在彰化台西村，感受南風帶來的……空汙

治療血癌的醫療新科技 CAR-T，是一種把 T 細胞做成活的藥品，釋放到身體內治療癌症的新療法，能夠把血液和淋巴系統裡的癌細胞清理得乾乾淨淨。

2022 年 11 月出現了一種新的免疫療法，目前已通過人體臨床一期試驗。其能夠攻克肺癌、乳癌、大腸癌等會長出實體腫瘤的癌症，而這些實體癌就是目前 CAR-T 還難以突破的瓶頸。

究竟這是什麼樣的療法？有沒有副作用呢？又有哪些障礙等待突破？

可以治療哪些癌症

這次公開的新醫療技術還沒有全球一致的名稱，我們暫時先採用生醫領域對這類操控 T 細胞科技的俗稱：個人化 T 細胞受體 T 細胞療法（personalized TCR T-cell therapies；本文使用「TCR-T 療法」稱之），目前已通過人體臨床一期試驗，其結果發表於《Nature》期刊。

TCR 為 T 細胞受體（T cell receptor）的縮寫，是位在細胞表面的一種蛋白質。T 細胞則是人體白血球的一種，可以將其比喻成一批 24 小時在體內巡邏的軍隊，T 細胞會使用 TCR 來分辨正常細胞和外來異物，一旦偵測到病毒、細菌或癌細胞，就會馬上發動攻擊，把它們殺掉。

接著，我們進一步來看《Nature》上的 TCR-T 人體試驗報告。結果表明，一期臨床試驗總共治療 16 位病人，其中 5 個人腫瘤大小維持不變或縮小了一點，11 個人的腫瘤還是繼續長大。

看到這結果你可能會想：效果明明很差啊！

是這樣的，TCR-T 療法對於專業人士來說，有三大看點：

1. 這 16 名患者都是實體癌症的患者，實體腫瘤是目前各種細胞療法公認，最難攻克的敵人，而且佔了超過九成的所有癌症患者人數。
2. 受試病人的癌症種類分散：11 人是大腸直腸癌、2 人是乳癌，肺癌、卵巢癌、皮膚惡性黑色素瘤各 1 人。
3. 治療後的病理檢查證實，TCR-T 療法使用的改造 T 細胞有聚集在腫瘤組織，並且留下了發動攻擊的痕跡。也就是說，TCR-T 確實能向導向飛彈一樣，準確追蹤癌細胞，而且不只追得到，還能展開轟炸！

這次的人體臨床試驗是為了確定 TCR-T 療法的安全性，因此先使用較低的劑量來治療；試驗結果驗證了其可行性，副作用也在可接受範圍內。故接下來的目標為調整出最佳劑量和確認治療條件，且有機會成為泛用型的療法，可治療多種癌症，不侷限於只能針對單一癌種。

製作原理與方法

TCR-T 療法可謂「基因工程＋數位科技」攜手合作的成果。

概略來說，TCR-T 是融合了兩股力量才能實現的：一為電腦的演算法，用來推測要怎樣修改 T 細胞裡的特定基因；另一個是基因剪刀 CRISPR-Cas9，按照計算出來的結果去編輯細胞基因。

CRISPR 是這幾年非常熱門的基因編輯技術，簡單來說，這項技術運用了一套特殊的蛋白質加上核酸標記，能夠準確的切下一小段 DNA 序列，然後嵌入人工設計的 DNA；在這裡，我們需要改寫的就是 TCR 的基因。

人體的細胞會把自己內部製造、或是外來入侵的蛋白質用酵素切碎成片段，接著把這些碎片搬運到細胞表面，放置在一種叫做「第一型主要組織相容性複合物」（Major Histocompatibility Complex class I；簡稱 MHC-I）的分子的頂端。T 細胞會用 TCR 去判讀 MHC-I，如果發現某個細胞表面出現異常的碎片，便會判斷這個細胞已經被病毒、細菌感染或發生病變，馬上出手清除。

TCR-T 療法便是用人工去改寫 T 細胞裡的 TCR 基因，使轉譯出來的 TCR 蛋白質分子結構發生變化，讓 T 細胞變得能夠認出癌細胞碎片，消滅掉腫瘤細胞。

製造 TCR-T 和進行治療的過程相當繁複，可拆解成 8 個步驟：

1. 從患者身上抽血，並切下一小部分腫瘤組織，利用 DNA 定序，比對人體細胞和癌細胞的 DNA，找出腫瘤細胞的突變。
2. 建一個 DNA 資料庫收錄這些腫瘤細胞突變，接著設計演算法，來預測哪些突變產生的蛋白質碎片最可能「挑釁」到 T 細胞，激起免疫反應。
3. 從患者的血液樣本裡篩選 T 細胞，目標是找出 T 細胞帶有、能對這些蛋白質碎片產生反應的 TCR。
4. 截錄這些 TCR 的基因片段，加以微調、複製。
5. 用 CRISPR-Cas9 來改造沒有攻擊癌細胞能力的 T 細胞，插進新的 TCR 基因片段。
6. 把這批改造後的 T 細胞放進培養槽，分裂繁殖成更大的數量，接著冷凍儲存。
   這時製備作業就已經完成，相當於養了一批腫瘤特種部隊，專門去獵殺癌細胞，接下來就是治療患者的階段了。
7. 先讓患者接受化療，減少體內免疫細胞的數量。
8. 把改造過的 T 細胞解凍注射進患者體內，觀察破壞腫瘤的療效，同時也要留意 T 細胞可能引發的副作用。

