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好球?壞球?打者判斷好壞球的大腦歷程──WBC經典賽系列文(1)

貓心
・2017/03/05 ・3397字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 553 ・八年級

除了直球與變化球的判斷之外,好壞球的判斷也是一個成功的打者必須具備的條件之一。然而,一個成功的打者到底為什麼能夠成功呢?他在打擊時會注意到投手的哪些細節?他的大腦又如何判斷好壞球呢?這一篇文章要來聊聊,打擊者如何判斷一顆直球是否會進到好球帶。

觀察投手的小訣竅

一個職業的棒球選手,在決定是否應該出棒時,只有短短的0.1秒。因此,能否爭取到更多的時間,判斷投手的球是否會進入好球帶,便是一個打者能否成功擊球的關鍵之一。過去的實驗發現,一個pro級的棒球運動員和一個棒球門外漢,在觀察投手投球動作時,有截然不同的差異。當投手做出預備投球(set)的姿勢之後,一直到投手抬起自由腳、跨步、自由腳落地的這一段時間,無論是專家或是從來沒有打過棒球的人,他們的視線都會落在投手的臉和頭上[1];然而,當投手舉起投球手,一直到球出手的這一段時間,身為一個專業的打者,會將視線專注在預期的出手點(release point)[1][2],以及投手的手肘上[3],然而,不專業的打者則會到處亂看[2],或是把視線停留在投手的投和臉上[1][2]。

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如果你是一名專業的打者,那麼你的視線會在投手出手時,固定在投手的手肘和出手點上;如果你是一個不曾受過專業棒球訓練的小迷弟/迷妹,則會因為投手太帥而一直看著他的臉。圖引自TAKEUCHI & INOMATA(2009)

而專業運動員與非專業運動員,觀察投手投球時這零點幾秒的差異,則可能會反映在好壞球的判斷,以及出棒的時機點之上。過去的研究發現,專業的棒球打者比沒有受過棒球訓練的人,更能夠快速而正確地判斷出該球是否為好球,並快速地對好球做出攻擊[1][4][5]。事實上,專業的棒球運動員決定是否出棒所花的時間,不僅比非專業的棒球運動員來得快,甚至也比網球選手來得越快,而且一個技巧越好的棒球員,他所花費的判斷時間就越少[6]。

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當投手預備出手時,專業的打者會把視線落在投手的手肘,以及預備出手的位置。 圖/作者攝影

打者判斷好壞球時的大腦變化

看完了一個專業打者如何判斷好壞球之後,接著,我就要帶大家來剖開打者的大腦搂(誤)。過去關於打者判斷好壞球的研究,並不像判斷直球或變化球的研究一般納入腦波儀(EEG)的研究,僅有功能性磁振造影(fMRI)的研究而已,因此很難判斷打者在判斷好壞球時,動用的腦區誰先誰後。然而,過去腦科學提供的研究成果,還是足以讓我們來推敲,打擊者在判斷好壞球時,大腦經歷了哪一些變化。

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就如同打者在判斷球種是直球或變化球時一般,打者在判斷好壞球時,也會動用到顳葉中區(middle temporal ,MT),因為這一個腦區有助於察覺運動中的物體[7]。除此之外,打者在判斷好壞球時,還會運用到輔助眼區(Supplementary eye field,SEF)、額葉眼區(frontal eye field,FEF)、上部頂小葉(superior parietal lobule,SPL),以及右腦的腹外側前額葉(ventrolateral prefrontal cortex,VLPFC)[8],以下,我將為大家一一介紹,這些腦區在好壞球判斷時,可能扮演著哪些功能。

輔助眼區與額葉眼區──打者追蹤球路軌跡的兩大腦區

首先先來介紹和眼動有關的兩大腦區:輔助眼區(SEF)和額葉眼區(FEF)。輔助眼區主要是在掃視目標[9][10]及追蹤物體[11][12][13]時會動用到的腦區,除了這些功能之外,過去以猴子作為研究樣本的單一神經記錄( single neurons recording)實驗也發現,猴子在進行好壞球判斷時,會動用到輔助眼區的兩組神經,其中一組被實驗者稱之為好球神經(strike neurons)──這些神經只在猴子判定實驗刺激會通過實驗螢幕上設定的好球帶時,這一組神經才會反應,若猴子認定該刺激不會通過好球帶,則這組神經則不會反應;另一組神經則是線索神經(cue neurons)──這些神經在猴子尚未判定一個刺激是否會通過好球帶,還在做決定時會產生反應,也就是說,這些神經可能有助於打者判定一顆球會不會通過好球帶。

