一般而言,人體可以自動代謝過多的自由基,並修復被自由基破壞的 DNA,使細胞保持在正常的狀態。然而,目前科學發現,許多精神疾病的神經細胞中都具有自由基過多、以及被破壞的 DNA 無法正常修復的病理特癥。當神經細胞中受損的 DNA 無法正常被修復,便會導致錯誤的傳導,最後造成神經細胞死亡,因此,如何改善神經細胞內有缺陷的 DNA修復機制,便是目前精神疾病研究的重要課題之一。
陳儀莊研究團隊所長期關注神經細胞膜上的 A2AR受體,本次的研究也發現,A2AR受體可望成為神經細胞修復的關鍵:活化 A2AR可拆散「TDG複合體」,使其中的 TRAX 進入細胞核,和細胞核內的 ATM蛋白質結合後,增加偵測 DNA 損傷的能力,並且開啟修復 DNA 的機制,進而增進神經細胞在過高氧化壓力下的存活率。
過去幾十年來,學術界對精神疾病的研究已有相當大的進展,但仍有許多部份需要更進一步的研究。本研究所發現的TDG複合體對於具 DNA 修復機制缺陷之疾病提供了新的標靶,期待未來此複合體可以幫助開發精神疾病及神經退化疾病的新型治療方式。
例如,一群日人曾於呂宋島密雁港築城建立基地,但在一五八○至一五八一年間,被西班牙官員德卡利昂(Juan Pablo de Carrion)率艦隊逐出。一五八二年,前述西班牙官員德卡利昂收到日本「倭寇船隊甲必丹」(甲必丹為葡語 capitão 日譯漢字寫法,泛指首領)的信件,他們自稱服膺於某個日本「藩主」,並且比西班牙人更早到達呂宋北端的卡加延地區。日本甲必丹要求,除非德卡利昂支付他大量的黃金,不然他們不會離開。雙方交涉後,日本船隊最終和平離去。