要富貴不要「富貴手」：富貴手該如何根治、保養與預防？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
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「每次好像我只要一出國，手掌上就會出現這些好癢的小水泡。」飛機一落地，若真就向來接機的姐姐抱怨著。

姊姊看了一眼若真的手，輕輕鬆鬆地回應：「你還好，只有出國時才會這樣。我覺得我的腳每隔幾個星期就會出現一次這些小水泡，本來想要不理它，不過好像因此而感染了，在皮膚科吃了幾天的藥才好。」

「天啊，原來你也有同樣的狀況，」若真驚呼：「醫生說我的狀況是汗皰疹，所以汗皰疹是遺傳引起的嗎？」

汗皰疹（Pompholyx, Dyshidrosis）是種影響手部和腳部的濕疹變化，

汗皰疹的症狀

汗皰疹的色是「很癢的小水泡」，患者可能在手掌、腳掌、與手指、腳趾的側邊，發現會癢、會痛的小水泡。這些小水泡常常是群聚型的，雖然體積不大，但有種讓人很想抓的搔癢感，還會伴隨著灼熱和刺痛。這樣的水泡不是因病毒感染的帶狀皰疹，不具有傳染性。

在出現小水泡後如果沒有治療，有時水泡會融合成更大的水泡，有的流出液體，這些水泡可以是皮膚的破口，導致細菌、黴菌的侵入而讓手掌、腳底、或手指腳趾感染，腫痛變得更明顯，甚至出現膿包或蜂窩性組織炎。

水泡期可能會持續個兩到三個星期。從水泡之後，皮膚可以變得更乾燥，脫皮，甚至乾到裂開，皮膚變紅變黑，呈現慢性手部濕疹。這些患者身上，可能於其他位置也有濕疹，但也可能全身上下只有手、腳出現狀況。

由於汗皰疹的發作位置在手部，帶來的影響不僅是癢到不舒服，還會因此讓人很難做事，畢竟雙手萬能，一旦有手部水泡，不僅讓人擔心別人的眼光，也比較難確實運用雙手，實在很麻煩呢。

汗皰疹的危險因子

由於汗皰疹常常在一年裡的某些時間點出現，許多人想要釐清與汗皰疹相關的致病因子，了解究竟什麼事物容易促使汗皰疹發作。目前可能的危險因子包括了：

• 壓力：近期情緒波動大，或是像工作繁忙、出國等行程，都會比較容易誘發汗皰疹發作
• 對鎳、鈷等金屬的過敏：工作職場若常需要接觸到金屬物質，比較容易發作
• 有濕疹、異位性皮膚炎的家族史或個人病史：汗皰疹患者身上可能有其他皮膚炎，或有有乾草熱等過敏疾病。手部、腳部本來就是很容易接觸各式各樣的物質，所以萬一皮膚有狀況，都比較容易出現問題。

照護皮膚，減少汗皰疹發作機會

雖然目前沒有明確能完全避免汗皰疹的方式，但做到以下幾點，還是很有幫助的。

• 避免自己處在太熱或常流汗的環境。
• 做好情緒壓力管理
• 可以用清水加上溫和、非皂性的洗劑洗手，記得，水溫太熱或太冰都會比較傷害皮膚，室溫的水就好。洗手後好好壓乾手部，塗上保濕劑。
• 平常務必保濕，一天可以多擦個幾次凡士林的油膏、乳液等，如果用了不同的產品，請注意一下保濕產品成份表，成份不要含有酒精、香料香氛會比較理想。

• 減少接觸肥皂、清潔劑等各種化學物質。不要直接碰觸各種清潔劑，假使要打掃家裡或清洗碗盤，可以先戴上純棉的手套，外面再罩上一層橡膠或塑膠手套。就連洗頭髮也是，先戴上純棉手套再戴上防水手套。當然，選擇直接外包這些工作也是一個做法，家事就請別人幫忙，頭髮就上洗髮店吧。
• 有些人是對鞋子的染料、橡膠等過敏，所以如果汗皰疹只發生在腳底，先不要穿橡膠、塑膠材質的鞋子，也要避免穿了會讓人一直流腳汗的鞋子。盡量讓鞋子內裡是棉質的，並有兩、三雙鞋子做替換，不要天天穿同一雙。雖然你可能會認為：「我以前穿這個都沒事」。然而，身體確實有機會是在接觸某個物質好幾年後，才突然出現過敏症狀，所以大家不要太鐵齒，覺得用久用慣的就一定沒事。當出現新的症狀，還是要檢視一下能避免的物質喔。