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圖/作者攝影

除此之外,實驗者也發現,當線索神經出現反應後258毫秒,若該球被猴子判定為好球,則好球神經會產生反應,接著再過62.5毫秒之後,猴子的眼睛會開始追蹤那一顆球的軌跡[14]。若這個實驗能夠成功套用到人類在打擊的實戰情形,則它的反應歷程應該會如此:投手投出球→輔助眼區的線索神經蒐集資訊,判定該球的軌跡是否會通過好球帶,若會,則啟動好球神經,觸發眼球追蹤球路準備攻擊;反之則不會啟動好球神經,也不會做出攻擊的準備。

除了輔助眼區之外,額葉眼區也參與了判斷好壞球的認知歷程[8],在刺激出現之前的預備狀態(preparatory set),額葉眼區就會開始產生反應[15],除此之外,額葉眼區也具有抑制眼動反應的功能,在這個fMRI的實驗之中,實驗者要求受試者在判斷「該刺激不會通過螢幕上的好球帶」時,受試者要將視線放在螢幕正中央的注視點上。實驗結果發現,當受試者判斷該刺激為壞球時,比判斷該刺激為好球時,會造成額葉眼區出現更大的活化量[8],這可能和這個腦區涉及到抑制眼動有關[16]。

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輔助眼區(Supplementary eye field,SEF)與額葉眼區(frontal eye field,FEF)圖/維基百科

接著介紹大腦計算、判斷球路軌跡是否會通過好球帶的兩大認知腦區:上部頂小葉與右腦的腹外側前額葉。上部頂小葉和推算球路軌跡有關,當打者在判斷投手出手的球會不會進入好球帶時,很可能就是運用到這一個腦區來進行計算。上部頂小葉屬於後側頂葉(posterior parietal cortex)的一部分,而後側頂葉則涉及到了空間圖像(spatialimagery)的判讀[17][18]、空間注意力(spatial attention)[19],以及追蹤動態物體軌跡的注意力(attentional tracking of motion trajectories)[20]。

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上部頂小葉屬於後側頂葉的一部分。 圖/維基百科

至於右腦的腹外側前額葉,則和抑制計畫好的行動有關[21]。當一個打者忍不住追打一顆壞球時,可能就是投手的球路成功騙過了打擊者,使得這個腦區未能成功抑制打者揮棒的衝動,因而遭到三振出局。除此之外,這個腦區也和規則處理有關──因為打者並不是每一顆球來都要揮棒,而是要挑選進入好球帶的球進行攻擊(至少在這個實驗中的規定情境下是如此),因此,這個實驗涉及到了一套既定規則,和右腦腹外側前額葉的規則處理有關(rule processing)[22],可能是這個原因,才讓這個腦區出現了顯著的活化。

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圖:Neuropsychopharmacology (2010)

儘管這些關於打者判斷好壞球以及判斷直球與變化球的實驗,提供了我們一些打者在打擊時可能的大腦變化歷程,然而這些大多都只是實驗室中的模擬研究而已,真正的打擊者在打擊時,除了專注投手的球之外,還要抑制觀眾的吵雜聲、處理內心對於比賽勝負的壓力,甚至得執行打帶跑、觸擊等戰術,打擊時的大腦歷程或許會更為複雜。不過這些研究也為棒球科學提供了一些更新一步的見解,或許未來有助於教練們透過模擬實境等方式訓練打擊者的大腦,讓科學得以結合實際的棒球訓練,使得比賽變得更加複雜而精采。

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延伸閱讀:

