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這也是濕疹、那也是濕疹,濕疹到底是什麼?

MedPartner_96
・2018/01/13 ・5783字 ・閱讀時間約 12 分鐘 ・SR值 492 ・五年級

為了更好地呈現內容,內文有一些輔助的濕疹病況照片,如果預期會有點害怕的話請左轉喔。

濕疹是個發生率極高的皮膚疾病,許多人都曾經被醫師診斷過濕疹。但很多人都帶著一個疑惑:「為什麼上次手上起紅紅癢癢的小水泡,醫師說是濕疹,這次手肘出現乾乾脫皮發紅的症狀,醫師也說是濕疹?到底這醫生是不是庸醫啊?我不管哪裡紅、哪裡癢、哪裡濕、哪裡乾,醫生通通都說是濕疹,然後就開藥膏給我擦,這樣對嗎?」

不管哪裡紅、哪裡癢、哪裡濕、哪裡乾,通通都是濕疹? source:Tambako The Jaguar @Flickr

其實這樣講的醫師並不真的是庸醫啦,而是濕疹這個疾病,其實是一個很廣泛的定義,舉凡異位性皮膚炎、接觸性皮膚炎、汗皰疹脂漏性皮膚炎⋯⋯等等,這些會讓皮膚產生發炎紅腫組織液滲出脫屑症狀的皮膚疾病,都可以算是濕疹,臨床上皮膚炎濕疹也常是兩個互換的名詞,這也難怪大家被搞得七葷八素了。

今天就跟著美的好朋友一起花三分鐘的時間,一起徹底搞懂醫生在講的濕疹到底是什麼?以及濕疹到底應該要怎麼樣治療、保養以及預防才對!

濕疹為什麼叫濕疹?為什麼明明看起來超乾還是濕疹?

濕疹在一般被認為上指的是「非其它疾病」造成的表皮真皮發炎。這樣講大家可能還是有點模糊。會叫做濕疹,其實是因為在顯微鏡底下,濕疹的組織切片中可以看到表皮層出現很多發炎細胞聚集,在表皮和真皮之間導致一些空泡變化,這時候在組織內可以看到一些小水泡,在皮膚表面看到的會是紅、腫甚至是滲出一些組織液,看起來比正常的皮膚還要濕的狀態,這個時候就是標準的急性濕疹變化。這也是濕疹被稱作濕疹的主要原因。

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但濕疹並不會只停止在急性期的狀態,隨著反覆的急性濕疹發作,角質的代謝會越來越不正常。如果大家還有印象,在保濕教學的文章中就有提到過,當皮膚發炎時角質細胞的代謝會出問題,天然保濕因子跟生理性的脂質沒辦法順利產生,角質層會更沒辦法抓住水分變得更乾。而濕度不足的角質層就無法正常代謝,因此會變得越來越厚,也容易出現整片的脫屑。

角質受損後的惡性循環

在這個階段皮膚會看起來稍微增厚,顏色則是淡紅色至紅色,有時會伴隨著一些皮屑的產生,這時就算是亞急性濕疹(Subacute Eczema)的狀態。隨著發炎反覆發生,上面這個惡性循環就會更嚴重,最後皮膚會變得不紅,甚至是有點暗沉,摸起來比起正常的地方更厚,有時候甚至會又厚又粗,像是長繭一樣,皮屑也變得更多,這時就代表進展到慢性濕疹(Chronic Eczema)了。

看到這,大家應該就可以理解,為什麼有時候看起來明明很乾,醫師還說它是濕疹了吧~這樣講可能還有點抽象,我們來看看幾個實際案例照片。下圖是一個異位性皮膚炎急性發作的嬰兒,大家可以明顯看到紅、腫、滲出組織液急性濕疹變化。

嬰兒臉上的急性濕疹
嬰兒臉上及四肢、軀幹的異位性皮膚炎急性發作(急性濕疹)。 Photo Credit:Professor Raimo Suhonen. DermaNet New Zealand, Atopic Dermatitis, CC BY-NC-ND 3.0 NZ

這樣的濕疹反覆發作到兒童期,就可能逐漸變成亞急性的變化。例如下面這張圖,就是異位性皮膚炎的亞急性反應,可以看到粉紅色的皮膚變化,伴隨著不明顯的脫屑

異位性皮膚炎的亞急性濕疹變化
異位性皮膚炎的亞急性濕疹變化 Photo Credit:DermaNet New Zealand, Atopic Dermatitis, CC BY-NC-ND 3.0 NZ

