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做完古典制約實驗後,小艾伯特去哪兒?(上)

林希陶_96
・2017/12/29 ・3833字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 507 ・六年級

略讀過普通心理學的人都知道,行為學派中有三隻神獸三個知名實驗:帕夫洛夫的狗、華生的小艾伯特與史金納的鴿子。其中,小艾伯特(Little Albert)就是華生(John Broadus Watson)實驗的個案。

華生成功的將古典制約的現象,重現在人類嬰兒身上;本來小艾伯特是不會害怕小白鼠的。但經由與巨大聲響配對,後來只要一看到小白鼠,小艾伯特就哇哇大哭,甚至還類化到其他有皮毛的物品,小艾伯特也出現相同的大哭反應。此一研究深刻改變了心理學,行為學派因此奠立了百年基業;這篇論文也成為被引用最多次的心理學論文之一(2769次,家人問我幹嗎跪著看電腦)。

在經歷了實驗後,小艾伯特連看見蓄著白鬍子,打扮成聖誕老人的實驗員都會感到害怕。圖片來源:wikimedia

但是小艾伯特參與完這個實驗後沒多久後就不知去向,這個故事也是存在於心理學界中長久的謎團。如果沒有適當的去制約化(deconditioned)[註1],可能小艾伯特後續也會深受此實驗的干擾。那長大後小艾伯特到底會發生什麼事?他在成長的路途上是否會遭遇到什麼特殊的困難?有沒有因為這個經典的實驗而造成難以磨滅的影響?先前我在書寫關於華生的文章的時候(請見:華生的百年奇案),也被此一議題深深所吸引(這也是為何論文永遠看不完的原因,一篇接著一篇,篇篇相連到天邊)。

在相關論文的指引之下,發現心理學家貝克等人(2009)早已探究過這個問題了1。在華生完成這個著名的心理學實驗的九十年後,總算順利追尋到小艾伯特的身世,破解了這個奇妙的難題。以下就以此篇文章為基礎,詳盡的說明到底心理學家是如何拼湊所有線索與珠絲馬跡、進而發現了小艾伯特(這篇文章算是心理史學偵探故事第二彈,看起來應該登在故事網站上,而不是泛科學,不過沒關係,大家當作跑錯棚好了)(y編按:這麼好玩的故事讓我們插一腳啦拜託XD)。

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小艾伯特的背景資訊

根據華生的紀錄,我們可以探索到一些線索:小艾伯特與母親住在約翰霍普金斯大學的校園中,其母親是一位奶媽,受雇於大學小兒科的護理之家(Harriet Lane Home[註2])。華生會挑中他,其中一個原因是因為地緣關係,因為華生的實驗室與護理之家就比鄰而居。另一方面,小艾伯特是一位健康、少哭、情緒較少的小孩、感覺比較遲鈍,如果因而進行實驗的話,可能傷害或許會比較小。

根據研究記載,小艾伯特一共被實驗了六次,其分別是在其年齡8個月26天、11個月3天、11個月10天、11個月15天、11個月20天、12個月21天。雖然不知道為何小艾伯特的母親會答應進行測試,但財務上的獎勵可能是原因之一:因為只要小艾伯特每次到實驗室,就可獲得一美金的補貼(換算成2009年的幣值,相當於美金12.36元,折合台幣約370)。這樣的金錢以當時來看算是非常多的了。

詳細的實驗過程可參閱影片,大家可以看到小艾伯特長什麼樣子,也可以知道他是高加索白人

第一次測試是在小艾伯特8個月又26天所執行的,在當天只是瞭解他對各種物品的反應,這樣做的目的是為了建立基準線。他對於各種物品都很好奇,如積木、大理石、蠟筆、火、猴子、狗、兔子、小白鼠等等,並未表現出恐懼反應。但不知何故,華生延遲了兩個月之後,才在小艾伯特11個月又3天大時開始正式的實驗。華生以古典制約的方式,只用七次就成功讓巨大噪音與小白鼠配對,讓小艾伯特害怕小白鼠,並延伸到類似的事物上,如兔子、狗、皮大衣、聖誕老人的面具(面具上有毛髮)等物品之上。

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華生使用古典制約的方式,成功讓巨大噪音與小白鼠配對,使小艾伯特害怕小白鼠,並延伸到類似具有毛髮的事物上。圖片來源:Erica Brunt@publicdomainpictures

華生到底是何時做了這個實驗的呢?

