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《大哉問:為何常識會說謊?》

EverDark
・2012/01/15 ・3715字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 568 ・九年級

Uploaded from the Photobucket Android App

講話極端辛辣的經濟學家(數學家)藍思博又推出新作啦!

事實上他的《公平賽局》我一直很想找時間寫專文推薦,不過不知為什麼地這件事始終一直擱置。(真是沒有說服力。)
這次我可要好好把握這股衝動了。呼。

與作者之前總是以經濟學為主軸的著作不同,這本《大哉問》是內容涉獵廣闊的泛知識思想作,議題包羅萬象,從無神論、經濟模型的簡化、到歌德爾不完備、海森堡測不準定理;談(反)宗教、談存在、談邏輯辯證、談因果關係、也談是非道德,這真的就是上天下海的一趟科普狂旅!且從本書的目錄構成就能對它的「泛知識」傾向有所了解,讓我們來看看——

引言 旅程的起始

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第一部 真實與虛幻
第一章 宇宙是一種數學存在——萬事萬物都是數學結構
第二章 補充說明——建構「不切實際」的經濟模型
第三章 理查.道金斯的謬誤——對上帝說不

第二部 信念的真偽
第四章 不求甚解——為什麼聲波不起漣漪?
第五章 補充說明——色決機制與貿易保護主義的弊害
第六章 找不到真信徒——不信卻說信
第七章 扭曲事實——否定自由意志與超感知覺
第八章 不誠實的真相尋求者——鑑識洩密間諜

第三部 知識的起源
第九章 「為真」不等於「可證明」——歌德爾不完備定理
第十章 補充說明——海格利斯對戰九頭蛇怪
十一章 不完備的思考——人腦vs.電腦棋逢敵手
十二章 推導純邏輯知識——守身如玉反助長愛滋病的傳播?
十三章 建立證據證明因果關係——上網路越高,性犯罪越少?
十四章 知識的緊箍咒——神祕莫測的電子
十五章 補充說明——量子糾結

第四部 是非對錯
十六章 判斷善惡——一命抵十億人的頭痛
十七章 經濟學家的黃金準則——蓋茲用一萬美元買窮鄰居們的一夜好眠
十八章 「經濟學家的黃金準則」行為指南——律師、小丑與奧運選手,誰的社會貢獻度更高?
十九章 不做缺德鬼——反移民的荒謬與造福後代子孫
二十章 兒童遊戲場上的經濟學家——九大公平遊戲規則
廿一章 補充說明——《塔木德》遺產分配法

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第五部 心智的運作
廿二章 如何思考?——九要訣建立清晰思維
廿三章 選對科系——給大學生的忠告

這種看似亂槍打鳥式的知識思想啟蒙,意外地非常有趣。雖然《大哉問》書中各部章節內容大致獨立,不過背後支持它們的體系仍是一脈相承:
以人文關懷為最終訴求的邏輯思考。藍思博出身芝加哥大學數學博士,這本書堪稱就是表露他內在世界觀的一部「數學哲學」的思想著作。

(關於數學哲學——我很喜歡使用類似用詞,好比牛頓寫《自然哲學的數學原理》那樣。)

任何人大概都無法完全被他所說服,遑論他那辛辣到近乎攻訐的冰冷幽默,很容易招致多餘的反感,但我很喜歡。事實上,我也沒有同意他書中的所有觀點,比方說藍思博對「自由意志」的堅定信念,絲毫沒有動搖近來深植我心的懷疑種子,他那看似措辭強烈實則輕描淡寫的論述,也完全無法說服我倒戈。

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上面是個反例,書中大部分針對其他議題的觀點在我看來都很有力道,也讓我產生許多正向的思想回饋,獲益良多!以下我就簡單挑選幾個書中涵蓋的議題,來推銷這本值得一讀的好書。每個議題我都會嘗試引用書中藍思博的話語,我想把這位經濟學家骨子裡尖酸刻薄式的幽默或多或少地也染進這篇專文推薦的色彩裡,覺得這才更能凸顯本書那些「知識外娛樂」的附加價值。(笑)

(各位完全可以從我挑選議題的方向來察覺我個人對某些議題甚至是其背後結論的偏好。)

不過,還是先寫在前頭——
在我看來,人類的思想大地一直都處於戰國時代,從來不曾和平。而這本書(乃至於試圖推銷這本書的這篇文章)很可能使一些人極度反感、或者被大大地激怒,而且這是合理而可以預期的,所以它才夠格被稱之為一本思想作品。

而且,
我喜歡從最刺激的開始。

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談談道德吧!

