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各位觀眾:突破光學繞射極限,打造奈米雷射元件!

研之有物│中央研究院_96
・2017/10/28 ・3966字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

電漿光子奈米雷射研究

如同摩爾定律的預測般,電晶體元件的尺寸在過去數十年間不斷縮小至奈米尺度,帶來了科技與工藝的精進創新。但發光與雷射元件,卻受限於繞射極限而難有突破。然而,中研院應用科學研究中心的呂宥蓉助研究員,在碩博士時期與團隊不斷突破光學和自我極限,成功開發出半導體奈米雷射。

中研院呂宥蓉博士與團隊所開發的電漿光子奈米雷射,利用金屬與介電質之間會產生表面電漿極化子的特性,成功開發出史上最小的半導體奈米雷射,圖/廖英凱。

雷射的原理與光學繞射極限

1916 年,愛因斯坦首次探討描述了原子有「自發輻射」與「受激輻射」的可能性。他認為被激發的高能態原子,會有兩種回到低能量狀態的過程。一種是自行釋放出光子而回到低能態的自發輻射;另一種則是如果照射「特定波長」的光子,可以刺激原子提前釋放出,與原照射光波長相同光子的受激輻射。

1958 年, Charles H. Townes 在分子光譜學的研究中,構想出可利用「受激輻射」的原理來得到指定波長的光;他的同事 Arthur L. Schawlow 提出在激發出光的物質兩端,裝上兩面反射鏡,讓激發光不斷在物質內部來回來反射,由於「受激輻射」的發射速率超過吸收速率,透過此構想,便可實現光放大效應,讓指定波長的光不斷地增強。

1960 年, Theodore Maiman 實踐「利用受激輻射的原理來得到指定波長的光」這個理論,成功開發出「紅寶石雷射」,圖/by Daderot@wikipedia。

1962 年, Robert N. Hall 等人,提出利用外加偏壓,讓半導體中價電帶的電洞與導電帶的電子產生能階差,當高能階的電子躍遷回價電帶與電洞結合時,能量便會以「光子」的形式釋出,釋出的光子會在半導體 PN 接面之間,因為半導體的光滑晶格面,而不斷反射累積光能量,形成「共振腔」的結構,而設計出「半導體雷射」。

今日我們所稱的「雷射 (LASER) 」,就是「受激輻射所產生的光放大 (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation)」的縮寫。

「雷射」其原理是先利用輻射,刺激特定的物質,讓物質內原子受到激發,使其最外層的電子躍遷至較高的能階。

雷射產生示意圖,資料來源/雷射知識網,圖/廖英凱、張語辰。

當電子處於高能階時,再給予特定頻率的輻射(光)照射,而使電子躍遷回較低的能階,並釋放出與照射光相同頻率的光子。如果,我們將產生光子的原子,利用兩個設置於雷射物質兩端的反射鏡,讓光子在雷射物質內來回反射,而繼續激發更多的電子躍遷,就能夠不斷累積同頻率的光子。

在這兩面反射鏡中,其中一面能完全反射光子,另一面則允許小部分光子穿過,所穿過的光子束即為雷射,具有發散低、功率高的特性。小至單一晶片的二極體雷射,大至用作促成核融合的釹玻璃雷射,都是雷射的應用尺度。

然而,對於微電子元件的設計上,雷射元件的「微型化」一直有其阻礙。這是由於能促成雷射功率不斷放大增強的關鍵,是由兩個具有反射效果的反射鏡或反射材質,所組成的共振腔。

在過往的研究中,共振腔受到「繞射極限」的限制,最短需要半個波長的大小,以波長 650 奈米的紅光雷射來看,共振腔的長度至少需要 325 奈米。相比起今日各類電晶體元件已能做到十幾奈米的尺寸,光子元件的微型之路,因為光學「繞射極限」這個基本物理限制,而遭受到了阻礙。

電漿子共振腔 縮小雷射元件的體積

以「電漿子共振腔」取代「傳統光學共振腔」,就能將雷射元件體積減少到遠小於可見光波長的奈米尺度!