而 TCR-T 有可能導致的副作用有：「細胞激素症候群」或「神經毒性症候群」，例如受試病人中就有人因為細胞激素上升而發燒，也有 1 人發生腦炎，走路和寫字都困難。

新 CAR-T 療法持續進化

若將 CAR-T 和 TCR-T 比較，可以把 CAR-T 想像成是 T 細胞直接加裝追蹤系統的外掛，提升命中機會；而 TCR-T 則像是精準育種後的 T 細胞，挑選出有效的基因，用來修飾 T 細胞，強化原本就有的火力，讓它發揮得更好。

CAR-T 療法亦持續突破，不斷進化出新型態的技術。現在已經發展出一種新技術，把一批 CAR-T 細胞封裝在特製的水凝膠裡面，其內還摻著能提高細胞活性的細胞刺激因子，打進人體後會慢慢崩解融化，釋放出裡面的 CAR-T 細胞；該技術發表在 2022 年 4 月的《Science》。

CAR-T 療法原始的做法是：把 CAR-T 細胞用吊點滴的方式注射到靜脈血管裡，順著血液循環去攻擊癌細胞；但是這樣做，CAR-T 細胞可能在人體環境裡面不斷消耗掉活力，如果攻擊對象是實體腫瘤的話，很容易後繼無力，沒辦法消滅掉腫瘤。此外，實體腫瘤還有各種方法來武裝自己，例如：改變腫瘤微環境來抑制 CAR-T 細胞的活性。

有了水凝膠封裝的方式，就可以緩緩一直釋放出 CAR-T 細胞，把細胞濃度維持在一定的範圍內，並且不斷釋出刺激因子，提升細胞活性，等於和腫瘤打持久戰，一點一滴把實體腫瘤瓦解掉。

還有一種對策：讓 CAR-T 細胞自帶興奮劑。

在腫瘤微環境之中，除缺乏氧氣外，腫瘤本身還會分泌出許多化學物質，抑制了 CAR-T 細胞的活性。

解決方法就是：在 CAR-T 細胞中再插進一段基因，讓細胞表面多長出另一種蛋白質，一旦碰觸到癌細胞，就會啟動 T 細胞裡的細胞激素分泌機制，這種細胞激素對於 T 細胞來說就如同興奮劑，能夠提升活性。

也就是說，CAR-T 一邊在奮力廝殺的時候，一邊還自己分泌能夠刺激自己興奮的物質，強化攻擊力和延長續航力，使 CAR-T 能夠破壞實體腫瘤；這項研究也於 2022 年底發表在《Science》。

隨著醫學科技進步，不論是 CAR-T 還是 TCR-T，是否能達成剷除實體腫瘤的終極目標、治好疾病，二者的發展令人期待。

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參考資料

1. Foy, S.P., Jacoby, K., Bota, D.A. et al. Non-viral precision T cell receptor replacement for personalized cell therapy. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-05531-1
2. Grosskopf, A. K. et al. Delivery of CAR-T Cells in a Transient Injectable Stimulatory Hydrogel Niche Improves Treatment of Solid Tumors. Science Advances (2022), 8(14). https://doi.org/10.1126/sciadv.abn8264

1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文，你有曾想過，小時候而熟能詳的吸菸對身體有害，這句話的出處是哪裡嗎？還有吸菸如何對身體有害呢？

菸草什麼時候開始被認為對身體有害？

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》^{[ 2 ]}，其中指出，煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病，而菸草可能也有類似的影響，這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年，美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》^{[ 3 ]}的報告，文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高，並隨戒菸時間而降低」，並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

這時候你可能會想，那所以他們有直接證據來證實嗎？但事實是在這篇論文發布的當下，其他他們手中握有的證據並不是非常足夠，但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢？

為何研究證據不足，還說吸菸會造成癌症呢？

首先，我們先介紹一下時空背景：

1. 約 1960 年，美國的吸菸人數推測有大約 40 %，而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙，也就是 20 支以上^{[ 4 ]}。
2. 在 1900 年初期，其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章，檢視當時全世界所有的肺癌病例，總共只有 140 例^{[ 5 ]}。但二十世紀時，肺癌案例激增，同時香菸的銷售量也增加。
3. 1950 年代，越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因^{[ 7-11 ]}。