雖然華生與蕾娜在進行實驗時,紀錄了小艾伯特的年紀,但是卻未寫下當時的日期,以致於我們至今仍無法確切推測小艾伯特的生日。因為要有生日,才能往下追查出生記錄,才有可能追溯出完整的個體歷史。

目前所有的研究者都同意,該實驗進行的時間點約是在 1919-1920年之間。根據歷史紀錄,蕾娜(當時為華生的研究生與助理,但也因為跟華生朝夕相處,後來兩人結為連理:詳情請見:華生的百年奇案在 1919年6月才從瓦薩學院(Vassar College,美國知名大學,於1861年設立、位於紐約州,建立之初時只收女性)畢業。因此,實驗的時間點一定是蕾娜進入約翰霍普金斯大學就讀研究所之後,也就是1919年9月30日(此日期是從約翰霍普金斯大學所留下的文件中得知)以後的事。

從華生所留下的書信中得知,1919年10月27日曾去信約翰霍普金斯大學校長 Goodnow,請求購買錄影膠卷一千英尺,以錄下整個實驗過程。當時需花費450美元(換算成2009年的幣值,相當於美金5562.73元,折合台幣約18萬元),以當時大學拮据的預算來看,這是非常巨大的金額。同年11月19日,大學預算委員會才同意購買此物品。12月5日,華生回信給校長,表達誠摯感謝之意。若據此推測,進行實驗可能的時間點是1919年12月5日以後的事了。

不過,從約翰霍普金斯大學醫學院所留下的紀錄,可推導拍攝影片的時間點可能是早於12月5日;因為華生在這之前就向校方抱怨,該校速記員並未在實驗中予以支持(當時速記員除了學校的工作之外,也需在各種實驗中協助實驗或擔任助手)。因此,華生可能事前已經知道預算必定會通過,因此在感謝校長前就先購買膠卷並進行實驗了。感謝信也可能是事前就已經寫好了,12月5日才發出(手寫書信也可以用排程了,不要懷疑)。

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所以,由此推測第一次實驗的時間點,可能落在 11/28-12/12 之間。若由以上的日期,減去小艾伯特當時的年紀(8個月26天),小艾伯特的生日最可能落於 1919年3月2日至3月16日 之間。最後一次實驗的時間,是在小艾伯特12個月21天大時所做的,往後推測是 1920年3月23日至4月6日之間。

根據約翰霍普金斯大學醫學院留下的紀錄顯示,推測第一次實驗可能落在11/28-12/12之間。圖片來源:himetop

論文又是何時發表的?

有了最後一次實驗的時間點,才能確認這與論文出刊的時間是否吻合。華生與蕾娜所投稿的論文是發在1920年的實驗心理學期刊(Journal of Experimental Psychology,縮寫JEP)2月號2。如果JEP準時出刊的話,這樣就與實驗的時間就有出入了,因為論文根本來不及完成。不過如果出刊延遲了,那前面所推敲出來的實驗時間點就是可執行的了。

我們現在已經知道的是,JEP是1915年創刊,出了兩冊12期之後,1917年美國就投入第一次世界大戰中。之後,舉全國之力進入戰爭狀態,心理學家也不例外。等到1918年11月,停戰協議生效後,所有的人員才復歸原職,華生也是在那時才又回到約翰霍普金斯大學工作。若想知道JEP正式出刊的日期,唯有詢問編輯部才能得知。但很不幸的是,編輯部當然不可能保存九十年前的資料。追尋多個心理學檔案資料,還是無法得知1920年2月號到底是何時出刊的。僅剩的唯一方法,是去信知名大學的圖書館,詢問到底是何時收到該期期刊。可想而知,多數大學資料早已散佚。但堪薩斯州立大學、哈佛大學、康乃爾大學仍有紀錄,最早的是康乃爾大學,是在1920年8月23日收到。這樣的日期,只能看出1920年2月號可能有延遲,但是確切的發行時間點還是無法得知。

論文發在1920年的實驗心理學期刊,但若JEP準時出刊,便與實驗的時間有出入,論文根本來不及完成,除非出刊延遲,推敲出的實驗時間才可信。圖片來源:archive.org