2012 年,還在就讀清華大學物理學系博士班二年級的呂宥蓉,在果尚志教授的研究團隊中,將「單根氮化銦鎵奈米柱」與「電漿子共振腔 (plasmonic cavity)」 結合,取代傳統光學共振腔,將雷射元件體積減少到遠小於可見光波長的奈米尺度,開發出史上最小的電漿光子奈米雷射。並證明利用電漿子共振腔,可使半導體雷射元件不受限於光學繞射極限,而能大幅縮小雷射元件尺寸。

電漿光子奈米雷射的微觀結構:由下而上是矽基板上的磊晶銀膜、二氧化矽介電層、氮化銦鎵核殼結構奈米柱,來源/Lu, Yu-Jung, et al. “Plasmonic nanolaser using epitaxially grown silver film.” science 337.6093 (2012): 450-453.,圖/廖英凱、張語辰。

這是由於研究團隊所開發的電漿光子奈米雷射中,對於雷射功率的增益,並非利用傳統由兩面具有反射效果的材質所組成的光學共振腔,而是改以「電漿子共振腔」取代。

電漿子共振腔是由「金屬-氧化物-半導體 (Metal-Oxide-Semiconductor, MOS) 」所組成的奈米結構。這是利用金屬在與介電質(氧化物)的交界面,會有形成表面電漿極化子 (surface plasmon polariton, SPP)的特性。

因此,研究團隊在矽基板上,與德州大學奧斯丁分校物理系施志剛教授合作,利用磊晶技術長出一片原子層平坦的銀膜 (Epi-Ag film)作為低損耗的電漿子傳遞平台,在其上鍍一層五奈米厚的二氧化矽 (SiO2) 作為低折射率的介電層,最後放上利用分子束磊晶技術製作的氮化銦鎵/氮化鎵核殼結構奈米柱 (InGan@GaN core-shell nanorods)作為雷射必須的增益介質。

氮化銦鎵/氮化鎵核殼結構奈米柱是一個各邊邊長 30 奈米的六角形晶柱。當外加能量激發奈米柱時,氮化銦鎵會釋放出「光子」。這些光子,與銀膜和二氧化矽介電層之間的表面電漿極化子共振頻率均在「可見光」波段,光子與表面電漿極化子之間並有一對一的對應狀態,能讓光子與表面電漿極化子產生耦合形成混成態。

表面電漿極化子的色散關係。當波向量(電子動量)較低時,表面電漿極化子的色散曲線(紅線),近似於光子(藍線),來源/ScottTParker,圖/廖英凱、張語辰。

這讓「光子」因為與「電漿子」耦合,而被侷限在「二氧化矽介電層」之中不斷累積能量,如同傳統雷射的光學共振腔,但卻不受繞射極限的限制。

光運算、光通訊效能 有機會大幅提升

不受繞射極限的電漿共振腔,讓雷射元件的尺寸大幅縮小至數十奈米的級別,不僅尺寸上與今日積體電路製程常用的「互補式金屬氧化物半導體 (Complementary Metal-Oxide-Semiconductor, CMOS)」可互相匹配,且同為 MOS 的結構。

「電漿子奈米雷射元件」的發明,意味我們將有機會在電子元件的架構上,利用雷射元件發展高速、寬頻、低功耗的光運算器與光通訊系統。

突破光學的繞射極限,為光運算與光通訊時代奠定了關鍵的基礎。但呂宥蓉認為這個領域在未來仍有許多有待發展的方向,例如研發「電激發光」的奈米雷射來取代現有的「光激發」奈米雷射;或是將雷射的應用環境,從目前主流的低溫研究拓展至室溫中,可為未來在積體電路上整合光電元件有所助益。

另外,該研究也有助於在生物醫學應用上發展超高解析生物影像;在材料上減少貴金屬的使用,改研發低損耗的陶瓷電漿子材料——氮化鈦、氧化銦錫、氮化鋯,此為在美國加州理工做博士後研究兩年期間獲得的靈感。同時因應目前單光子材料開始受到重視,呂宥蓉也計畫研究可以電壓控制之單光子的行為。