  1. T. Takeuchi &  K. Inomata (2009).VISUAL SEARCH STRATEGIES AND DECISION MAKING IN BASEBALL BATTING.Perceptual and Motor Skills, 2009, 108, 971-980.
  2. Shank, M., & Haywood, K. (1987) Eye movements while viewing a baseball pitch. Perceptual and Motor Skills, 64, 1191-1197.
  3. Kato, T., & Fukuda, T. (2002) Visual search strategies of baseball batters: eye movements during the preparatory phase of batting. Perceptual and Motor Skills, 94, 380386.
  4. Paull, G., & Glencross, D. (1997) Expert perception and decision making in baseball. International Journal of Sport Psychology, 28, 35-56.
  5. Nakamoto, H., & Mori, S. (2008) Sport-specific decision making in a go/nogo reaction task: differences among nonathletes and baseball and basketball players. Perceptual and Motor Skills, 106, 163-170.
  6. Kida, N., Oda, S., & Matsumura, M. (2005) Intensive baseball practice improves the Go/Nogo reaction time, but not the simple reaction time. Cognitive Brain Research, 22, 257-264.
  7. Marchand, W.R., et al., Putamen coactivation during motor task execution. Neuroreport, 2008. 19(9): p. 957-60.
  8. S.J.Heinen, J.Rowland,B.Lee & A.R.Wade(2006)An Oculomotor Decision Process Revealed by Functional Magnetic Resonance Imaging. The Journal of Neuroscience,26(52),13515–13522.
  9. Schall JD. Neuronal activity related to visually guided saccadic eye movements in the supplementary motor area of Rhesus monkeys. J Neurophysiol 66: 530–558, 1991.
  10. Schlag J and Schlag-Rey M. Evidence for a supplementary eye field. J Neurophysiol 57: 179–200, 1987.
  11. HeinenSJ.Single-neuron activity in dorsomedial frontal cortex during smooth pursuit eye movements. Exp Brain Res 104: 357–361, 1995.
  12. Heinen SJ and Liu M. Single-neuron activity in the dorsomedial frontal cortex during smooth pursuit eye movements to predictable target motion. Vis Neurosci 14: 853–865, 1997.
  13. Petit L and Haxby JV. Functional anatomy of pursuit eye movements in humans as revealed by fMRI. J Neurophysiol 81: 463–471, 1999.
  14. Kim YG, Badler JB, Heinen SJ (2005) Trajectory interpretation by supplementary eye field neurons during ocular baseball. J Neurophysiol 94:1385–1391.
  15. ConnollyJD,GoodaleMA,GoltzHC,MunozDP (2005) fMRIactivationin the human frontal eye field is correlated with saccadic reaction time. J Neurophysiol 94:605–611.
  16. Hanes DP, Patterson II WF, Schall JD (1998) Role of frontal eye fields in countermandingsaccades:visual,movement,andfixationactivity.JNeurophysiol 79:817–834.
  17. FormisanoE,LindenDE,DiSalleF,TrojanoL,EspositoF,SackAT,GrossiD, Zanella FE, Goebel R (2002) Tracking the mind’s image in the brain I: time-resolved fMRI during visuospatial mental imagery. Neuron 35:185–194.
  18. Gauthier I, Hayward WG, Tarr MJ, Anderson AW, Skudlarski P, Gore JC (2002) BOLD activity during mental rotation and viewpoint-dependent object recognition. Neuron 34:161–171.
  19. SchluppeckD,GlimcherP,HeegerDJ (2005) Topographicorganizationfor delayed saccades in human posterior parietal cortex. J Neurophysiol 94:1372–1384.
  20. Culham JC, Brandt SA, Cavanagh P, Kanwisher NG, Dale AM, Tootell RB (1998) Cortical fMRI activation produced by attentive tracking of moving targets. J Neurophysiol 80:2657–2670.
  21. Aron AR,Fletcher PC, Bullmore ET, Sahakian BJ, Robbins TW (2003) Stop-signal inhibition disrupted by damage to right inferior frontal gyrus in humans. Nat Neurosci 6:115–116.
  22. Bunge SA (2004) How we use rules to select actions: a review of evidence from cognitive neuroscience. Cogn Affect Behav Neurosci 4:564–579.
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貓心
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心理作家。台大心理系學士、國北教心理與諮商所碩士。 寫作主題為「安全感」,藉由依附理論的實際應用,讓缺乏安全感的人,了解安全感構成的要素,進而找到具有安全感的對象,並學習建立具有安全感的對話。 對於安全感,許多人有一個想法:「安全感是自己給自己的。」但在實際上,安全感其實是透過成長過程中,從照顧者對自己敏感而支持的回應,逐漸內化而來的。 因此我認為,獲得安全感的兩個關鍵在於:找到相對而言具有安全感的伴侶,並透過能夠創造安全感的說話方式與對方互動,建立起一段具有安全感的關係。 個人專欄粉專: https://www.facebook.com/psydetective/ 個人攝影粉專: https://www.facebook.com/psyphotographer/

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「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

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但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

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融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

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而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

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第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

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結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

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厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

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解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

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這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

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只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

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正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

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但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

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靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

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例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

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DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

立即點擊專屬連結 https://perplexity.sng.link/A6awk/k74… 試用 Perplexity吧! 現在申辦台灣大哥大月付 599(以上) 方案,還可以獲得 1 年免費 Perplexity Pro plan 喔!(價值 新台幣6,750)

◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

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運動員的大腦跟一般人不一樣?從腦科學看體力之外的奪冠秘笈
F 編_96
・2024/12/17 ・2098字 ・閱讀時間約 4 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

是不是常聽人家講「運動天賦」?這種天賦到底是什麼?運動員哪裡跟我們不一樣?這個問題現在科學家或許可以給你一個答案。近年透過腦科學研究發現,運動員的大腦與普通人的大腦存在顯著差異,這些差異塑造了他們在比賽中的敏捷反應、精確動作及卓越判斷能力。

所以現在運動選手不只比體力,還要比腦力了嗎?這些差異具體差在哪裡?