通常異位性皮膚炎的孩子會隨著年齡增加,症狀逐漸緩解,但有些孩子的異位性皮膚炎會持續到青少年甚至是成年期,經年累月的反覆發作,就會出現像是下圖這樣的慢性濕疹反應,可以看到皮膚變得粗糙、增厚,以及明顯的脫屑反應

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異位性皮膚炎的慢性濕疹變化
異位性皮膚炎的慢性濕疹變化 Photo Credit:DermaNet New Zealand, Atopic Dermatitis, CC BY-NC-ND 3.0 NZ

有時候異位性皮膚炎患者去看診時,醫生一口就斷定:「你這個濕疹已經很多年了。」這時請不要以為自己遇到神醫了,正常狀況下,醫師都可以從皮膚的變化推斷出濕疹的病灶是處於哪個時期。這些病灶的變化通常有清楚的時序性,例如正常狀況下不太可能在嬰兒的臉上就看到慢性濕疹的變化啊~

除了異位性皮膚炎以外,之前講過常常會造成頭皮屑的脂漏性皮膚炎,還有讓你癢到受不了的汗皰疹跟接觸性皮膚炎,其實也都屬於濕疹的一種。因此如果你回去看這幾個疾病的文章,搭配照片一起看,就會發現都有類似的病程進展:一開始紅腫、流組織液,接下來皮膚越來越乾、越來越厚、最後皮膚會變得粗糙並出現脫屑反應。

搞懂濕疹為什麼叫做濕疹,以及濕疹的常見病程變化之後,接下來要進入重頭戲:濕疹要如何治療。

濕疹不同類型與不同時期的治療方式

濕疹這種變化多端的疾病,醫師不只是要「對症下藥」,還要思考到更源頭的誘發因子,以及想辦法預防持續惡化等許多面向。在不同時期的濕疹可能代表不同的成因、不同的症狀,自然會有不同的治療方式。

醫師通常會依照患者的病史、接觸以及症狀來推測這是內因性濕疹還是外因性濕疹。如果患者在發作之前有特別接觸過什麼物質、吃過什麼食物,或者是明確找到某個外在因素跟濕疹發作的關聯性,這樣的狀況通常是外因性的濕疹。醫師會先請患者避開接觸這些誘發的因子,並同時緩解病治療症狀。例如泡溫泉之後開始起紅疹,可能是泡熱水誘發的乾燥性皮膚炎。摸了某種金屬後突然手開始紅癢,可能是接觸性皮膚炎。這些都屬於外因性濕疹的。

但如果找不到外在的誘發因子,就要考慮是內因性濕疹,通常這跟體質有關。異位性皮膚炎、汗皰疹、脂漏性皮膚炎……等這些都屬於內因性濕疹。搞懂內因性與外因性之後,接下來會濕疹的病程分期,來決定治療的方針。

急性期的濕疹,要先思考誘發的原因。例如嬰兒、孩童、青少年可能是異位性皮膚炎這類的體質因素,成人如果發生在手指就要考慮汗泡疹,如果在接觸了特殊物質後發作則要考慮接觸性皮膚炎。醫師會先建議避免誘發的因子,並且開藥進行消炎、止癢,並且預防感染,目標是避免急性濕疹嚴重發炎或反覆發作。因為嚴重的發炎、感染,以及反覆的發炎反應會使皮膚每況愈下,進展成亞急性甚至是慢性濕疹。

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亞急性期的濕疹,如果進展到這個階段通常代表患者之前已經反覆急性濕疹發作過一段時間,暗示著患者有濕疹的體質,並且皮膚的表皮層已經不是健康完整的狀態了。因此醫師除了症狀治療以外,通常還會提醒患者避免各式的誘發因子,並且強化保濕,希望讓已經受損的表皮能夠逐漸復原。

而慢性期的濕疹,表皮已經反覆嚴重發炎一段時間,粗糙、不健康的表皮很容易就又會引起發炎。這個階段的治療重點會放在積極保濕,讓新的角質能夠逐漸取代受損的角質,回到健康的皮膚狀態。以下介紹一些常用的症狀治療藥物:

