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記憶變差、反應變慢,神經退化是怎麼一回事?

研之有物│中央研究院_96
・2017/05/07 ・3991字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 532 ・七年級

從基礎研究,了解神經退化原因

失智症是個難解的神經退化疾病,國內外科學家皆投入大量研究,希望找出病理機制以研發新藥。但人腦的神經網絡複雜程度,遠超出目前理解範圍,在用藥之前,無論是科學家或是我們自己,都需要對神經網絡有更清楚的認識。

中央研究院生物醫學科學研究所的陳儀莊特聘研究員,帶領團隊與跨領域專家合作,除了研究神經細胞與神經膠細胞之間的影響,亦盼能以亨丁頓舞蹈症為模型,發展可沿用於治療其他神經退化疾病的藥物。

神經退化疾病,至今仍無藥可醫

2016 年年底,美國一個著名的大藥廠宣佈了其研發 27 年的失智症藥物,在臨床研究上效果不佳。消息一出,無論是科學家、病人或投資者都很沮喪,全美生技股市甚至降了 8-10 %。在這個低迷的氣氛中,曾得過諾貝爾生理學暨醫學獎的生物學家 David Baltimore 站出來鼓勵大家:

其實我們對神經細胞還不夠了解,如果夠了解,很多問題我們會事先想到。我們應該更努力發展新的科技,並加強分享資訊和數據,才能成功。

在台灣,距今十幾年前政府就開始推動藥物發展,例如 NRPB 生技醫藥國家型科技計畫。而在 2012 年立法院的臨時議案中,數十位立法委員聯合簽名,要求政府會同中研院研發改善失智的抗體與藥物。這幾年來,我們社會老年化的狀況更為嚴重,報紙上社會版面常出現因家人無力長期照顧失智長輩而發生的悲傷故事。

但羅馬不是一天蓋成,若只急著研究藥物的藥效,而忽略全面的了解,就很容易出差錯。例如當科學家發現一個新藥物可以修復退化神經細胞的功能時,若在尚未了解此藥物是否造成身體其他組織的副作用時, 就立刻進行開發,此藥物在臨床實驗失敗的機率就很高,因此藥物研發應更深入。

人腦的神經網絡複雜程度遠遠超出目前的理解範圍,這也是為什麼至今仍無藥物可快速根治神經退化疾病的原因。國內外科學家尚在努力地從基礎研究了解人腦的神經網絡,中央研究院也投入大量心力在此領域中,其中一個研究方向是以研究神經細胞為主體,探討神經細胞和其他腦細胞(包括神經膠細胞)之間的影響。

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本文透過陳儀莊特聘研究員的解說,一同從基礎出發,先了解自己的神經網絡,並探討如何發展神經退化疾病模型,進而開發藥物的可能性。

在吃藥前,先認識自己的神經網絡

人腦中的神經網絡各司其職,包含神經細胞、星形膠質細胞、血管、少突膠質細胞、微膠細胞。圖/洪宗宏繪製

人腦的神經網絡中,負責連結神經網絡的「神經細胞」最為重要,神經細胞活動時會有很多電位經過,電位傳導地越快,神經網絡傳遞功能效果越好。但在傳導電位的過程中,如何避免「短路」?就靠「少突膠質細胞」將神經細胞包起來保護。而在腦中佔了 85% 的「星形膠質細胞」,就像支持整個國家發展的基礎工作人員,非常重要。

「星形膠質細胞」一腳連接神經細胞、一腳連接血管,幫助神經細胞接收養分、並協助清理代謝廢物。

個子很小的「微膠細胞」數量很少,僅佔全部腦細胞的百分之五,他們彷彿人腦中的警察,看到壞東西會將之吞噬。當看到發炎狀況時,會釋放出細胞激素 ( cytokine ) 殺死入侵的細菌或抗發炎。幾乎所有的神經退化疾症都和微膠細胞的失能有關。但微膠細胞是個雙面刃,如果它分泌太多細胞激素也會傷害神經細胞,這種情況在人腦老化時很容易發生。

血液中的葡萄糖,經過星形膠質細胞變成乳酸,再進入神經細胞轉成能量。圖/洪宗宏繪製; 圖說改編/林婷嫻、 張語辰

能吃就是福,對於神經細胞而言,順利獲取能量是一件很重要的事。血液中的葡萄糖,會先經過星形膠質細胞變成乳酸,乳酸再進入神經細胞轉成能量。這個乳酸釋放、吸收與轉換能量的過程,有時候效果會變差,對長期記憶的形成及維繫造成不利影響。