另外,從華生所留下的書信可知,在1922年12月14日,華生曾經寫信給Adolf Meyer(知名精神科醫師),信中提到,「這一期總算準時了」。由此一細小的線索可知,先前每一期都延遲出刊,不然華生不需要在信中特別提到這件事。再者,依照現存的資料,當時華生為該刊主編,他與蕾娜所刊出的稿子,可能並未經過匿名審查。因為如果經過審查機制,至少還需要再多好幾個月的時間(那時整個學術界才剛萌芽,不能用現在標準去看待快要一百年前的事)。

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從上述所談的資料的可知:各大學圖書館所收到的日期、華生寫給Meyer的信、華生寫給校長Goodnow的信,可以確認JEP前三冊都延遲出刊。雖然寫是寫二月號,但是實際上印出的日期,可能是之後的事情了(這事其實在台灣應該還蠻常見的,我們現在都在拖刊了,你說一百年前不拖嗎?)。因此,這樣推算下來,上述的最後一次實驗日期還是可信的,約略發生在1920年的3月到4月之間。

相關事件時間表。資料整理/林希陶、製表/ y編

編按:小艾伯特的生日、實驗可能的時間點也都推敲出來了,那到底小艾伯特在哪裡呢?還能從哪裡去追尋小艾伯特?有沒有更多的線索呢?下篇將有更精彩的起伏轉折!

備註:

  • [1]去制約化指的是將實驗的方法反轉回來,讓個案不會因為這個實驗而終生受影響。若以小艾伯特而言,就是要將他害怕皮毛的反應再去除。這是現在的研究倫理必須要做到的事。
  • [2]Harriet Lane Home,美國知名的護理之家,設立的目的是為了照顧失能的小孩,由Harriet Lane Johnston女士(美國第15任總統James Buchanan之外甥女,並在舅舅擔任總統時,負責第一夫人的工作)所捐助。建於約翰霍普金斯大學附屬醫院旁,並由醫院負責營運及管理。後來該處也進行小兒科看診業務,每年診治60000名兒童。

參考資料:

  • Beck, H. P., Levinson, S., & Irons, G. (2009). Finding Little Albert: A Journey to John B. Watson’s Infant Laboratory. American Psychologist, 64, 605-614.
  • Watson, J. B., & Rayner, R. (1920). Conditioned emotional reactions. Journal of Experimental Psychology, 3, 1–14.
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林希陶_96
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作者為臨床心理師,專長為臨床兒童心理病理、臨床兒童心理衡鑑、臨床兒童心理治療與親子教養諮詢。近來因生養雙胞胎,致力於嬰幼兒相關教養研究,並將科學育兒的經驗,集結為《心理師爸爸的心手育嬰筆記》。與許正典醫師合著有《125遊戲,提升孩子專注力》(1)~(6)、《99連連看遊戲,把專心變有趣》、《99迷宮遊戲,把專心變有趣》。並主持FB專頁:林希陶臨床心理師及部落格:暗香浮動月黃昏。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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新的記憶是如何形成的?從海兔的記憶訓練中獲得的啟示——《大腦不思議》
方寸文創_96
・2023/02/21 ・2185字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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  • 作者/汪漢澄
  • 繪者/宋明憲

針對記憶的動物實驗,在猶太裔的美國醫師暨神經科學家艾瑞克.肯德爾[註1]的手中,獲得了非凡成果。

艾瑞克.肯德爾(Eric Richard Kandel,1929‒),猶太裔美國醫師暨神經科學家,2000 年獲諾貝爾獎。圖/方寸文創出版《大腦不思議

肯德爾在童年時,因為猶太人的身分,其家庭遭到納粹警察迫害,造成他一輩子的創傷記憶。他認為自己對記憶的本質之所以會產生這麼強烈的研究興趣,正起源於在維也納這段童年的心理創傷。他尤其經常省思,為什麼像德國人這樣在音樂、藝術等各方面都非常優秀的民族,卻可以對其他民族做出如此凶殘的暴行?

