是好幫手還是壞朋友？令人又愛又恨的「硼酸」

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文由行政院環境保護署毒物及化學物質局委託，泛科學企劃執行

撰文／李忠勳│ 自由寫手

2017 年五月，校園傳出一起惡作劇事件：因被好友欺騙是糖粉，學童誤食了硼砂，回家後發高燒、吐血送醫，引起不少討論。在其他食安新聞中，也會不時聽聞貢丸、油條等食品驗出硼砂，究竟硼砂有沒有毒？有多毒？會出現在生活中哪些地方？以下，且聽我們娓娓道來。

在正式進入硼砂之前，讓我們先從元素「硼」說起。硼（Boron）在元素表排序第五，屬於含量較稀少的元素，總量在地殼之中約佔 0.003%。元素硼外表色黑，是硬度相當高的物質，僅次於金剛石，但質地相當脆。單質硼可應用於冶金工業，在鋼中參入少量的硼，即可大幅改善不鏽鋼強度；此外，硼也是維持人跟植物生理機能必須的元素之一。

而我們俗稱的「硼砂」並非元素態的硼，而是硼與氧、水、鈉的化合物：四硼酸鈉（Na2B4O7.10H2O）。

硼砂（Borax）的外表是無色晶體與白色粉末，比起純元素的硼，硼砂是早期在自然界中較容易找到硼的型態 ── 另外一個常見的型態為硼酸，可在火山與溫泉中發現；元素硼則是至 1808 年才被化學家給呂薩克、泰納德與戴維分離出來。在硼元素被發現之前，硼酸甚至一度被列入元素表呢。

煉金術士的法寶－－硼砂的歷史應用

硼砂的用途相當廣泛，約西元前 200 年時，巴比倫人就已經將硼砂用於黃金鑄造的過程。之後，古埃及與羅馬人也會使用硼砂製作玻璃器皿，他們發現玻璃製作過程中加入硼砂，除了能幫助融熔，也可以控制玻璃的膨脹率，提高耐火度。中國則在西元前 300 年將硼砂用於陶瓷釉料，主要功能同樣是促進融熔、降低溫度，並做為琺瑯的原料之一。

到了西元 8 世紀，開始有文字記載波斯、阿拉伯煉金術士將硼砂用做金屬工業上的助焊劑與助熔劑。這是由於硼砂在焊接金屬的過程中，會分解成水、偏硼酸鈉（NaBO2）、氧化硼（B2O3），其中氧化硼能夠與金屬表面的氧化物反應、將之去除，故能夠幫助被焊金屬結合。

硼砂的中西醫藥發展

除了冶金、玻璃與陶瓷工業上的應用，硼砂也具有藥用價值。在中國古代，硼砂又稱月石，被用作礦物藥的一種，《本草備要》中便有記載：「硼砂潤，生津，去痰熱。甘，微咸，涼，色白質輕。」硼砂在傳統藥效上，外用可解毒防腐、消腫，為主要用途；內服可治療喉嚨腫痛、咳嗽止痰、反胃等症狀，例如許多人嘴破時會用的西瓜霜，配方即含有少量硼砂。講到這邊，應該有人會想問：西瓜霜在臺灣不是被列為禁藥了嗎？事實上，這是由於大家所熟悉的桂林西瓜霜為中國藥廠製，目前在臺灣並未經過查驗核准發給藥品許可證，因此該藥品屬於不可販售的禁藥，罪魁禍首並非硼砂。

而在西方，硼砂的醫療研究常與硼酸相提並論。約公元 10 世紀左右，科普特人使用含有硼砂的成分來治療眼疾。1702 年，荷裔醫師 William Homberg首先將硫酸鐵與硼砂共熱，製備出硼酸。但 William 醫師還不知道他製造出來的物質就是硼酸，而將其命名為「鎮靜鹽（sedative salt of Homberg）」，聲稱其具有鎮靜、止痛、解痙攣的效果。

19 世紀至 20 世紀，硼酸與硼砂的醫療研究開始蓬勃發展。硼砂與硼酸被認為具有抑制細菌與真菌的性質，普遍被製成各式軟膏、敷藥、溶液藥，用途包含結腸和直腸灌洗、洗胃，也用於燒傷、手術傷口、膿腫時的外用藥；此外治療鼻子、喉嚨，甚至嘴巴內的鵝口瘡等，都可用上含硼酸的藥品。1875 年，英國醫師 Joseph Lister 則是第一個將硼酸用於「食品防腐」的人，開啟了日後硼砂與食品防腐的因緣。