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Cristina M. Alberini 博士的研究室曾以實驗證實(註一),在老鼠負責記憶的海馬迴組織中打入大量乳酸,發現老鼠的記憶變好了,因為神經細胞獲得很充足的能量、得以順利運作。所有的記憶的形成和維持,都依賴神經網絡順利運作。如果有人變得健忘,可能是這個神經網絡傳導效果變差了,若能透過增加神經細胞能量的方式,來促進神經網絡傳導效能,也許可以改善失智,以前的記憶也許並不是消失,而是無法順利傳導。

神經退化原因:壞蛋白質堆積致禍

便秘是因為廢物阻塞在腸道,會導致極不舒服的感覺,嚴重時甚至會喪失生活和工作的能力。對人腦中的神經細胞而言,若無法順利代謝壞蛋白質,則會導致堆積成斑塊,也會阻礙神經傳導功能,嚴重甚至造成神經退化疾病,例如失智症、亨丁頓舞蹈症、漸凍人等等。

腦脊髓液流過神經網絡,幫助神經細胞代謝不好的蛋白質,例如造成失智症的類澱粉蛋白( A-β )。圖/洪宗宏繪製;圖說改編/林婷嫻、張語辰

但神經細胞如何倒垃圾呢?就要靠「腦脊髓液」幫忙。星形膠質細胞的腳會包住血管和神經細胞,在血管和星形膠質細胞中間形成一個極小的空間,足以讓大腦中的腦脊髓液通過,把存在於神經細胞的壞蛋白質帶出腦部加以排除、以防堆積成斑塊,例如造成失智症的類澱粉蛋白(A-β)。當腦脊髓液流通地越順暢,代謝效果就越好。

如果家裡突然出現一個隕石,越來越大,越來越大,那你正常的生活機能就會喪失。這就是蛋白質斑塊對神經細胞的威脅。

許多種神經退化疾病的神經細胞,都有蛋白質不正常堆積的情形,包含亨丁頓舞蹈症(下圖 A)、阿茲海默症(下圖 B)、帕金森氏症 、及漸凍人。年輕的時候,神經細胞會把壞蛋白質分解或排出,小小的微膠細胞也會跑來試著吞噬壞蛋白質,如果排清和吞噬的能力好,壞蛋白質累積在腦中就會少。但壞蛋白質終究還是會累積,當累積越來越多,會在神經細胞周圍(或細胞中)累積成一大坨斑塊,導致神經細胞死掉、神經網絡傳導功能降低,這就是神經退化疾病產生的原因之一。

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不同神經退化疾病中,神經細胞都有蛋白質不正常堆積的情形。資料來源/Christopher A Ross & Michelle A Poirier, Nature Medicine 10, S10 – S17 (2004) 圖說改編/林婷嫻、張語辰

為了神經細胞好,你有理由多睡覺

Maiken Nedergaard 博士的研究室,以老鼠做了一個實驗(註二),在腦膜打進去不同分子大小的染料,觀察染料如何隨著腦脊髓液在腦中流動擴散。紅色的染料分子比較大,綠色的染料分子比較小。他們發現腦脊髓液流動擴散的效果,和「年齡」及「睡眠」息息相關。

年輕的老鼠(左方腦切片)與年老的老鼠(右方腦切片),年老的老鼠腦脊髓液流通擴散的效果差很多。資料來源/Dr. Maiken Nedergaard , The nightlife of the brain (2/11 . 2015; NIH Seminar) 圖說改編/林婷嫻、張語辰

如上圖所示,年輕的老鼠(上方腦切片)腦脊髓液流通效果很好,大分子的紅色染料和小分子的綠色染料遍布腦中混成黃色,大小分子在腦中跑得差不多快。但年老的老鼠(下方腦切片)就不是這樣了,只有小分子的紅色染料透過腦脊髓液傳輸得比較快,大分子的綠色染料還是停在從腦膜打入的位置、沒什麼移動。

無論是老鼠或人類,年紀增長之後腦中的代謝功能都會變差,進而出現神經退化,這是個殘酷的事實。

但先別數著年齡哭泣,大家可以從現在開始好好地睡覺,而且要睡飽。因為在 Dr. Maiken Nedergaard 的實驗中,發現睡覺時神經膠細胞會變小,讓腦脊髓液流通的空隙變大、流速變快,是清理神經網絡中壞蛋白質的最佳時機。