  • 外用類固醇可以在輕微至中度嚴重程度的濕疹達到不錯的消炎以及止癢效果。但長期使用會擔心皮膚萎縮或變薄的副作用,因此醫師有時會使用局部的免疫抑制劑(topical calcineurin inhibitor,例如 tacrolimus or pimecrolimus)來幫忙控制疾病。
  • 抗生素抗黴菌藥物分別會被使用在伴隨細菌或者是黴菌感染的濕疹患者身上,這類藥物可以控制感染,避免感染讓濕疹更加嚴重,但這類藥物一定要配合醫囑吃完整個療程,避免產生抗藥性害人害己喔!
  • 抗組織胺是常見用在濕疹患者身上用來止癢的藥物。雖然有些專家認為這類藥物實際的止癢效果不強,有效的原因可能是因為嗜睡的副作用。研究也發現會產生鎮靜效果的抗組織胺(diphenhydramine, hydroxyzine, and cyproheptadine)比較有效,嗜睡負作用弱的抗組織胺效果就比較差。

濕疹治療方式

但有些非常頑強的濕疹,光是做到這些還不夠。近年來國內外對於難治、反覆發作的濕疹使用濕敷療法越來越流行。原理基本上就是把濕疹的患處用厚厚的保濕產品,有時甚至會混著藥膏包覆起來,讓濕疹的部位更完整、更持續地保濕,並且讓藥效發揮得更好。在積極的濕敷療法下,許多患者都可以達到非常好的治療效果。除此之外,照光療法也是濕疹治療的一個選項。使用特定波長的光線照射患處,可以透過局部調控免疫的方式,達到緩解發炎的效果。只是這類治療通常不能求速效,往往需要一段時間的療程,才能發揮比較好的作用喔!

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醫生採取每種治療方式,背後會有一套邏輯與想法,當你對醫師使用的藥物有疑慮的時候,請一定要直接跟醫師討論。如果出現任何藥物副作用,也請打電話回去給診所或藥師詢問,這都是可以透過正規的醫療處置降低副作用或相關風險的。請避免自行調整用量或者是自行停藥,不然很容易淪為醫病雙輸的局面啊!

了解濕疹常見的治療方式後,我們再趕快學學濕疹到底要如何保養與預防吧!

濕疹的保養與預防:避免刺激、溫和清潔、積極保濕

在講保養與預防之前,要先講一件絕對不能做的事!去看皮膚濕疹的時候,常會遇到醫師不厭其煩,甚至是語帶恐嚇(?)地提醒你:「絕對不要用手抓!」其實我們醫生也是很想要溫柔的啊~能夠當暖男誰想要當怪叔叔?能夠當仙女姊姊誰想要當惡婆婆?好,扯遠了。總之醫師叫你絕對不能用手抓是絕對正確的。

濕疹發作的時候常會伴隨難以忍受的癢,但指甲是手上最容易藏污納垢的地方,如果不慎抓破病灶,可能造成進一步的細菌感染。即便沒有感染,反覆讓表皮再受損,也會讓濕疹的情況惡化。不管到底有多癢,絕對不能用手去抓就對了!坊間流傳了某些招數,有些人會教你用熱水沖的、戴著手套用拍的、用指尖彈的、用手掌搓的,但以上的這些方式,通通都是錯的!濕疹最怕的事情就是進一步破壞已經脆弱的表皮,或誘發病灶的微血管擴張,上面這些招數都會對濕疹造成更多傷害啊!

真的很癢的話,請醫師開立止癢的藥物是很合理的,不要聽到藥物就排斥。如果擦了藥還是癢的話,目前最建議的方式,還是使用冷水或微涼水沖,或者是有些人會用冰袋短時間冰敷一下溼疹發作的位置,然後趕緊使用保濕乳液。

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在濕疹的日常的保養與預防中,要記住以下幾個重點:預防過敏避免刺激溫和清潔積極保濕

預防過敏方面,有些人會對塵蟎動物的皮屑黴菌花粉⋯⋯等物質過敏,但過敏是不是一定就跟濕疹發作有關呢?其實相關證據還不明確。但通常醫師還是會建議做好居家環境清潔,使用空氣清淨機,控制家中的相對濕度在 50-60% 左右,還是會有幫助。另外有些研究認為濕疹跟食物過敏有關,特別是牛奶、雞蛋、小麥、花生⋯⋯等食物,但其實食物過敏在大部分的案例中和濕疹發作不一定有關係。因此除非真的對某種食物過敏再避免食用即可,不然實在不須矯枉過正。但一些刺激性的食物,例如酒精或辛辣的食物,很容易刺激微血管擴張,所以醫師通常會建議患者別喝酒,也別吃麻辣鍋、泡菜鍋這類刺激性的食物喔!