硼砂與食品添加物的淵源

回到臺灣，我們習慣將硼砂稱作「冰西」，早期常添加在食品中，增加韌性口感與保水度，如蝦仁、黃油麵、鹼粽、貢丸、魚丸、年糕、燒餅等等。那麼，硼砂為什麼能讓食品變 Q 呢？其奧妙在於將硼砂溶於水時，會產生硼酸，並進一步與水中的氫氧根結合成硼酸根離子，與多醣中的官能基進行縮合反應（一種將兩個分子的官能基結合並脫去其他分子的反應）。換句話說，硼砂是澱粉分子間的關鍵連結，負責將各個分子交聯（cross-link）在一起，從而產生「QQ 的」口感。

除了提升口感，硼砂也會在生鮮蝦蟹的保存中，用來防止「黑變」發生。在保存過程中，蝦頭、尾表面容易形成黑色斑點，這是由於蝦蟹捕撈離水後與氧氣接觸，體內的多酚氧化酶（Polyphenol Oxidase）會催化酪胺酸（Tyrosine）代謝產生黑色素沉積，讓外殼看起來黑黑的，與蘋果發生的褐變相似。有些不肖商人為了賣相，會在冰存的鮮蝦、螃蟹等甲殼類中，加入硼砂作為多酚氧化酶的抑制劑，防止黑變。

不過，基於硼砂對人體的危害，世界上許多國家包括臺灣都已禁止硼砂在食品保存與防腐中使用。

硼砂的毒性作用

說了這麼多，硼砂究竟會對人體產生什麼影響？如果硼砂能夠入藥，為何新聞媒體還會稱硼砂是「高毒性」呢？

其實，硼砂對人體的危害，主要來自吃下硼砂後與胃酸反應的產物：硼酸（H3BO3）。硼酸對人體屬於中等毒性，會被腸胃道或是受損的皮膚迅速吸收，但不易排出的「蓄積性毒物」。只有微量攝取時，可由泌尿系統排出，對身體幾乎沒有影響；可是若暴露量太大或累積量過多時，便會引起中毒。

這是由於硼酸在人體中會抑制消化酶作用，可能引起食欲衰退、阻礙營養素吸收、影響骨骼發育，中毒現象包括皮膚紅疹、脫屑；噁心、嘔吐、腹瀉、休克、昏迷等，嚴重者可能對胃、肝、腎、肺，甚至對腦造成危害。

成人若攝入用 1~3 公克硼砂即可能中毒，15~20 公克有致命危險；孩童則因為代謝效率較慢，食用 5 公克可能造成死亡[1]。新聞中的孩童僅沾食了一口硼砂就出現中毒症狀，幸好最後送醫沒有大礙。

蟑螂、螞蟻都聞之色變

既然食品中已經不能添加，我們還會在哪裡遇到硼砂呢？
答案是 ── 殺蟲劑！

硼砂取得簡單、成本低廉，是坊間常見的防治蟻蟑配方，一般會將硼砂與麵粉、砂糖或其他易吸引昆蟲的餌食混合，製成簡單的餌劑。硼砂餌劑的滅蟲機制是利用螞蟻、蟑螂群居於巢穴、會食用同類屍體的習性，將硼砂的毒性傳播出去。2003 年紅火蟻入侵臺灣的危機中，硼砂也被正式用作有效的餌劑之一，可以說是立了大功。

再次綜觀人類的發展，硼砂的使用已十分長久，曾經作為煉金術發展的重要原料之一、到一度成為防腐劑的班底。如今在工業上，硼砂不只是製備其他硼化合物的基礎原料，也有許多不同的用途；在農業上，硼砂是硼肥中的重要成分之一。除此之外，只要正確的使用，硼砂也能成為生活防蟲的好幫手。

希望大家在閱讀完這篇文章後，能夠對硼砂有所認識，當然硼砂的應用千變萬化，說不定在生活某處，你也能發現硼砂默默參了一腳喔！（編按：例如自製軟軟和史萊姆的時候XD）

參考資料

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註解

[1]在歐盟，硼砂被允許以極少的用量添加於真正的魚子醬中，每公斤魚子醬僅能添加 5 公克。

延伸閱讀

1. 誰是毒澱粉專家？（2）再談順丁烯二酸事件
2. 驗明殺蟑產品，才能除好除滿！──《當蟑螂不再是敵人》