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為了讓神經細胞順利清理廢物,每個人都需要好好睡個覺。

以亨丁頓舞蹈症為模型,發展神經退化疾病藥物

了解神經網絡之後,下個目標是藉由神經退化疾病的動物模型,了解哪些機制影響發病,藉以找出用藥的機會。

失智症是老年最常見的神經退化疾病,但病因相當複雜、目前並無完善的動物模型。而「亨丁頓舞蹈症」只有一個基因突變就造成疾病,現階段已經有相當好的動物模型供科學家探討。

陳儀莊與研究團隊從亨丁頓舞蹈症著手研究藥物發展,是由於亨丁頓舞蹈症和其他神經退化疾病有類似的病理機制,例如神經細胞都會有壞蛋白質堆積的狀況、沒辦法正常分解。若有藥物能藉著促進壞蛋白的分解來治療亨丁頓舞蹈症,就能進一步探討同樣的藥物是否也能用於治療漸凍人或失智症等其他神經退化疾病。

人的身體中,所有東西都是雙面刃。

在藥物成功開發前,很多人希望專家可以先告訴自己吃什麼病就會好、吃什麼會糟,但陳儀莊提醒,神經網絡是個相當複雜的系統,每個食物的作用也很複雜,並非一言就能定之。希望大眾可以從認識自己的神經細胞開始,進而了解如何保護神經網絡正常運作。

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另外,亨丁頓舞蹈症會透過基因代代遺傳,目前在世界上有些落後地區仍認為罹患此病可能是家族受到妖魔附身或詛咒,這是對於神經退化疾病不夠了解而產生的誤會。其實神經退化疾病並不會危害他人,反而是病人因為無法好好走路、容易跌倒,或是忘了自己有沒有吃過飯,造成自身的危險。在藥物成功開發前我們都能做到的事,是對神經退化疾病更加了解,照顧好自己的神經網絡,也願意為病友及家屬提供協助。


延伸閱讀

  • 在神經細胞世界裡探險!專訪神經科學家陳儀莊
  • 陳儀莊的個人網頁
  • 中研院知識饗宴「敵我難料──神經退化疾病中的星形膠質細胞」
  • 註一. Gao et al., 2016, PNAS 113: 8526- 8531.
  • 註一. Suzuki et al., 2011, Cell 144: 810-823.
  • 註二. Xie et al., 2013, Science 342: 373-377.
  • 註二. Kress et al., 2014, Ann. Neurol. 76: 845-861.
  • Kao* , Lin* et al., 2017, Human Molecular Genetics (doi: 10.1093/hmg/ddw402).
  • Chiu*, Lin*, Chuang*, Chien* et al., 2015, Human Molecular Genetics 24: 6066-6079.
  • Liu Y-J et al., 2015, FEBS Letters 2015, 589: 432-439
  • Liu Y-J et al., 2015, Human Molecular Genetics 24: 787-801.
  • Hsiao et al., 2014, Human Molecular Genetics 23: 4328-4344.
  • Lin et al., 2013, Mol. Cell Biol. 33:1073-1084.
  • Ju et al., 2011, Journal of Cell Biology 194: 209 – 227.
  • Huang*, Lin *, 2011, PLoS ONE 6: e20934.
  • Chou et al., 2005, Journal of Neurochemistry 93: 310-320.

執行編輯|林婷嫻  美術編輯|張語辰

CC 4.0

本著作由研之有物製作,以創用CC 姓名標示–非商業性–禁止改作 4.0 國際 授權條款釋出。

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3286字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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「滿腦子塑膠?」–顯微鏡揭露健康危機
顯微觀點_96
・2025/12/02 ・2337字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

塑膠垃圾早已是全球性的環境難題。除了塑膠製品丟棄成為海廢後,隨波漂流跨越國境影響生態外,大量廢棄物流入海洋、陸地並分解為塑膠微粒,可能隨著食物鏈進入魚貝類,最後再回到餐桌,在在引發健康疑慮。

大腦裡的塑膠湯匙

今年二月,一篇發表於《自然醫學》(Nature Medicine)期刊的研究指出,人體大腦中發現的塑膠微粒量大到相當於一整支塑膠湯匙,且可能與失智症相關,更是引發全球關注。

美國新墨西哥大學藥學系教授馬修・坎彭(Matthew Campen)的研究團隊,以 2016 年和 2024 年的死者器官樣本,分析微塑膠與奈米塑膠(microplastics and nanoplastics, MNPs, 後續統稱為塑膠微粒)在主要器官系統中的相對分布。

