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全球暖化,深海海水也會跟著酸化?

活躍星系核_96
・2018/01/13 ・1680字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 560 ・八年級
  • 中山大學發表以日本海為核心的研究成果。圖/By Chris 73@Wiki

國立中山大學海洋科學系講座教授陳鎮東主導台日合作團隊,發表全球變遷研究「全球暖化將加快深海海水酸化」(Deep oceans may acidify faster than anticipated due to global warming ),登上國際頂尖期刊《自然氣候變遷》(Nature Climate Change)。

本研究以日本海為例,證明暖化可能會加快深海海水酸化。

燃燒化石燃料放出的二氧化碳(CO2,又稱人為CO2)不只是造成全球暖化的溫室氣體,CO2 同時也是種酸性氣體,越來越多 CO2 溶到海水裡,就會造成海水酸化,衝擊著海洋生態的永續發展。

日本海研究,揭發全球暖化造成深海海水酸化

研究團隊成員、國家實驗研究院台灣海洋科技研究中心助理研究員雷漢杰解釋,以往在大洋觀察到的現象是,表水酸得最快,酸化速度則隨深度增加而減少,在 1000 多米深以下的海水,就已看不出有明顯酸化;但是在日本海,卻有不一樣的情況。

研究團隊重建過去幾十年日本海的海水酸鹼值(pH值),發現日本海 2500 米深的海水,酸化速度竟比表水的快了將近三成,而造成日本海深水酸化的元兇,不是人為排放的 CO2,而是有機質分解釋放出的 CO2

暖化會造成表層海水密度下降而沉不下去更深的地方,海水的上下對流就因此變慢或停下來,但從表水掉到深海的有機質仍舊被微生物分解而放出 CO2,就像食物放久了會「臭酸」一樣,海水的滯留時間越長,就會累積越多的 CO2 而變得越酸。日本海就像是一個迷你型的海洋,因為體形小,所以對氣候改變的反應較大洋快。

「過去幾十年裡在日本海看到的變化,未來很有可能會發生在整個大洋裡。」

──陳鎮東教授提醒

本研究使用的日本海紀錄站位置。圖/Chen et al, 2017

海洋酸化將衝擊生態與漁業發展

從目前的研究結果可見,未來海水酸化將衝擊到海洋生態以及漁業發展。 根據最新研究發現,在比較酸的海水中成長的仔魚,有些魚種的聽力會出現相當程度的受損,難以聽到獵食者靠近的聲音,大大降低其生存機會。

「科學家把蛤蜊養在不同酸度的海水裡,發現在越酸的海水裡,蛤蜊長得越小隻,貝殼構造也越不結實、健全。」陳鎮東講座教授進一步指出海水酸化對生物造成的嚴重影響,他表示,碳酸鈣是構成許多海洋生物殼體或骨骼的主要材質,例如珊瑚的骨格、貝類的殼等等;但碳酸鈣怕酸,海水一旦變酸,這些生物就會長得不好。

碳酸鈣是許多生物殼體或骨骼的主要材質,海水一旦變酸對他們的生長就會有不好的影響。圖/MrGajowy3@pixabay

雷漢杰強調,本研究歷時三年多,重建過去幾十年日本海不同深度海水的碳化學參數,實屬不易。過程中,陳鎮東講座教授更多次親赴日本相關單位,了解過去在日本海收集的數據的品保與品管(QA/QC)。陳鎮東教授過去發表關於日本海的論文,是重建過程的一大關鍵;而日本氣象廳近幾年分析的碳化學數據,以及陳鎮東教授與龔國慶教授 1992 年在日本海收集的數據,成為驗證重建結果好壞的重要指標。

本研究兩位作者,陳鎮東講座教授(左)與雷漢杰研究員(右)圖/國立中山大學提供。
  • 本研究論文的共同作者還包括陳鎮東講座教授的碩士畢業生謝佳翰、日本國際封閉式沿海環境管理中心(International Environmental Management of Enclosed Coastal Seas Center)的 Tetsuo Yanagi 教授、日本氣象廳氣象研究所的 Naohiro Kosugi 與 Masao Ishii 研究員,以及國立海洋大學的終身特聘教授龔國慶老師。
  • 本文編修自國立中山大學新聞稿「暖化加快深海酸化 中山大學跨國研究登頂尖期刊」

參考資料:

 


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活躍星系核_96
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臺灣半數肺癌患者沒吸菸!不吸菸肺癌的致病成因是?

PanSci_96
・2020/07/20 ・2263字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 605 ・十年級

肺癌傳統被認為與吸菸畫上等號,不過,臺灣的不吸菸肺癌患者卻比吸菸者多。中央研究院與臺大醫學院跨單位研究團隊以蛋白基因體技術建立臺灣早期肺癌病人的多體學大數據,找到不吸菸肺癌患者可能的致病機制。

研究主要有三個發現,首先是肺癌和人體體內APOBEC*突變特徵的高低、其次與致癌物的曝露有關;最後更發現一個從未被發現的新亞型肺癌,及其致癌基因突變的差異,有助早期發現臨床潛在的高風險肺癌患者。

*註:APOBEC的突變被認為跟癌症的發生有關。

研究主持人中研院化學所所長陳玉如表示,「這是東亞第一套結合深度多體學大數據及完整臨床資料,深度解析不吸菸肺癌成因的研究成果」,也是美國臨床蛋白基因體學腫瘤分析聯盟(CPTAC)首次和國際聯盟團隊(臺灣)攜手合作,以蛋白基因體學揭開臺灣及美國病人肺癌生物學的面紗。臺美二個獨立成果於今年(2020)7月9日同步發表在國際頂尖期刊《細胞》《Cell》上,並共同榮登本期雜誌封面。