『……其實我們一直在現實生活中贊成隨機殺人。我們明知開車、興建游泳池、使用疏通劑、喝龍舌蘭酒,會導致一些人死亡,但仍繼續這樣做。為了讓其他人能開車到歌劇院,已經有人為此喪命。』

——史蒂夫.藍思博《大哉問》第215頁

道德的哲學觀點從最粗略的角度出發起碼可以劃分為「義務論」與「結果論」兩種看法,前者認為某些行為是絕對錯誤,後者認為行為招致的後果決定行為是否錯誤。

這之間確實存在模糊地帶。
有時候我們從結果論的角度看待議題,有時候似乎又轉換成義務論。
我們談善意的謊言,顯然說謊不完全是不道德。
那麼殺人呢?
究竟有沒有善意的殺人這檔子事?
這背後顯然就大有文章了。

『任憑一個人死於腎臟疾病是可以接受的,
而從他的抽屜裡竊取一毛錢卻是不對的,
這究竟是怎麼一回事?』

——史蒂夫.藍思博《大哉問》第218頁

偷竊是不對的。
帶著一顆多餘的腎臟而無視那些需要器官捐贈的病人,則是可以接受的。
我們的價值觀倍受挑戰,但我們顯然是寧可裝作不知道。

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拜「正義:一場思辨之旅」在網路上竄紅的討論之賜,現在很少人沒聽過電車問題的道德兩難困境了吧!我簡直懶得重述其內容。人們對於親手推一個無辜的胖子墜落軌道藉以拯救可能被電車撞死的五個人,這樣的行為,本能上有所抗拒——其抗拒程度遠超越如果你只是按下一個開關讓電車軌道改變,而還是使得電車撞死另一條軌道上的一個人。

整件事情以結果論的角度能呈現明顯的輪廓:犧牲一人救了五人。那我們到底在抗拒什麼?這個兩難議題點出一個存在腦科學基礎的關鍵,就是我們對道德的判斷存在基本的情緒因子。而這個因子又是從演化而來。在認知神經科學家葛詹尼加的大作《大腦、演化、人》中曾經相當深入地探討這種「道德羅盤」的內涵,此外,喬納.雷勒的《大腦決策手冊》裡也有一整個專章介紹道德的神經科學基礎。

(其實我真該另開專文推薦《大腦決策手冊》這本書,不過也還有堆積如山的其他腦科學科普書同樣值得推薦卻有待本人的惰性瓦解……)

我們的大腦有一個接近義務論哲學觀的道德本能,對某些事物存在天生的反感。更具體地說,科學家發現大腦腹內側皮質受損者對於電車問題的兩個方案表現出毫無掙扎的「冷漠」。他們會推那個胖子下去。

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那麼想想以下這個:

十億人正遭受相當輕微的頭痛困擾,只要殺死一個無辜的人,所有人的頭痛立刻停止,否則將再持續痛一個小時。殺掉那個無辜的人,可以嗎?

可以嗎?
這裡所謂的可以,
我們是在問:這麼做是道德的嗎?

諾貝爾經濟學獎得主約翰.海薩尼提出「失憶症原則」,認為關乎道德判斷的決策需要人們將自身利益與之脫鉤。所以當窮人讚成徵富人稅,我們有理由懷疑背後的利己思維。如果一個人做判斷是根據失憶症原則——他不知道自己的實際處境——接下來才是道德問題。有趣的是此時人們依然以相當程度的利己思維來面對問題,「我有六分之一的機率成為那個被推下去的替死鬼」,但這個利己思維由於失憶症原則的運作而使得「一為全、全為一」,我們實質上變成從所有人的利益點出發。

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如果說道德來自一顆演化的腦,我們是否應該盲從它?
關於這個問題的答案我有一個很強烈的見解。誠如我們對數字分析的能力也來自這顆演化的腦,而這項能力真是糟得無以復加(在此我沒有更多篇幅可以談這個了),所以顯然我們在某些情況下會希望能夠透過學習來補強演化結果的不足。

殺掉那個無辜的人,可以嗎?

再來談談相關與因果吧!

知識的傳播不斷在進展,我相信隨著時代演進有越來越多的人可以很直覺地判斷出相關現象不等於因果連結。絕大多數時候都不是這麼一回事。這卻帶來一個潛在的災難,就是出現一群人宣稱因果關係從來無法在以相關性下手的理論分析中得到證明。

這是錯的。

『當我把自己對於肯德爾教授的研究心得發表在《石板》雜誌上時,我遭受到了一群半吊子海參的電子郵件圍攻。他們一本正經地解釋說,他們認為這類知識根本不可能成立,因為相關性不代表因果關係,因此因果關係永不可能確立。對這些人來說,生活到底是怎麼一回事呢?難道他們一直假裝不知道,他們的汽車停下來是因為沒油了?』

——史蒂夫.藍思博《大哉問》第172頁

所以肯德爾的研究是什麼?
上網率的提升有助於降低強暴犯罪率。
在《大哉問》第十三章中針對實證經濟計量學家如何從相關性議題中處理因果辯證有很好的詮釋。做為一位經濟學的學者(基本上也是擁護者),我感受到一股強烈的義務要把這部分引介給廣大讀者。