最終能更理解材質與光的特性,化為操作光的技術,應用至生物感測器、量子電腦、可撓式顯示器等尖端科技。

「我喜歡思考有什麼可以做,並真的做出來!」

傑出的研究成果與高瞻遠矚的發展眼光,往往來自長年努力的累積與幸運的眷顧。呂宥蓉在碩二、博一期間連續在以第一或主要作者,登上 APL 封面論文,博二時更以不受限於光學繞射極限的「電漿光子奈米雷射」研究成果,刊登於 Science 期刊。

面對如此進展迅速的研究成果,呂宥蓉謙虛地表示,這其實沒有什麼特別的秘訣,也不能算是進展比別人快,只是把一天 24 小時當成 36 小時用,犧牲了睡眠與娛樂機會,才能有這些成果。

奮不顧身的研究投入,植基於對科學的熱愛、對自我專長的理解、與環境的支持。呂宥蓉從大學期間,就發現自己熱愛實驗與儀器組裝、操作,喜歡想像並嘗試各種材料與理論的組合。更重要的,是求學期間指導教授果尚志老師,認為研究生應有獨立研究能力與追求科學價值的治學理念。

並不見學霸般地狂氣,難以忽視的亮麗外型更不掩對科學探索的赤子之心,與對無垠知識的好問則裕。(備註:此光學桌並非本文所提之奈米雷射,而是呂宥蓉團隊正在進行的光學研究),圖/廖英凱。

知止而後有定,定而後能靜,靜而後能安,安而後能慮,慮而後能得。

呂宥蓉特別引用了《大學》裡的前人智慧,與同在研究之路上的學弟妹們勉勵,也為今日的成就下了安心踏實的註腳。

本著作由研之有物製作,以創用CC 姓名標示–非商業性–禁止改作 4.0 國際 授權條款釋出。

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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當完全自駕讓晶片工時暴增十倍,電子元件如何撐過「馬拉松式」的損耗考驗?
宜特科技_96
・2026/06/24 ・2494字 ・閱讀時間約 5 分鐘

人類駕駛會疲勞、需要休息,但完全自駕車卻能 24 小時在路上奔馳,對車用晶片來說,這場長達 15 年的『無間斷馬拉松』,究竟現行的晶片規範夠用嗎?如果研發出的車用晶片只需拿到 Pass 報告,卻說不出它何時會失效,這就是潛在的災難。在車用世界講求「零缺陷」的賽道上,唯有精準掌握產品『何時失效』與『為何失效』,才能守住全球車用供應鏈的最後一道防線。

本文轉載自宜特小學堂〈AEC規範沒寫的,就不用測嗎?當車用 Pass 報告已不足以拿到訂單怎麼辦?〉,如果您對半導體產業新知有興趣,歡迎按下右邊的追蹤,就不會錯過宜特科技的最新文章!

邁入 2026 年,全球汽車產業正視的「Zero Defect (零缺陷)」 已不再僅是標語,而是車廠在法律責任與品牌存續間的唯一防線。隨著各國相關法規陸續將 L3-L5 級以上(指由系統監測駕駛環境的高階自動駕駛階段)的事故責任歸屬於車企(OEM),「系統失效」的成本已從單純的召回費用,演變成企業必須承擔的法律責任。

對工程師而言,最嚴峻的挑戰在於,現行的 AEC-Q 系列等通用標準,在面對 L3-L5 自動駕駛 Mission Profile(任務剖面)時已顯得捉襟見肘。

當車輛不再受限於人類駕駛的生理疲勞,實現完全自主行駛時,日運行時間可能從 2 小時拉長至 20 小時。隨之而來的是,車載半導體的工作壽命時間將是現行 AEC 規範的 4 倍或更多。

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但傳統的「Pass/Fail」測試僅能保證出廠品質,要達成 Zero Defect 必須跨越傳統驗證的舒適圈。本期小學堂將從實驗室的第一線視角,解析如何在研發初期透過深層的技術驗證,跨越傳統的「Pass/Fail」測試,鋪設這條通往零缺陷的安全之路。

宜特實驗室長期觀察發現,面對先進封裝動輒數百到數千個微小接點,高達 64% 的問題其實是出現在 OSAT(委外封測代工廠)的製程中。

為了防範未然,IC 設計公司不能只看 OSAT 提供的良率報告,而是必須主動出擊,應把破壞性物理分析(DPA)作為常態性的生產監控工具。從封裝後的結構切開檢查(Cross-section),哪怕每天或每月只抽樣1到2顆晶片,都更能幫助揪出隱藏在封裝製程中因物理性缺陷所引發的失效問題,從源頭守住品質防線(閱讀更多:車用工程師惡夢!為何晶片通過ATE測試仍遭退貨?