快速反應:視覺處理能力

在團隊運動如足球或籃球中,快速處理視覺資訊並作出決策對勝負至關重要。一項 2013 年發表於《Scientific Reports》的研究發現,職業運動員比起業餘運動員或一般人更擅長處理動態視覺場景,例如追蹤快速移動的物體。這種能力能夠幫助運動員在瞬間解讀賽場上的複雜資訊,並迅速做出反應。

擁有快速的視覺處理能力,對團體運動來說至關重要。圖/envato

視覺處理能力的測試還可用於判斷運動員是否適合回歸賽場,例如在傷後復健階段,確保運動員在完全恢復判斷能力之前不會貿然上場。

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肌肉記憶:動作的自動化編程

對於體操選手或跳水運動員而言,肌肉記憶是完成複雜動作的關鍵。2023 年《Journal of Neuroscience》的一項研究表示,大腦如何通過訓練快速「壓縮」和「解壓縮」動作資訊,最終將動作序列整合成一個流暢的過程。這種訓練過程使運動員能夠無需刻意思考,便能完美執行複雜動作。

肌肉記憶的形成依賴於大腦皮層神經元的網絡活動,這種神經編程能力也同樣適用於訓練有素的音樂家或舞蹈家。

預測能力:球場上的決策利器

運動員擁有卓越的預測能力,例如棒球擊球手能根據投手的動作,快速判斷球的速度與方向。2022 年發表於《Cerebral Cortex》的研究發現,當擊球手預測投手的投球軌跡時,大腦左腹側顳葉皮質的神經元活動會根據預測結果而改變。

這種高效的預測能力源來於運動員在比賽中,學會透過關聯視覺線索與物體運動軌跡的技能。研究還發現,潛水選手等專業運動員的大腦中與動態運動解讀相關的區域,如上顳溝(STS),比普通人更厚,這也反映了運動訓練對大腦結構的塑造。

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平衡與空間感:身體控制的高峰

對體操選手來說,擁有非凡的平衡感與空間感知能力,兩者缺一不可,而這在科學上被稱為「本體感覺」(proprioception)。位於小腦的神經網絡讓運動員能迅速調整身體姿態,即使在空中失誤也能及時修正動作。

對體操選手來說,平衡感與空間感知能力非常重要。圖/envato

然而,當這套「安全網」失靈時,可能導致嚴重後果。如 2020 年東京奧運中,體操選手西蒙·拜爾斯(Simone Biles)因「扭轉失靈」而一度無法控制動作,凸顯了平衡能力在高風險運動中的重要性。

注意力與認知靈活性:多任務處理的關鍵

團隊運動要求運動員能快速在不同思維模式間切換,例如足球選手需在控球時預測對手動作並調整策略。2022 年《國際運動與運動心理學期刊》的一項研究顯示,運動員,特別是參與高強度間歇訓練的選手,擁有更強的認知靈活性和注意力分配能力。

研究也指出,這些能力的提升可能與長期訓練相關,但確切機制仍需進一步研究。

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抗衰老的秘密:運動對老年大腦的保護

這些運動訓練對大腦的影響,可不是只有相關區域的提升。運動對大腦健康的影響,可能會持續一生。一個典型例子是加拿大田徑選手奧爾加·科特爾科(Olga Kotelko),她在 95 歲時仍保持驚人的腦部健康,其白質結構完好程度甚至接近比她年輕三十多歲的普通人。科學家認為,持續的運動訓練可能是她保持記憶力與認知敏銳的原因之一。

運動不只是對身體的鍛鍊,對維持大腦健康也有影響。圖/envato

下一代的訓練策略:腦力與體力並重

隨著運動科學的不斷進步,科學家也開始呼籲教練更注重對年輕運動員的腦部訓練,例如提升記憶力與決策能力。西悉尼大學的運動科學家凱莉·斯蒂爾(Kylie Steel)指出,運動員的身體或許會訓練至極限,但在認知能力上仍擁有巨大的潛力提升。例如,足球訓練中可以鼓勵球員使用非慣用腳進行射門,以提升大腦靈活性,幫助他們在成年後更加出色地應對比賽挑戰。

近年研究讓我們重新認識了體育訓練對人體的深遠影響,運動改變的不僅是肌肉,還包括大腦。從視覺處理到肌肉記憶,再到抗衰老的腦部結構,透過運動與科學的結合,將為未來的運動員開啟全新可能性,也提醒我們,持續鍛煉不僅益於身體,也有助於大腦的健康。

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