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過去透過顯微光譜學(visual microscopic spectroscopy methods)已觀察到肺、腸道與胎盤等器官中存在塑膠顆粒,但這些方法多半受限於觀察粒徑大於5微米的塑膠微粒,更細小的奈米塑膠則難以被偵測到。

因此,坎彭團隊結合化學分析與顯微觀察,運用了多種互補的技術,包括熱裂解氣相層析質譜儀(Py-GC/MS)、衰減全反射式傅立葉紅外線光譜儀(ATR–FTIR),以及搭配光學與電子顯微鏡,為分析化學提供「看得見的」證據。

他們證實了人體腎臟、肝臟和大腦中皆存在塑膠微粒,主要成分為聚乙烯(PE),其他聚合物濃度則較少。而和肝臟或腎臟相比,腦組織中的聚乙烯比例更高。以透射電子顯微鏡(Transmission Electron Microscopy, TEM)觀察到腦中的塑膠微粒呈奈米級碎片狀,尺寸多小於 200 nm,寬度不到 40 nm。

研究團隊在平均年齡 45 至 50 歲的死者腦組織中觀察到,每克腦組織約含 4800 微克的塑膠微粒,佔腦質量的 0.48%;且相較於 2016 年樣本,2024 年的大腦塑膠量增加近 50%。

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「這意味著我們大腦的 99.5% 是腦,其他則是塑膠。」坎彭如此說道。

團隊分析失智症患者的腦樣本後發現,塑膠微粒濃度更高,且明顯分布於發炎細胞區域與血管壁沿線。研究推測失智症與塑膠微粒之間可能存在關聯,但尚無法證明因果。因為失智症典型症狀如腦萎縮、血腦障壁受損與清除機制不佳,也可能導致塑膠微粒更易累積、濃度升高。因此,仍需改進分析技術與更大規模的研究,以釐清塑膠微粒對神經健康的真實影響。

腦組織發現塑膠微粒
使用偏光顯微鏡和電子顯微鏡觀察腦組織切片,發現存在塑膠微粒。圖片來源:坎彭團隊研究論文(Fig. 2)

調查塑膠微粒的名偵探

要找出肉眼看不見的塑膠微粒,無疑像大海撈針一樣,而這正是顯微鏡技術發揮關鍵作用之處。

顯微鏡是目前辨識塑膠微粒最重要的工具之一。由於塑膠顆粒的尺寸從幾毫米到幾奈米不等,外觀、顏色、透明度差異極大,肉眼觀察幾乎無法分辨。透過顯微鏡,不僅能觀察形態與結構,還能搭配光譜分析,確認化學組成。

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光學顯微鏡是最基礎的工具,可快速辨識顏色、大小與形狀。若搭配偏光濾鏡或螢光染劑,可提高透明塑膠的辨識度。這種方法操作簡便、成本低,常用於初步篩選樣本,但解析度受可見光繞射限制(約200 nm),對奈米級塑膠仍力有未逮。

而螢光顯微鏡與共軛焦雷射顯微鏡則能提供更清晰的影像與深度資訊,適合觀察顆粒在細胞或組織內的分布。不過,染劑與天然有機物反應時,仍可能造成誤判。

當需要更高解析度時,便是電子顯微鏡登場的時候。掃描式電子顯微鏡(Scanning Electron Microscopy, SEM)能清楚呈現微塑膠表面的粗糙度、裂紋與附著物;若結合能量散射 X 光譜(EDS),還能分析表面元素,確認是否為碳基塑膠。穿透式電子顯微鏡(TEM)則是研究奈米塑膠的關鍵,能觀察到顆粒內部結構與與細胞交互作用的情形。

除此之外,原子力顯微鏡(Atomic Force Microscopy, AFM)也是研究塑膠微粒的重要工具。它以極細的探針在樣本表面掃描,達到原子級的立體圖像,不僅能觀察顆粒粗糙度,還能分析硬度和附著力,對研究塑膠老化或表面污染吸附特別有用。

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另一方面,由於單靠影像無法證明顆粒成分,因此常會結合如微傅立葉紅外光譜(μ-FTIR)或微拉曼光譜顯微鏡(μ-Raman)等光譜分析技術,準確辨認不同聚合物類型。

坎彭團隊的研究正是運用這些技術層層驗證,不同顯微影像共同構成一條完整的證據鏈,塑膠微粒在人體中的分布情形得以現形。

先以偏光顯微鏡觀察、定位組織切片中的「折射性顆粒」,並在肝、腎中見到1–5 µm的桿狀或顆粒狀結構,以及在腦部觀察到小於1 µm的顆粒。

再利用掃描式電子顯微鏡(SEM)搭配能譜分析(EDS)觀察這些「疑似塑膠」的顆粒表面形貌與化學組成,驗證這些顆粒是主要由碳與少量氧構成,而幾乎沒有金屬或矽元素的塑膠。最後使用穿透式電子顯微鏡(TEM)來觀察奈米級的塑膠微粒。

