本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文轉載自顯微觀點

塑膠垃圾早已是全球性的環境難題。除了塑膠製品丟棄成為海廢後，隨波漂流跨越國境影響生態外，大量廢棄物流入海洋、陸地並分解為塑膠微粒，可能隨著食物鏈進入魚貝類，最後再回到餐桌，在在引發健康疑慮。

大腦裡的塑膠湯匙

今年二月，一篇發表於《自然醫學》（Nature Medicine）期刊的研究指出，人體大腦中發現的塑膠微粒量大到相當於一整支塑膠湯匙，且可能與失智症相關，更是引發全球關注。

美國新墨西哥大學藥學系教授馬修・坎彭（Matthew Campen）的研究團隊，以 2016 年和 2024 年的死者器官樣本，分析微塑膠與奈米塑膠（microplastics and nanoplastics, MNPs, 後續統稱為塑膠微粒）在主要器官系統中的相對分布。

過去透過顯微光譜學（visual microscopic spectroscopy methods）已觀察到肺、腸道與胎盤等器官中存在塑膠顆粒，但這些方法多半受限於觀察粒徑大於5微米的塑膠微粒，更細小的奈米塑膠則難以被偵測到。

因此，坎彭團隊結合化學分析與顯微觀察，運用了多種互補的技術，包括熱裂解氣相層析質譜儀（Py-GC/MS）、衰減全反射式傅立葉紅外線光譜儀（ATR–FTIR），以及搭配光學與電子顯微鏡，為分析化學提供「看得見的」證據。

他們證實了人體腎臟、肝臟和大腦中皆存在塑膠微粒，主要成分為聚乙烯（PE），其他聚合物濃度則較少。而和肝臟或腎臟相比，腦組織中的聚乙烯比例更高。以透射電子顯微鏡（Transmission Electron Microscopy, TEM）觀察到腦中的塑膠微粒呈奈米級碎片狀，尺寸多小於 200 nm，寬度不到 40 nm。

研究團隊在平均年齡 45 至 50 歲的死者腦組織中觀察到，每克腦組織約含 4800 微克的塑膠微粒，佔腦質量的 0.48%；且相較於 2016 年樣本，2024 年的大腦塑膠量增加近 50%。

「這意味著我們大腦的 99.5% 是腦，其他則是塑膠。」坎彭如此說道。

團隊分析失智症患者的腦樣本後發現，塑膠微粒濃度更高，且明顯分布於發炎細胞區域與血管壁沿線。研究推測失智症與塑膠微粒之間可能存在關聯，但尚無法證明因果。因為失智症典型症狀如腦萎縮、血腦障壁受損與清除機制不佳，也可能導致塑膠微粒更易累積、濃度升高。因此，仍需改進分析技術與更大規模的研究，以釐清塑膠微粒對神經健康的真實影響。

調查塑膠微粒的名偵探

要找出肉眼看不見的塑膠微粒，無疑像大海撈針一樣，而這正是顯微鏡技術發揮關鍵作用之處。

顯微鏡是目前辨識塑膠微粒最重要的工具之一。由於塑膠顆粒的尺寸從幾毫米到幾奈米不等，外觀、顏色、透明度差異極大，肉眼觀察幾乎無法分辨。透過顯微鏡，不僅能觀察形態與結構，還能搭配光譜分析，確認化學組成。

光學顯微鏡是最基礎的工具，可快速辨識顏色、大小與形狀。若搭配偏光濾鏡或螢光染劑，可提高透明塑膠的辨識度。這種方法操作簡便、成本低，常用於初步篩選樣本，但解析度受可見光繞射限制（約200 nm），對奈米級塑膠仍力有未逮。

而螢光顯微鏡與共軛焦雷射顯微鏡則能提供更清晰的影像與深度資訊，適合觀察顆粒在細胞或組織內的分布。不過，染劑與天然有機物反應時，仍可能造成誤判。

當需要更高解析度時，便是電子顯微鏡登場的時候。掃描式電子顯微鏡（Scanning Electron Microscopy, SEM）能清楚呈現微塑膠表面的粗糙度、裂紋與附著物；若結合能量散射 X 光譜（EDS），還能分析表面元素，確認是否為碳基塑膠。穿透式電子顯微鏡（TEM）則是研究奈米塑膠的關鍵，能觀察到顆粒內部結構與與細胞交互作用的情形。

除此之外，原子力顯微鏡（Atomic Force Microscopy, AFM）也是研究塑膠微粒的重要工具。它以極細的探針在樣本表面掃描，達到原子級的立體圖像，不僅能觀察顆粒粗糙度，還能分析硬度和附著力，對研究塑膠老化或表面污染吸附特別有用。

另一方面，由於單靠影像無法證明顆粒成分，因此常會結合如微傅立葉紅外光譜（μ-FTIR）或微拉曼光譜顯微鏡（μ-Raman）等光譜分析技術，準確辨認不同聚合物類型。