在書中,藍思博很簡明扼要地介紹了「自然實驗」與「工具變數」的概念。它幫助無法在控制實驗環境下處理議題的經濟學家分析許多有趣而且重要的問題。我們在乎因果,但整個社會充斥的是相關現象。極端的懷疑論者不認為相關現象之中能夠看見因果,但事實上只要我們具有良好的數學理論基礎,我們確實有可能看清深藏在社會現象背後的因果關係。

上網之所以降低性犯罪率,是因為有額外的管道可以讓潛在犯罪者發洩他們的性慾。這聽起來只是一種說法,但經濟計量學企圖以數學邏輯挑戰證明。在這個部落格上過去我介紹過不少實證經濟學文獻,他們幾乎都在利用這樣的工具嘗試回答常人難以回答的重要問題。

對於那些太過忙碌而總是無法完整翻閱一本好書的讀者,我會特別建議在書店中把這個章節拿起來玩味看看。這不需要幾十分鐘,但帶來的思想激盪可謂是不對稱地巨大而有意義。同理,本書第二章針對經濟模型為何不切實際也有精湛的詮釋,值得一讀。

雖然接下來我還想談談本書中對於宗教信仰的看法,不過覺得本文篇幅已經太超過,所以就把樂趣留給大家吧!

喔,絕對不是因為我害怕內容會過份辛辣。

*本文原文發表於Alienatio.

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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比起文字,人類更傾向透過聲音來理解並記憶語言——《大腦這樣「聽」》
天下文化_96
・2023/02/12 ・1436字 ・閱讀時間約 2 分鐘

我們正在逐步瞭解語言學習策略如何改善腦中的聲音處理過程。

語言學習策略與大腦處理聲音的過程息息相關。圖/Envato Elements

以聲音來強化語言能力

如果,我們能在孩子蹣跚學步時,就藉由瞭解他們的聽覺神經系統來預測他們七歲時的閱讀能力,那麼我們就能預先採取行動,避免負面結果發生。

海德公園日校所使用的輔助性聽覺裝置是其中一種方法,普羅維登斯採用的穿戴式計字科技產品是另一種,默澤尼克和塔拉爾開發的聽覺訓練遊戲,以及貝納西奇研發的寶寶玩具則是提供了額外的有效途徑。

對聲音和語言之間的關係有更多瞭解之後,我們就能找出更好的方法幫助孩子發展語言能力,幫助我們可以聽得更好的科技正在蓬勃發展。

了解更多聲音和語言之間的關係,就能找出幫助孩子發展語言能力更好的方法。圖/Envato Elements

我希望看見它們成為主流,而非僅限於像海德公園日校這樣的少數地方。我有位學生是語言障礙人士,我在教學時會戴上有如項鍊的麥克風,而她所戴的輔助性聽覺裝置可以接收來自麥克風的訊號。

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某天下課後,我跟她交換裝置,結果令我印象深刻:她站在演講廳的另一頭說話時,我可以清楚聽見她的聲音。我能想像,在嘈雜的環境中每個人都能因這項科技而受惠,如果可以發展出更強的語言能力對每個人都有幫助。

聽覺、閱讀、有聲書

身為一個對聲音有著各種琢磨的人,我想知道體驗聲音的新方式會對我們的聽覺神經系統產生什麼影響。我之前曾提過,我結束一天的方式大部分是由我先生唸書給我聽;但我沒有提到的是,我也會聽有聲書。這對我的聲音意識會有什麼影響?我的閱讀、說話和思考方式會有什麼變化?就理解和記憶的層面而言,聽文本和讀文本的效果似乎相差不遠。

有時候,用聽的效果可能更好。

我就發現莎士比亞筆下那些古文,比起閱讀,用聽的更能讓我理解;演員在聲音中加入諷刺、幽默或其他線索,可以幫助我們對所聽到的內容有更全面的理解。

莎士比亞浪漫喜劇〈仲夏夜之夢〉(A Midsummer Night’s Dream)。圖/GIPHY

大聲朗讀也可以提升你對所讀內容的記憶程度,我認為人類的天性更傾向於透過聲音來理解並記憶語言,而不是透過文本;因為在我們開始讀跟寫之前,聽覺是幾百萬年就演化出來的能力。

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有聲書擴大了我們可以閱讀的環境,聽有聲書時我會戴上耳塞式耳機,一方面聆聽內容,一方面同時隔絕了我在烹飪(滋滋作響的洋蔥)、健身或搭火車時的背景噪音。