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從光學顯微鏡到電子顯微鏡,從紅外光譜到拉曼分析,這些儀器不只完成研究採樣,更是環境真相的揭露者。每一項技術都像是不同層級的偵探工具,拼湊出塑膠在環境與人體之間的行蹤。

塑膠顆粒
塑膠微粒可能隨著食物鏈進入魚貝類,最後再回到餐桌。圖片來源:Adobe Stock

參考資料:

  • Nihart, A.J., Garcia, M.A., El Hayek, E. et al. Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains. (2025). Nature Medicine,31, 1114–1119https://doi.org/10.1038/s41591-024-03453-1
  • Kalaronis, D., Ainali, N. M., Evgenidou, E., Kyzas, G. Z., Yang, X., Bikiaris, D. N., & Lambropoulou, D. A. (2022). Microscopic Techniques as Means for the Determination of Microplastics and Nanoplastics in the Aquatic Environment: A Concise Review. Green Analytical Chemistry3, 1–54.
  • Human brain samples contain an entire spoon’s worth of nanoplastics, study says

延伸閱讀:

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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眼睛痛、視線模糊、視力退化?小心!可能是多發性硬化症
careonline_96
・2024/07/05 ・2072字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是一位 50 多歲的婦女,因為視力變差而就醫。檢查發現是視神經發炎,於是住院接受治療。」臺北榮民總醫院眼肌神經科主任鄭惠禎醫師指出,「腦部核磁共振檢查顯示,除了視神經發炎之外,腦部也有病灶,最終診斷為多發性硬化症。」

剛聽到罹患多發性硬化症時,患者非常難以接受。鄭惠禎醫師說,經過一段時間後,患者漸漸能夠理解這是一個需要好好控制的疾病,也願意聽從醫師的建議接受治療,目前狀況維持穩定,在門診持續追蹤。

多發性硬化症(Multiple Sclerosis,簡稱 MS)是種自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,漸漸造成神經退化、中樞神經系統功能受損。鄭惠禎醫師說,多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。

多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。

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約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,而至眼科就診。鄭惠禎醫師指出,視神經炎會造成視力減退、視野缺損、伴隨眼球轉動疼痛、光反射遲緩、甚至失明等;眼球運動系統受到影響,可能出現複視、眼瞼下垂、眼球轉動困難等;中樞神經系統受到影響,可能出現眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。

很多原因都會造成視力模糊,大家如果發現有視力模糊的狀況,千萬不能掉以輕心,請盡快至眼科檢查,仔細找出病因。鄭惠禎醫師提醒,至於多發性硬化症患者一定要按時回診追蹤。

「曾經遇過一位多發性硬化症患者,已經發作過視神經炎,但是沒有按時回診追蹤。直到有一天,患者因為視力模糊回到門診。檢查發現患者的視力相當差,視神經已明顯萎縮。若等到視神經萎縮再接受治療,效果大概也相當有限。」鄭惠禎醫師說,「多發性硬化症可能會有一些小發作,而病人沒有明顯的感覺,但是傷害會漸漸累積,神經學後遺症便越來越嚴重。患者務必定期回診!」

積極治療、穩定控制多發性硬化症

針對視神經發炎急性發作的患者,必須先排除感染、壓迫等問題,然後評估是否進行類固醇脈衝治療,以控制發炎。鄭惠禎醫師說,急性期的治療,通常以類固醇治療為主。

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在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

有多種藥物可用於改變病程的治療,包括干擾素、標靶藥物、免疫調節藥物等,醫師會根據患者的狀況選擇合適的藥物。目前也有口服藥物可供 13 至 18 歲之青少年使用,便利性高,有助提升治療遵從度。

多發性硬化症患者務必與醫師密切配合,積極接受治療,減少發作次數,維持生活品質!

筆記重點整理

  • 多發性硬化症是自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,使神經系統功能受損。多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。
  • 多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。
  • 約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,包括視力減退、視野缺損、眼球轉動疼痛、光反射遲緩、失明、複視、眼瞼下垂、眼球活動受限、眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。
  • 針對視神經發炎急性發作的患者,若無禁忌症,通常會考慮進行類固醇治療。
  • 在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

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