治療汗皰疹

汗皰疹的治療通常會包括局部類固醇藥膏的使用，讓病灶處減少發炎，藥膏可以連續使用兩個星期。但病灶處還是要先讓醫師診視，確認是否為汗皰疹，以及是否有感染，如果有的話，還要用抗生素或抗黴菌的藥物。夜間比較容易覺得癢的話，可以在睡前吃顆抗組織胺減少癢感。

若病情持續較久、比較嚴重，或是反覆發作，可以考慮口服類固醇，照光治療，以及使用免疫抑制劑等其他作法。當然，患者最好要找出可能的刺激因子並學會避免，且務必要做好保濕，才能遠離汗皰疹。

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不經意在網路上撞見有關 ceramide（神經醯胺，又稱賽洛美。本文統一稱呼神經醯胺）的廣告，內容約莫是：神經醯胺為人體皮膚角質細胞間脂質的一種，由脂肪酸和神經鞘胺醇基構成，既親水又親油，能夠增加角質細胞的保水功能。然其會隨年紀增長大幅流失，藉由服用神經醯胺，可幫助肌膚維持潤澤，並會形成保護屏障，使其免受紫外線、化學物質等的外來侵害。

當年齡逼近梅艷芳自人生謝幕的歲數，於此過分崇尚年輕的社會，再怎麼努力，仍免不了對肌膚年齡感到焦慮。於是進一步查詢了 ceramide，卻查到「神經醯胺有助於肌膚保養，卻會增加失智症風險」^[1]的報導。更有文章^[2]直接挑明，在補充神經醯胺增進年輕美麗的同時，會增加失智症風險。（不由得好奇揣想：是否失智症患者的肌膚便格外年輕美麗？）

神經醯胺是什麼？為何它有護膚效果

皮膚的結構可粗略分為表皮、真皮，以及皮下組織。表皮最外層的角質層是人體與外界環境間的重要屏障。以蓋房子來比喻，角質層的結構就像磚塊與砂漿，磚塊部分主要由角質細胞分化成的角蛋白纖維（keratin filaments）及聚絲蛋白（filaggrin）所構成；砂漿則由一層層的細胞間脂質所構成。一層層的細胞間脂質成分包括神經醯胺、游離脂肪酸，以及膽固醇。

其中神經醯胺佔了這些脂質質量的 50%。這些角質層中的脂質在維護皮膚屏障，以及防止水份流失上，扮演了重要角色。因此，近年許多外用的美容保養品中，常會添加神經醯胺，期能修復肌膚的屏障功能、增加肌膚保水度。（事實上，神經醯胺亦分為許多類型，不同保養品分別用了哪些種類的神經醯胺，又是另一個複雜的議題了。）^[3]

神經醯胺的外用效果

神經醯胺添加在乳液、乳霜等保養品，塗抹於皮膚的效果如何？

有研究者模擬皮膚天然保濕系統，調製了含有神經醯胺的乳液，將其塗抹於受測者的前臂內測進行測試^[5]。發現與其他不含神經醯胺的乳液、保濕液相比，神經醯胺乳液明顯增加了皮膚的保水度。

塗抹後 2 小時量測，各類乳液皆可明顯增加皮膚保水度。隨著時光流逝，保水度逐漸下降。到塗抹後 24 小時，神經醯胺乳液所增強的保水度仍顯著優於其他乳液。

經皮水分散失量也比未塗乳液前減少約 25%。（量測經皮水分散失量是因為：水分散失量少，自然保留於皮膚內的水分便較多。）

神經醯胺的內服效果

看來神經醯胺外用的效果還不錯。近來，商人們進一步提倡「吃的保養品」——「讓你的美麗由內而外」。那麼，內服神經醯胺對皮膚美容究竟有多少效用？

動物實驗顯示口服葡萄糖神經醯胺（glucosylceramides）可改善小鼠的皮膚屏障功能（根據為促進皮膚發炎的細胞激素 IL-1α 分泌量被抑制了），並可減少人類臉頰的經皮水分散失量 ^[6]。