我期待進一步探究聽文本和讀文本的生物學基礎,以及個體之間的差異;我想要知道聆聽有聲書會對聲音意識的演化產生何種影響。

——本文摘自《大腦這樣「聽」:大腦如何處理聲音,並影響你對世界的認識》,2022 年 12 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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人類的閱讀能力並非與生俱來?聽覺與閱讀的關係比你想像中大——《大腦這樣「聽」》
天下文化_96
・2023/02/11 ・1834字 ・閱讀時間約 3 分鐘

我們的腦中並沒有專門處理閱讀相關行為的神經中樞。

閱讀並非與生俱來

人類開始閱讀的時間不過短短幾千年。圖/Envato Elements

研究失讀症的學者沃爾夫(Maryanne Wolf)曾寫道:「閱讀從來就不是人類與生俱來的能力。」人類開始閱讀的時間不過短短幾千年,生物演化的速度沒有這麼快。也許,在很久很久以後,我們的後代腦中會有處理閱讀的神經中樞,但據我所知,二十一世紀的人類腦中沒有[1]

但是我們確實會閱讀,這其實是借用了其他腦區來完成閱讀任務,尤其是借用了聽覺神經系統,視覺神經系統當然也跟閱讀有關,但跟聽覺有關的腦區(包括掌管說話和理解口語的腦區)發揮了極大的作用。

常有人問我:「聲音跟閱讀有什麼關係?」聲音和閱讀之間的關聯並非顯而易見。

我們通常都是安靜地、無聲地閱讀,但聲音是語言的根本,而語言是閱讀的根本;透過大聲朗讀可以明確建立聲音和其書寫方式的關聯。學習閱讀時,我們必須在語言的聲音以及用來表示它們的字母之間建立連結;閱讀能力差的讀者在處理聲音時會遭遇困難[2],而聽覺處理是他們在面對閱讀時最大的挑戰之一。

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閱讀時通常是安靜無聲的。圖 /Envato Elements

聽覺與語言

語言學習有賴我們辨別不同聲音模式的能力,聽到一個句子時,我們很自然地知道字跟字之間的斷點在哪裡,下一個字的起點在哪裡;但從聲學的角度來看,字與字之間並沒有明顯的間隙。

音素(phoneme)融入音節(syllable)之中,音節又融入字詞(word)之中,如此一來,字詞之間無聲的間隔不見得會比連續語言中單一個字詞裡的無聲間隔(譯注:指單一字詞中音節與音節之間的間隔)來得長(通常更短)。

不過,有些線索可以幫助我們,舉例來說,在英語中很少出現「mt」這樣字母/聲音的組合,所以,聽到一段包含「Sam took」在內的語句時,我們直覺地知道這並不是一個新字「samtook」。

我們在很小的時候——兩天大的時候!——就學會了這些跟英語有關的技巧。威斯康辛大學的教授薩弗蘭(Jenny Saffran)發現八個月大的嬰兒在接觸一種虛構的語言僅僅兩分鐘後,就學會了其中的聲音規則。

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嬰兒在接觸一種語言兩分鐘後,就學會了聲音規則!圖/GIPHY

在神經處理聲音的過程中,可以很明顯地看出神經系統得以學會辨識特定的聲音型態(pattern learning)。Brainvolts 的研究生史苟(Erika Skoe)發現,一旦受試者對虛構語言所蘊含的聲音型態感到熟悉,神經系統便會加強對泛音的處理。同樣地,當一個語言的音節在規律的序列中出現,而不是隨機出現在一串不同的音節當中時,泛音的處理也會受到強化。

然而,有語言障礙的兒童無法學會擷取這些隱含在語言中的規則,類似的情況也發生在聽力損失的兒童身上,他們面對需要辨識語言中特定聲音型態相關的語言任務會有困難;此外,自閉兒在接觸這類人工語言時,腦中活動會出現與一般人不同的獨特模式。

另一方面,雙語及音樂訓練則可以強化對聲音中特定型態的處理。

註解

  1. 西元前四世紀的人腦中也沒有處理閱讀行為的神經中樞,當時柏拉圖對印刷術抱持懷疑態度,他擔心這會妨礙記憶:「如果人們學會了這個(指文字符號的書寫),就會在靈魂中植入健忘,他們將停止鍛鍊記憶,因為他們將依賴書面文字,不再從自身內在召喚記憶,而是靠外在的符號。」
  2. 閱讀跟視覺有關(或觸覺,如點字印刷),這一點無庸置疑。造成讀寫障礙的原因,在視覺上主要是對動作、時間變化訊息的掌握有缺陷,而不是顏色或空間感知出了問題。讀寫障礙人士比一般人更容易發生眼睛疲勞或視覺扭曲的問題。然而,儘管閱讀和視覺有明顯的關聯,但聲音處理似乎跟閱讀有更大的關係。

 

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——本文摘自《大腦這樣「聽」:大腦如何處理聲音,並影響你對世界的認識》,2022 年 12 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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