目前 AEC-Q 規範大都要求執行 1,000 小時測試,早在 2017 年起就有國際一線車廠提出「現行AEC-Q規範已不足以應對未來真實需求」。隨著自動駕駛技術逐漸推進到 L3-L5 階段,車輛運轉時間將至少是現有規範的4倍或更多。因此,AEC-Q 規範首次以「累積失效模式」取代過去「有限時間」的測試方法,了解產品在全生命週期中的失效分布狀態。

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(一) 失效累積63.2%的數據背後,核心價值是「壽命預測」

在 AEC-Q007 的板階溫度循環測試(TC Test)中,要求測試必須進行到「累積失效達63.2%」或「完成3000 個循環無失效發生」為止。進而採用韋伯分佈(Weibull Distribution)分析,以獲得產品在全生命週期中(浴缸曲線)的失效分布情形 (閱讀更多:最新 AEC-Q007 規範搶先看 車用Board Level驗證手法大公開)。
如果研發工程師的目標,僅僅是為了拿到 Pass 結案,就完全喪失了可靠度測試的初衷。做測試的真正目的,是要回答一個最核心的課題:「所開發的產品到底何時會失效?」

本圖展示了如何利用AEC-Q007規範所要求的韋伯分佈統計分析(圖中藍色帶落點斜線),來定位與預測車用元件在標準浴缸曲線(背景橘色曲線)中的失效分佈狀態。圖/宜特科技

(二) 如何透過數據精準「預測」晶片的失效期?

真正的領先者會將AEC-Q007測試得出的失效數據,帶入韋伯分佈模型進行深層分析,從中獲取以下關鍵情報:

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  1. 定位浴缸曲線(Bathtub Curve)階段:
    經由韋伯分析,可取得產品特徵壽命(Characteristic life – η)和失效分布「形狀參數(Shape parameter, β)」,即可判斷產品失效是屬於製程缺陷導致的「早夭期失效」,或使用期間的「隨機失效」,還是材料自然退化所造成的「老化期失效」。若早夭期過長,代表產品存在著設計或製程問題;若老化期發生在設計壽命期內,那將是一場災難。
  2. 是否滿足任務目標需求(Mission Profile):
    從產品的「首次失效點(First Failure)」,可推算產品在多使用幾年後會出現失效,同時也可以計算出在保固期(N年)內會發生缺陷率的比例,以做為市場備料參考依據。當然,也可藉由韋伯分析結果,来確認產品是否真能滿足車廠任務目標(Mission Profile)與客戶期待。
  3. 精算安全備援(Redundancy)設計:
    對於車用系統而言,任何失效都可能危及人命。當我們能精準預測產品幾年後會壞,設計者才能計算系統需要多少顆晶片來做「冗餘(Redundancy)」設計,以確保在主系統在發生問題時,備援系統能即時接管,達到汽車運行時的絕對安全。

汽車使用年限長達 10 至 15 年,且必須在極為複雜且嚴苛的環境應力下正常運轉,除了大自然氣候環境應力外,還必須確保在長期振動與機械衝擊的環境下能正常運作。而目前 AEC-Q007 僅針對溫度循環進行要求,因此板階可靠度必須增加震動與機械衝擊試驗,才能貼近汽車電子真實所遇到的環境,不能因為標準沒有要求,而忽略去了解震動與機械衝擊試驗在板階可靠度上的關鍵影響性。

在過去,IC設計業往往側重於功能性設計(Design for function);但在汽車電子領域,可靠度設計(Design for Reliability)與可製造性(Design for Manufacturing)更為重要,同時從失效機制的角度出發,才能在「零缺陷」的賽道上逐步前進,進而贏得客戶的長期信任與訂單。

若想看完整 AEC-Q007 文件,請點此觀看。

本文出自 www.istgroup.com

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宜特科技_96
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