另外有研究^[7]找了介於 20 至 60 歲間的男、女性，使其服用含有自發酵乳品分離，含神經醯胺的醋酸菌（Acetobacter malorum），服用 4 週後，檢測參與者臉頰、上臂內側、頸部、上背、足背的含水率。發現臉頰含水率顯著增加。經皮水分散失量及皮膚黏彈性質則試驗組與安慰劑組間無差異。

研究也利用血液生化檢驗、血液檢查、尿液檢查、血壓/脈搏、體重/體脂率/BMI值等數據檢測安全性。結果顯示：服用神經醯胺沒有造成任何生理傷害的跡象。

簡單說起來：神經醯胺可增進臉頰含水率，且不會對健康造成傷害。

神經醯胺與阿茲海默間關聯的機轉

而「神經醯胺會增加失智風險」的說法究竟從何而來？一般提及神經醯胺與失智的關係，多半是指其與阿茲海默症的關係。故事開始於有研究發現「血脂異常可能為造成阿茲海默症的因子」。

阿茲海默症可視為一種與周邊胰島素阻抗相關的代謝失調。胰島素阻抗與血脂異常有關，而血脂異常會造成肝臟產生的神經醯胺加多。此神經醯胺產量增加的現象，亦與肝臟脂肪變性引發的促發炎細胞激素之活化有關。

神經鞘脂（sphingolipid）代謝情形的變化，以及與神經醯胺合成相關之酵素的增加，造成細胞內神經醯胺增多。肝臟中生成，具有細胞毒殺性的神經醯胺及相關分子會促進胰島素阻抗的發生。

局部肝臟的發炎造成的損傷或細胞死亡使得神經醯胺及相關分子進入體內循環。由於這些分子為疏水性，它們能通過血腦障壁，導致包括減少胰島素訊息傳遞、增加促發炎細胞激素等神經毒殺效果。

這些異常會導致與氧化壓力、神經醯胺生成有關的一系列神經退化，可能導致腦部胰島素阻抗、細胞凋亡、神經髓鞘退化以及神經發炎。^[8]

簡而言之，科學家在探討血脂異常與阿茲海默症間之關聯性時，發現了神經醯胺所扮演的角色。

神經醯胺恐導致阿茲海默？修但幾勒！

2012 年，《神經學》期刊上一篇研究^[9]大膽宣示「血清中的神經醯胺增加阿茲海默症的風險」（Serum ceramides increase the risk of Alzheimer disease）。然就其結果數據看來，此昭示似乎證據尚嫌不足。

研究者於 1994～1995 年間在馬里蘭州找了 100 名介於 70 至 79 歲之間之婦女，歷經 9 年的追蹤後，99 名參與者（其中 1 名在研究開始時即因罹患失智而排除）中，27 名罹患失智。其中 18 名經診斷可能有阿茲海默症。

結果顯示，罹患阿茲海默症的參與者血清中脂質含量，9 種神經醯胺中，有 3 種^[註1]與阿茲海默的罹病風險比有關。研究者特別強調血清中含有中量 d18:1-C16:0 型神經醯胺者，風險比是少量者的 10 倍。（指稱『補充神經醯胺會增加失智症風險』的媒體敘述『血液中神經醯胺含量最高的女性，罹患阿茲海默症的機率是含量最低組的 10 倍。』十倍之說，來源即為此處。）該型神經醯胺含量最高的，風險比為最低者的 7.6 倍（此值未達統計上的顯著差異。當風險比已達到 7.6 倍還未見顯著差異，則 7.6 倍難以理解為普遍現象，恐僅為抽樣誤差等因素造成）。

該篇文獻也非毫無建樹，其指出，神經元細胞若曝露於 β 類澱粉蛋白（amyloid-β）_1-42（Aβ_1-42）下，會活化神經磷脂酶（sphingomyelinase），增加神經醯胺的量。且 Aβ_1-42 會增加氧化壓力，間接促使更多神經醯胺生成。增加的神經醯胺會加速 β 和 γ 裂解酶水解類澱粉蛋白前體蛋白（APP）而生成病理型態類澱粉。這些病理型態的類澱粉，即為目前認定造成阿茲海默症的主要原因之一。

除了從研究結果看，神經醯胺的量未必與阿茲海默症風險成正比，此篇文獻的疑慮尚有：

1. 納入的 100 名參與者中，有 28 名罹患失智，其比例遠高於台灣^[註2]、美國^[註3]及 WHO 的統計數據^[註4]。究竟是馬里蘭州的婦女失智率特別高，或研究者為了數據做了什麼未載明的篩選？