肺癌致病的關鍵:APOBEC突變特徵、致癌物效應

肺癌是全球癌症死亡的主因,即使藥物治療近年有長足的進展,5年存活率仍低於20%,目前仍是國人癌症死亡頭號殺手。研究指出,在美國不吸菸者約佔肺癌患者的20%,而東亞地區(包括臺灣)的肺腺癌有獨特的特色,不吸菸者(尤其是女性)患病的比率高過於吸菸者。在臺灣有50%以上的肺癌病患並不吸菸,超過9成得肺癌的女性都不抽菸,而且近十年有年輕化的趨勢。為釐清東亞不吸菸肺癌的致病機制,此研究分析東亞地區103名肺癌病患,探究早期不吸菸肺癌的發病與進展。

癌細胞基因突變結果顯示,東西方病人突變的基因背景大為不同;肺腺癌癌變與APOBEC的突變特徵很有關。罹癌患者中,高達74%從未吸菸年輕女性(小於60歲)和所有無肺癌「表皮生長因子受體(EGFR)」 驅動突變的女性患者APOBEC突變特徵程度高,顯示APOBEC的突變特徵可能為女性早期肺癌的驅動因素;而高APOBEC突變特徵又與免疫療法療效呈正相關。因此,APOBEC突變特徵可能成為早期診斷和免疫治療的潛在生物標誌物。

此外,研究也發現,暴露於致癌物而引起的基因體編輯突變特徵,亦可能是癌症早期的主要驅動因素。在部分較年長女性(大於70歲)中程度較高,化學致癌物代謝和解毒過程及特定途徑的活化可能影響腫瘤癌化、惡化和免疫調節異常。換言之,減少生活中致癌物的暴露率可能是預防肺癌的有效策略。

發現「新亞型」肺癌 有助早期發現潛在高風險患者

過去研究已知,臺灣肺癌患者主要在EGFR基因上會發生Del19和L858R兩種突變,病患若是發生L858R突變,存活率較低,且容易產生惡性胸腔積液和癌細胞轉移,不過至今仍未發現明確的生物機轉。此次透過蛋白體學特徵可將肺腺癌分為五個亞型,其中有一個從未被發現的新型早期肺癌「類晚期」亞型。此亞型可區分出Del19和L858R突變的腫瘤在早期癌症之惡性特徵。因此,臨床醫師有機會可藉惡性特徵發現早期肺癌患者,進一步提供密集的監測和考慮可能的佐劑加以治療。此外,「類晚期」亞型的早期腫瘤也可發現顯著增加的蛋白,如間質溶解素MMP11等,可能可以作為檢測的生物標誌。

東亞第一個解析不抽菸肺腺癌之多體學大數據

工欲善其事,必先利其器,有賴於深度蛋白質基因體技術和多體學數據整合分析,及臺灣肺癌臨床團隊提供高品質檢體及臨床資料分析,此次跨領域及院校研究方能就東亞肺癌有此重大突破。肺癌團隊主持人楊泮池指出,「蛋白基因體學發現不吸菸肺癌患者在腫瘤發生和癌症進程上存在著人種和地域上的獨特性,此研究為早期不吸菸者肺腺癌提供了新的見解」。

除中研院之外,研究團隊成員由臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總提供病人檢體、臨床數據及檢測技術等,共同呈現前所未有的東亞肺腺癌完整鳥瞰圖景,包括針對男女族群、吸菸與不吸菸族群,描繪出更清晰的肺腺癌疾病進程,並且發現新的癌症標誌物與找出導致臺灣肺腺癌的可能病因。

首次攜手合作 臺美「癌症登月計畫」重大發現

本院擁有領先世界的蛋白基因體技術、生物資訊分析平台與大數據分析技術,且臺灣醫療團隊具備完善的長期追蹤資料。藉此優勢,本院與美國國家癌症研究所(National Cancer Institute, NCI)於2016年簽署「癌症登月計畫(Cancer Moonshot)」合作備忘錄,參與國際癌症蛋白基因體學聯盟(International Cancer Proteogenome Consortium, ICPC)。同年10月臺灣通過生醫產業推動方案,科技會報將癌症登月計畫納入為「推動特色重點產業」策略之一,提供利用蛋白基因體大數據開發創新診斷及新藥研發之契機。

持續關注肺腫瘤生物學及早期肺腺癌的研究進展,將有助推動肺癌檢測開發和相關管理策略。「癌症登月計畫」臺灣團隊認為,臨床資訊、多體學技術及體學大數據為發展癌症精準醫學之必要基礎工程,為欲深入研究和發展肺腺癌精準醫療的研究人員和臨床醫生的最大後盾。若能進一步凝聚跨學研單位、醫學中心及跨部會及產學合作,透過與國際癌症登月計畫團隊分享各國數據與資源,持續研發新策略,有助未來發展臺灣特色的精準醫學。

記者會合影

論文共同第一作者為本院化學所陳誼如博士後研究員、本院統計所張雅媗博士後研究員及英國癌症研究所Theodoros I. Roumeliotis,本院資訊所陳鯨太博士後研究員及時任本院化學所林妙霞博士後研究員(現任臺灣大學)亦列為共同第二作者。研究團隊包括本院化學所陳玉如所長、臺大醫學院內科教授楊泮池(本院院士)、本院統計所陳璿宇副研究員、英國癌症研究所Jyoti S. Choudhary、臺灣大學醫學檢驗暨生物技術學系與基因體暨精準醫學研究中心俞松良教授、臺大醫院外科醫師陳晉興、本院資訊科學研究所宋定懿研究員及臺北醫學大學韓嘉莉助理教授等。本次研究經費主要來自科技部、中研院及臺灣大學支持。


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