避免接觸方面,濕疹體質(異位性體質)的人在體質上就比一般人更容易產生接觸性皮膚炎,而已經受損的表皮更會讓這個傾向惡化。有些患者對香料防腐劑,或者像是新黴素等等局部性治療產品或藥劑所含的成分可能會產生接觸性皮膚炎。因此在產品的選用上,要比一般人更小心挑選。另外穿在身上的衣服最好使用棉質的成分,不要過度粗糙,畢竟過度摩擦還是有可能誘發濕疹發作。如果是在臉部的濕疹,化妝還是儘量能免就免,如果非要化妝不可,儘量選用無香料的產品,也儘量不要化濃妝,畢竟濃妝往往必須要用強的界面活性劑才能清潔掉,對於皮膚但刺激與傷害還是比較大。

溫和清潔方面,因為濕疹患者的表皮已經很不健康,正常的天然保濕因子以及生理性脂質都缺乏的狀況下,如果再對表皮做過度清潔,反而會讓皮膚更乾燥、症狀更惡化。如果皮膚沒有太油太髒,其實使用清水洗滌就可以。如果真的比較髒的時候,可選用含溫和的界面活性劑的清潔產品。清洗的時候水溫不宜過熱,微涼到微溫的溫度都還可以接受。用雙手搓洗,不必使用任何清潔用的工具,否則反而會讓表皮受損。

積極保濕方面,在洗澡後不須把身體擦到非常乾,略帶一點濕的時候就可以趕快使用保濕產品。選用的保濕產品可以油一些,例如乳霜(Cream,或者是更油一些的油膏(Onintment都是不錯的選擇。至於乳液也沒有不行,但研究認為有些油的比例過低的乳液,可能鎖水能力不足會誘發濕疹發作。

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保濕這件事情也不是只有洗澡完之後才做,每天至少早晚要各做一次,甚至平常只要覺得濕疹的位置又變乾了,就可以再使用保濕產品。只要完整做到以上的注意事項,多數人的濕疹都可得到還不錯的控制,甚至是完全痊癒喔!

濕疹的預防與保養

濕疹真的是困擾很多人的疾病,而且這群患者常常是長年必須和反覆發作的濕疹作戰。這篇文章認真整理了濕疹的成因、治療、預防與保養方式,希望能對濕疹的病友以及病友家屬們有幫助。大家在學習正確保養之外,也應該找一位可信任的專業醫師,讓醫師完整了解你的病史與完整的身體狀況,給予你更個人化的完整建議。另外除了藥物與保養以外,也別忘了正常作息並保持心情愉快,壓力也是誘發濕疹發作的原因之一喔!如果這篇文章對你有幫助,請在底下幫我們留下一個讚,並將正確知識分享給更多需要幫助的人吧!

Reference

  1. American Academy of Dermatology: Eczema/Dermatitis
  2. DermNet New Zealand: Eczema Pathology
  3. Uptodate: Overview of Dermatitis
  4. DeAngelis YM, Gemmer CM, Kaczvinsky JR, et al. Three etiologic facets of dandruff and seborrheic dermatitis: Malassezia fungi, sebaceous lipids, and individual sensitivity. J Investig Dermatol Symp Proc 2005; 10:295.

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「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

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但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

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融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

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而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

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第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

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結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

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厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

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解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

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這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

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只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

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正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

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但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

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靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

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例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

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DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

立即點擊專屬連結 https://perplexity.sng.link/A6awk/k74… 試用 Perplexity吧! 現在申辦台灣大哥大月付 599(以上) 方案,還可以獲得 1 年免費 Perplexity Pro plan 喔!(價值 新台幣6,750)

◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

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手上狂冒癢癢小水泡?可能不是過敏,是「汗皰疹」在作怪!
careonline_96
・2025/04/09 ・2416字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「每次好像我只要一出國,手掌上就會出現這些好癢的小水泡。」飛機一落地,若真就向來接機的姐姐抱怨著。

姊姊看了一眼若真的手,輕輕鬆鬆地回應:「你還好,只有出國時才會這樣。我覺得我的腳每隔幾個星期就會出現一次這些小水泡,本來想要不理它,不過好像因此而感染了,在皮膚科吃了幾天的藥才好。」

「天啊,原來你也有同樣的狀況,」若真驚呼:「醫生說我的狀況是汗皰疹,所以汗皰疹是遺傳引起的嗎?」

汗皰疹(Pompholyx, Dyshidrosis)是種影響手部和腳部的濕疹變化,

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汗皰疹的症狀

汗皰疹的色是「很癢的小水泡」,患者可能在手掌、腳掌、與手指、腳趾的側邊,發現會癢、會痛的小水泡。這些小水泡常常是群聚型的,雖然體積不大,但有種讓人很想抓的搔癢感,還會伴隨著灼熱和刺痛。這樣的水泡不是因病毒感染的帶狀皰疹,不具有傳染性。

