質預報的模擬結果，有朝一日，國內空污的物理化學機制以及關鍵污染源，將不再是讓人頭痛的黑盒子。目前由於 PM_2.5 的感測器已相對成熟且數量足夠，因此中研院空品專題中心已成功驗證 3 km*3 km 解析度之 PM_2.5 預報資料，最終目標是精確到 1 km*1 km。

如何讓空氣品質變好，又不影響現有的生活？

在中研院環變中心周崇光研究員帶領下的空品專題中心，其中一個核心精神，就是要對社會關鍵議題有貢獻。

專注發表學術論文是科學研究的本質，也是科學進步的動力，不過進行社會議題相關的科學研究通常會更辛苦，往往會花費極大的心力與時間。

做空氣污染防制就像是「精準醫療」的概念一樣，如何讓藥物只攻擊癌細胞而不對身體的其他地方造成太大的副作用？經過科學研究的探索後，如何讓臺灣的空氣品質更好而不衝擊社會文化和經濟？

空污管制並非是一味阻擋臺灣經濟和工業發展，空品專題中心希望可以藉由科學的力量，更精準、更沒有副作用的改善臺灣空氣品質。

除了大氣科學理論和空氣污染排放清單有所不足之外，像是能源政策、交通規劃、國土計畫都需要重頭思考。周崇光說：「一路研究下去，我們開始疑惑，當初為什麼我們都傻傻的，把這麼多的大型污染源擺在海邊，讓海風把污染物往內陸帶？為什麼臺灣的國土利用那麼集中？」這一些命題，都是一環扣一環。

最後周崇光強調，「空氣品質絕對是應用導向的研究，因此，我們除了做科學，也要讓這些研究結果有願景、有視野，讓臺灣變得更好。」

近年來，酸雨已經變成大家所熟悉的空氣污染問題，酸雨不僅對建築物、古蹟和金屬物質產生嚴重腐蝕，導致人類經濟與文化資產的損失，同時也會對整個環境及生態系造成影響。

近期美國來德大學 (Rider University) 發表一項酸雨影響森林的研究結果，這是一項在阿帕拉契山脈進行十年的實驗，從 1989 年開始，美國林業局每年固定三次，在一片面積 34 公頃的森林澆灌酸化硫酸銨肥料。

結果發現，以酸化硫酸銨肥料（作為模擬酸雨）澆灌的森林，與未經酸化處理的森林相比，每年吸收的水分大約多了 5%，並在兩年中增加了 10%，經過處理的流域每年平均要增加大約 1,360 萬升水。而在研究期間，他們還發現，滲透到被酸化森林土壤水裡的鈣濃度也下降了，這可能是森林耗水增加的原因之一。

這究竟是怎麼回事？酸雨對森林的影響真的這麼大嗎？帶走土壤裡的鈣和森林「口渴」的關係是什麼呢？

要奪～酸才可以叫做「酸雨」？

根據環保署的資料，過去各國多將 pH 值小於 5.6 的雨水界定為酸雨，那 pH 值 5.6 這個數字又是怎麼來的？事實上，pH值 5.6 是大氣中二氧化碳含量為 330ppm 時，純水之酸鹼度的平衡值。

BUT！好像有哪裡怪怪的⋯⋯

因為自然界中也有其他酸性物質會影響雨水的 pH 值，例如甲酸等其他有機酸，所以大氣中即使是未受人為污染的雨水，pH 值也會介於 4.7 至 5.3 之間（也就是說，「基本款」的雨水就已經比原本的酸雨標準 pH 值 5.6 還要酸了！）。

因此從 1990 年開始，許多國家及科學機構逐漸改變酸雨的定義為，pH 值小於 5.0 的雨水，目前我國也以此作為判斷標準。

而我們常說的「酸雨」其實是「酸性沉降 (acidic deposition)」的俗稱，因為除了下雨之外，還有其他形式的沉降，可以區分為「濕沉降」和「乾沉降」，前者指的是空氣中氣狀或粒狀污染物隨雪、雹、雨等降水型態落至地面，而後者則是空中掉下的落塵帶來的酸性物質。

那些讓雨變酸的東東

酸雨的化學組成中，包括 Cl^–、NO₃^–、SO₄^2-、NH₄⁺、K⁺、Na⁺、Ca²⁺ 及 Mg²⁺ 等，來源包括自然現象及人類活動。其中硝酸鹽 NO₃^– 及硫酸鹽 SO₄^2- 是讓雨水變酸的「罪魁禍首」，那它們是怎麼來的呢？

首先，工業活動或交通工具排放含有氮氧化物的廢氣，這些氮氧化物接著和空氣中的氧 O₂ 及水反應形成硝酸 HNO₃ ，在水中可以解離成硝酸根離子和氫離子。

HNO_3(aq) → H⁺ + NO₃^–

而硫酸鹽SO₄^2-的形成過程長得跟硝酸鹽的很像，石化燃料及火力發電廠燃燒含硫有機物，釋放出二氧化硫 SO₂，接著和空氣中的氧 O₂ 及水反應形成硫酸 H₂SO₄，硫酸在水中可以解離成硫酸根離子和氫離子，導致氫離子濃度升高。

H₂SO_4(aq) → HSO₄^– + H⁺        HSO₄^– → SO₄^2-+H⁺

硝酸及硫酸在降雨初期就被雨水吸收，或直接隨雨滴落到地面，都會增加雨水的酸度，造成酸雨。雖然自然界中的一些現象本來就會產生酸性物質，例如火山爆發噴出的硫化氫、高空閃電導致的氮氧化物⁵等等，但事實上，有超過 90% 的氮氧化物及硫氧化物是因人類活動排放的！

真相，永遠只有一個！（指）

ㄟ～那關「鈣」什麼事？

從生理的角度來看，植物需要陽離子作為訊號傳遞、調節等功能，因此，土壤中陽離子減少會導致生產力降低。而鈣便是大多數植物必需元素之一，在植物生理扮演著重要角色。

其中一個作用便是水分調節，鈣像是一個負責通風報信的使者。植物的氣孔孔徑是由周圍的保衛細胞控制的，經由一連串複雜的反應調節，而這些反應共同的終點都是「鈣」進入保衛細胞。水分不足時，通常細胞之間的鈣濃度上升時，會讓通往細胞內的鉀離子通道關閉（也就是不讓水進入），接著活化細胞通往外界的鉀離子通道，降低保衛細胞的含水量，使氣孔關閉。

而這個研究的假說之一，便是鈣會從酸化處理後的森林土壤浸出，可能引起植被用水量增加，因為鈣能夠調節氣孔關閉，缺鈣可能會造成蒸散作用增加。

結果顯示，酸化處理的確改變了處理流域的鹼性陰離子交換、土壤中的陽離子浸出，以及溪流 pH 值等，渗透到酸化森林土壤中的水中鈣含量也有所下降，證明酸雨改變土壤中鈣的供應，會顯著增加植被用水量。

進行此研究的學者表示，自己也沒想到植物對酸化的反應會這麼劇烈。如果想了解酸雨對森林以及植物用水量的後續影響，還需要更多的研究證實。

雖然我們仍不確定，酸雨對於其他類型的森林是否會有相同的影響，不過，這項研究可以提醒我們的是，生態系統是這樣的環環相扣，我們所做的任何一個決定，都可能以我們不知道的方式在影響整個環境。

1. Decades of dumping acid suggest acid rain may make trees thirstier
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