坎彭團隊的研究正是運用這些技術層層驗證，不同顯微影像共同構成一條完整的證據鏈，塑膠微粒在人體中的分布情形得以現形。

先以偏光顯微鏡觀察、定位組織切片中的「折射性顆粒」，並在肝、腎中見到1–5 µm的桿狀或顆粒狀結構，以及在腦部觀察到小於1 µm的顆粒。

再利用掃描式電子顯微鏡（SEM）搭配能譜分析（EDS）觀察這些「疑似塑膠」的顆粒表面形貌與化學組成，驗證這些顆粒是主要由碳與少量氧構成，而幾乎沒有金屬或矽元素的塑膠。最後使用穿透式電子顯微鏡（TEM）來觀察奈米級的塑膠微粒。

從光學顯微鏡到電子顯微鏡，從紅外光譜到拉曼分析，這些儀器不只完成研究採樣，更是環境真相的揭露者。每一項技術都像是不同層級的偵探工具，拼湊出塑膠在環境與人體之間的行蹤。

參考資料：

• Nihart, A.J., Garcia, M.A., El Hayek, E. et al. Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains. (2025). Nature Medicine,31, 1114–1119https://doi.org/10.1038/s41591-024-03453-1
• Kalaronis, D., Ainali, N. M., Evgenidou, E., Kyzas, G. Z., Yang, X., Bikiaris, D. N., & Lambropoulou, D. A. (2022). Microscopic Techniques as Means for the Determination of Microplastics and Nanoplastics in the Aquatic Environment: A Concise Review. Green Analytical Chemistry, 3, 1–54.
• Human brain samples contain an entire spoon’s worth of nanoplastics, study says

延伸閱讀：

• 閃耀動人的小東西 是鑽石還是玻璃？

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《視力模糊別輕忽！多發性硬化症經常出現眼部症狀，專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「那是一位 50 多歲的婦女，因為視力變差而就醫。檢查發現是視神經發炎，於是住院接受治療。」臺北榮民總醫院眼肌神經科主任鄭惠禎醫師指出，「腦部核磁共振檢查顯示，除了視神經發炎之外，腦部也有病灶，最終診斷為多發性硬化症。」

剛聽到罹患多發性硬化症時，患者非常難以接受。鄭惠禎醫師說，經過一段時間後，患者漸漸能夠理解這是一個需要好好控制的疾病，也願意聽從醫師的建議接受治療，目前狀況維持穩定，在門診持續追蹤。

多發性硬化症（Multiple Sclerosis，簡稱 MS）是種自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統，引起發炎反應，漸漸造成神經退化、中樞神經系統功能受損。鄭惠禎醫師說，多發性硬化症可以在任何年齡發病，較好發於 20 至 40 歲的年輕族群，以女性患者占多數。

多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關，可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等，而且每次發作可能出現不同的症狀。

約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀，而至眼科就診。鄭惠禎醫師指出，視神經炎會造成視力減退、視野缺損、伴隨眼球轉動疼痛、光反射遲緩、甚至失明等；眼球運動系統受到影響，可能出現複視、眼瞼下垂、眼球轉動困難等；中樞神經系統受到影響，可能出現眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。

很多原因都會造成視力模糊，大家如果發現有視力模糊的狀況，千萬不能掉以輕心，請盡快至眼科檢查，仔細找出病因。鄭惠禎醫師提醒，至於多發性硬化症患者一定要按時回診追蹤。

「曾經遇過一位多發性硬化症患者，已經發作過視神經炎，但是沒有按時回診追蹤。直到有一天，患者因為視力模糊回到門診。檢查發現患者的視力相當差，視神經已明顯萎縮。若等到視神經萎縮再接受治療，效果大概也相當有限。」鄭惠禎醫師說，「多發性硬化症可能會有一些小發作，而病人沒有明顯的感覺，但是傷害會漸漸累積，神經學後遺症便越來越嚴重。患者務必定期回診！」

積極治療、穩定控制多發性硬化症

針對視神經發炎急性發作的患者，必須先排除感染、壓迫等問題，然後評估是否進行類固醇脈衝治療，以控制發炎。鄭惠禎醫師說，急性期的治療，通常以類固醇治療為主。

在急性期的症狀緩解後，多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數，讓病情維持穩定，盡可能減少神經破壞，避免神經學後遺症持續累積。

有多種藥物可用於改變病程的治療，包括干擾素、標靶藥物、免疫調節藥物等，醫師會根據患者的狀況選擇合適的藥物。目前也有口服藥物可供 13 至 18 歲之青少年使用，便利性高，有助提升治療遵從度。

多發性硬化症患者務必與醫師密切配合，積極接受治療，減少發作次數，維持生活品質！

筆記重點整理

• 多發性硬化症是自體免疫疾病，患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統，引起發炎反應，使神經系統功能受損。多發性硬化症可以在任何年齡發病，較好發於 20 至 40 歲的年輕族群，以女性患者占多數。
• 多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關，可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等，而且每次發作可能出現不同的症狀。
• 約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀，包括視力減退、視野缺損、眼球轉動疼痛、光反射遲緩、失明、複視、眼瞼下垂、眼球活動受限、眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。
• 針對視神經發炎急性發作的患者，若無禁忌症，通常會考慮進行類固醇治療。
• 在急性期的症狀緩解後，多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數，讓病情維持穩定，盡可能減少神經破壞，避免神經學後遺症持續累積。

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《視力模糊別輕忽！多發性硬化症經常出現眼部症狀，專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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