汗皰疹
圖 / 照護線上

在出現小水泡後如果沒有治療,有時水泡會融合成更大的水泡,有的流出液體,這些水泡可以是皮膚的破口,導致細菌、黴菌的侵入而讓手掌、腳底、或手指腳趾感染,腫痛變得更明顯,甚至出現膿包或蜂窩性組織炎。

水泡期可能會持續個兩到三個星期。從水泡之後,皮膚可以變得更乾燥,脫皮,甚至乾到裂開,皮膚變紅變黑,呈現慢性手部濕疹。這些患者身上,可能於其他位置也有濕疹,但也可能全身上下只有手、腳出現狀況。

由於汗皰疹的發作位置在手部,帶來的影響不僅是癢到不舒服,還會因此讓人很難做事,畢竟雙手萬能,一旦有手部水泡,不僅讓人擔心別人的眼光,也比較難確實運用雙手,實在很麻煩呢。

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汗皰疹的危險因子

由於汗皰疹常常在一年裡的某些時間點出現,許多人想要釐清與汗皰疹相關的致病因子,了解究竟什麼事物容易促使汗皰疹發作。目前可能的危險因子包括了:

  • 壓力:近期情緒波動大,或是像工作繁忙、出國等行程,都會比較容易誘發汗皰疹發作
  • 對鎳、鈷等金屬的過敏:工作職場若常需要接觸到金屬物質,比較容易發作
  • 有濕疹、異位性皮膚炎的家族史或個人病史:汗皰疹患者身上可能有其他皮膚炎,或有有乾草熱等過敏疾病。手部、腳部本來就是很容易接觸各式各樣的物質,所以萬一皮膚有狀況,都比較容易出現問題。

照護皮膚,減少汗皰疹發作機會

雖然目前沒有明確能完全避免汗皰疹的方式,但做到以下幾點,還是很有幫助的。

照護皮膚,減少汗皰疹發作機會
圖 / 照護線上
  • 避免自己處在太熱或常流汗的環境。
  • 做好情緒壓力管理
  • 可以用清水加上溫和、非皂性的洗劑洗手,記得,水溫太熱或太冰都會比較傷害皮膚,室溫的水就好。洗手後好好壓乾手部,塗上保濕劑。
  • 平常務必保濕,一天可以多擦個幾次凡士林的油膏、乳液等,如果用了不同的產品,請注意一下保濕產品成份表,成份不要含有酒精、香料香氛會比較理想。
照護皮膚,減少汗皰疹發作機會
圖 / 照護線上
  • 減少接觸肥皂、清潔劑等各種化學物質。不要直接碰觸各種清潔劑,假使要打掃家裡或清洗碗盤,可以先戴上純棉的手套,外面再罩上一層橡膠或塑膠手套。就連洗頭髮也是,先戴上純棉手套再戴上防水手套。當然,選擇直接外包這些工作也是一個做法,家事就請別人幫忙,頭髮就上洗髮店吧。
  • 有些人是對鞋子的染料、橡膠等過敏,所以如果汗皰疹只發生在腳底,先不要穿橡膠、塑膠材質的鞋子,也要避免穿了會讓人一直流腳汗的鞋子。盡量讓鞋子內裡是棉質的,並有兩、三雙鞋子做替換,不要天天穿同一雙。雖然你可能會認為:「我以前穿這個都沒事」。然而,身體確實有機會是在接觸某個物質好幾年後,才突然出現過敏症狀,所以大家不要太鐵齒,覺得用久用慣的就一定沒事。當出現新的症狀,還是要檢視一下能避免的物質喔。

治療汗皰疹

汗皰疹的治療通常會包括局部類固醇藥膏的使用,讓病灶處減少發炎,藥膏可以連續使用兩個星期。但病灶處還是要先讓醫師診視,確認是否為汗皰疹,以及是否有感染,如果有的話,還要用抗生素或抗黴菌的藥物。夜間比較容易覺得癢的話,可以在睡前吃顆抗組織胺減少癢感。

若病情持續較久、比較嚴重,或是反覆發作,可以考慮口服類固醇,照光治療,以及使用免疫抑制劑等其他作法。當然,患者最好要找出可能的刺激因子並學會避免,且務必要做好保濕,才能遠離汗皰疹。

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