2. 研究表列的結果中，不同脂質的人數加總結果彼此相異，卻未說明原因。易引發「為使結果符合研究假說，移除了不利於驗證假說之數據」的猜疑。

吃進來的神經醯胺跑哪去了？

當然也不能完全排除外加神經醯胺加速阿茲海默形成的風險。我們也來看看「吃進體內的神經醯胺往哪裡去」。

以動物試驗來探討^[10]：給予大鼠口服神經醯胺，結果發現服下 12 小時以後，神經醯胺在皮膚與血漿中的濃度比為 0.7；120 小時後，神經醯胺在皮膚中的含量是血漿中的 4 倍；168 小時後，血液和血漿中已偵測不到神經醯胺。在皮膚的神經醯胺在動物口服神經醯胺 168 小時以後，約有 8% 在表皮層，92% 在真皮層。可知：口服的神經醯胺進入生物體後，最後大多會分佈於真皮層，且會轉移至表皮層。

結論

口服（或外用）神經醯胺是否會增加失智風險？暫時還未找到相關研究報導。然而，神經醯胺有許多種，看起來與神經退化有關的神經醯胺，與一般外用於皮膚及內服之神經醯胺並不相同。此外，目前證據看來，無論外服或內用，當不至對血液中或血清中的神經醯胺濃度有影響，自然也難以聲稱會造成失智了。

然而，我也沒有勇氣可以大膽宣告「服用神經醯胺沒有任何風險」。長期影響方面，還是要等時間來告訴我們答案了。

註解

1. 該篇研究中，此3種神經醯胺為：d18:1-C16:0 型神經醯胺、d18:1-C24:0 型神經醯胺與乳糖神經醯胺
2. 台灣失智症協會的數據顯示：台灣的失智症盛行率在 70~74 歲為 3.46%、75~79 歲則為 7.19%。
3. 美國的數據，在雙月刊《神經流行病學》（Neuroepidemiology. 2007; 29（1-2）: 125–132.）中提及美國 71～79 歲的人群中，失智症的盛行率為 5.0%。
4. WHO 的資料顯示全世界 60 歲以上罹患失智症的比例約為 5～8%。

1. 神經醯胺保濕又能補強皮膚結構，但會增加失智症風險？（https://www.commonhealth.com.tw/article/83733）
2. 小心生活陷阱 可能讓人失智（https://www.ttv.com.tw/lohas/view/16959/554）
3. Meckfessel MH, Brandt S. The structure, function, and importance of ceramides in skin and their use as therapeutic agents in skin-care products. J Am Acad Dermatol. 2014;71（1）:177-84.
4. Kahraman E, Kaykın M, Bektay HS, et al. Recent Advances on Topical Application of Ceramides to Restore Barrier Function of Skin. Cosmetics 2019, 6（3）, 52; https://doi.org/10.3390/cosmetics6030052. 
5. Spada F, Barnes TM, Greive KA. Skin hydration is significantly increased by a cream formulated to mimic the skin’s own natural moisturizing systems. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018;11:491-497. 
6. Uchiyama T, Nakano Y, Ueda O, et al. Oral Intake of Glucosylceramide Improves Relatively Higher Level of Transepidermal Water Loss in Mice and Healthy Human Subjects. J Health Sci. 2008; 54:559-566
7. Tsuchiya Y, Ban M, Kishi M, et al. Safety and Efficacy of Oral Intake of Ceramide-Containing Acetic Acid Bacteria for Improving the Stratum Corneum Hydration: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study over 12 Weeks. J Oleo Sci. 2020;69（11）:1497-1508.
8. Le Stunff H, Véret J, Kassis N, et al. Deciphering the Link Between Hyperhomocysteinemia and Ceramide Metabolism in Alzheimer-Type Neurodegeneration. Front Neurol. 2019;10:807.
9. Mielke MM, Bandaru VV, Haughey NJ, et al. Serum ceramides increase the risk of Alzheimer disease: the Women’s Health and Aging Study II. Neurology. 2012;79（7）:633-41.
10. Ueda O, Hasegawa M, Kitamura S. Distribution in skin of ceramide after oral administration to rats. Drug Metab Pharmacokinet. 2009;24（2）:180-4.