尋求這個答案的強烈欲望,就驅使他走上了精神醫學與腦研究的道路長達一輩子。

尋找實驗對象

肯德爾對米爾納在 H. M. 身上的發現相當著迷,所以他早期的研究都集中在動物腦海馬迴的電位變化,並且取得了很大的成就。但是他很快就發現,海馬迴的構造太複雜,而記憶的奧祕絕對沒辦法用海馬迴中單一神經元的電位變化來解開。他認為,記憶的生成一定跟神經細胞之間的「連結」有關,而想要找到這個關係,太複雜的腦構造反而是不利的因素,所以他就把腦筋動到了神經構造特別簡單的海洋動物——海蛞蝓的身上。肯德爾採用的是比較大型的海蛞蝓,稱為海兔(Aplysia)

海蛞蝓是肯德爾的完美實驗動物,因為牠的中樞神經系統非常簡單,只有兩萬個左右的神經元,並且每一個神經元的尺寸都很大,連同它們彼此之間的連結方式,在顯微鏡下都可以看得清清楚楚。最妙的是,雖然神經系統構造簡單,海蛞蝓卻仍然可以經由訓練學習,產生新的記憶。

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習慣化、敏感化與古典制約 為海蛞蝓訓練

肯德爾對海蛞蝓的訓練分成三種:

  1. 輕觸海蛞蝓的虹吸管。這個無害的刺激,一開始會讓海蛞蝓的鰓產生敏感而劇烈收縮,然而在反覆幾次刺激後,海蛞蝓「學」到了這個刺激是無害的,它的收縮反應就變得越來越小,這叫作「習慣化」(habituation)
  2. 用電極刺激海蛞蝓的尾部。這種不舒服的刺激,也會讓海蛞蝓的鰓收縮,在反覆幾次刺激後,海蛞蝓「學」到了這個刺激是有害的,它的收縮反應就變得越來越大,這叫作「敏感化」(sensitization)
  3. 同時輕觸海蛞蝓的虹吸管並且用電極刺激海蛞蝓的尾部。它的鰓當然會因此劇烈收縮,在反覆幾次刺激後,停止電極刺激尾部,只輕觸牠的虹吸管,結果這個原本無害的刺激,卻讓海蛞蝓「聯想」到了尾部的刺激,從而產生了一樣劇烈的收縮,這叫作「古典制約」(classical conditioning)——類似鼎鼎大名的巴夫洛夫[註]對狗所做的實驗發現。

新記憶的形成

海蛞蝓在受過這三種訓練之後,產生了之前並不存在的新行為,這顯示訓練確實形成新記憶。有趣的是,這種記憶生成後的持續時間,跟訓練時所受到的刺激強度與次數相關:比較低強度、少次數的刺激,只能產生數分鐘的短期記憶;而比較高強度、多次數的反覆刺激,則可以製造出長達數週的長期記憶——讓人聯想到這跟人類的短期與長期記憶的形成方式很類似。

肯德爾與其團隊對海蛞蝓學習和記憶的研究,最重要的是發現了短期記憶和長期記憶的發生地點,都是在海蛞蝓的鰓收縮反射路徑中的神經元突觸,也就是神經元與神經元之間互相接觸,藉著神經傳導物質來傳遞訊息的所在。進一步研究發現,「習慣化」的產生,是由於突觸的神經電位漸減;而「敏感化」與「古典制約」的發生,則是由於突觸的神經電位增加。至於較強和較久的刺激所形成的長期記憶,就遠不只電位變化那麼簡單。較強和較久的刺激,會影響神經元的細胞核合成新的蛋白質,導致突觸的形狀和功能發生改變,也就是所謂的「突觸可塑性」(synaptic plasticity)

為記憶研究創造基石

肯德爾的研究,首度在神經細胞與分子的層面,為神祕的記憶功能提供了生理的解釋。他從六○年代就開始進行這方面的研究,此後孜孜不倦,一直延伸到更高等的動物。他的成果成為此後腦科學家對動物甚至人類進行記憶研究的基石,也因此肯德爾在二○○○年獲得了諾貝爾獎。

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二十世紀後半以至於二十一世紀初,科學家對記憶的研究就是奠基在以下兩個認知基礎上來進行:

  • 記憶的印跡是物理上的,而非「形而上」的。
  • 記憶的印跡可以在腦中看到。

結論說起來輕鬆,其實卻是花了人類幾千年的時間才終於踏上這條正確的研究道路。

註解

  1. 艾瑞克.肯德爾(Eric Richard Kandel,1929‒):猶太裔美國醫師暨神經科學家,2000 年獲諾貝爾獎。
  2. 伊凡.巴夫洛夫(Ivan Petrovich Pavlov,1849‒1936):俄羅斯帝國生理學家、心理學家、醫師,以研究古典制約知名,1904 年獲諾貝爾獎。

——本書摘自《大腦不思議》,2022 年 12 月,方寸文創出版,未經同意請勿轉載。

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方寸文創_96
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