這時候你可能發現了，吸菸和癌症似乎真的有點關聯，那我們該怎麼證明呢？這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者，兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問，那隨機對照實驗是什麼？簡單來說就是找兩組人，並將其分為變因控制幾乎相同的兩組，並讓一組保持不吸菸的狀態，讓另一組保持著持續吸菸的狀態，然後每年檢查他們的身體狀況，這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇，那結果呢？這邊我簡單介紹兩個結論：吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍，而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %^{[ 3 ]}，這時候你一定會說，明明都有這些統計數字了阿，那為什麼還會說證據不足呢？

因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的，就像當時菸草業者說：「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎？並沒有。^{[ 6 ]}」，他們的說詞是：「很多都有關聯，但你們沒有明確證據的猜測，這件事就是『不一定』是對的。」

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢？其實他們並不知道，但他們藉由一下幾點原因才決定禁止：

1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
3. 不同族群中都出現這關聯。
4. 吸菸風險相當高，如果吸更多菸風險更高。
5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌，但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明，吸菸是如何傷害身體

前面我們說到，科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯，現在我要從生物與化學的角度來探討，煙霧與肺癌之間的直接關聯。

這時候我們可以從香菸含有的成分下手，找出其中的致癌物，也就是引起癌症的分子，從實驗數據來看，香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質，其中以多環芳香烴（PAHs）和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮（NNK）作為致癌的主要分子^{[ 12 ]}。

這邊我以 NNK 為例，實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ，來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌，從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克^{[ 13 ]}。半數致死量換句話來說，也就是多少劑量可以造成一半的生物致死，拿上述的實驗為例，假設老鼠平均體重為 300 克，那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢？別急，我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事？不難想像的是，大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體，但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質，主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ，而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合，結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變，這可以被認為是腫瘤造成的起始^{[ 14 ]}。

最後你可能會問，到底是什麼基因突變才會造成肺癌？答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因，同時它們也被認為是肺癌的預測指標^{[ 15 ]}。

結論

我們可以簡單來說，吸菸為何會造成癌症，因為吸菸中的有害物質 NNK ，會進入人體中，然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合，然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合，就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論，其實也是每個科學家花很多時間，與實驗動物們的貢獻，才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅，使得我們制訂嚴苛的法案，去警告大家香菸的危害，讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解，要釐清真相並非一件容易的事，其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明，燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症，可惜不幸的是因為二戰的緣故，德語的醫學期刊就被世人給遺忘，不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據^{[ 16 ]}。

參考資料

1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.

2022 年 3 月臺灣政府正式公布了「台灣 2050 年淨零排放路徑藍圖」，我們在先前的影片也有聊到，2050 淨零排放就是要讓台灣的總碳排放量，再扣掉人為捕捉移除的量之後歸零。

直觀來說，極低碳排放的再生能源電業，在淨零排放上勢必扮演重要角色。這次我們要來聊聊除了太陽光電和離岸風電之外，大家也非常期待的綠色能源——地熱發電，談談地熱發電究竟是什麼？有發展的可能嗎？

什麼是地熱發電？

大家學過地科都知道，地球內部處於極高溫狀態，而這股地熱能，會隨著地函對流和熔岩，被帶至地表附近。

人類很早就懂得利用地熱資源，例如你我曾經泡過的溫泉，就源自於被地熱加熱的地下水。換言之，地熱能是地球自然產生、乾淨的再生能源。若拿來發電，就是所謂的地熱發電。

地熱發電擁有不少優點，包括使用腹地小、碳排放低、低污染、抗天災等，更沒有目前太陽能發電和風力發電最為人詬病的不穩定問題，可以 24 小時全天候提供電力。若能妥善開發和利用，不失為未來全球再生能源供給的重要選項。

臺灣地熱潛力為何？

說得再理想，還是要先回答一個關鍵：臺灣的地熱潛能到底有多少？這邊要介紹一個名詞：地溫梯度（geothermal gradient），它指的是地球內部隨深度增加而使得溫度升高的變化率。

一般來說，在地表附近，每往下一公里，溫度就上升約攝氏 25 到 30 度；但是，在靠近地球構造板塊邊界處，溫度梯度較高；也就是說，往下同樣的深度，會得到比較高的溫度。在這些地區，要進行地熱發電明顯比較有利。

而臺灣正好位於菲律賓海板塊和歐亞大陸板塊的交界，因為兩個板塊的互相擠壓，使得地殼隆起而形成。

因此，臺灣不但多地震，就先天條件來說，似乎也是地熱潛力值得期待的區域。

可惜的是，根據上個世紀的地熱評估文獻，臺灣的地熱發電潛能最多不會超過 1000MW，這個數字是多少？我們作個對照，核四兩部機組的總裝置容量是 2700MW。

若再考慮這些地熱的位置和環境，不見得都適合開發，所以可實際運用的地熱就又更少了。對此，工研院甚至曾推估，其中真正能拿來發電的地熱，只有 150MW。

這麼說來，我們大概不用指望地熱發電，只能洗洗溫泉睡了，或頂多只能有小型的發電規模。

不過，代誌（tāi-tsì）不是那麼簡單。當談到地熱資源多寡的時候，就跟為人處世一樣，我們至少必需要留意兩個要素：溫度和深度。很顯然地，當溫度不夠高，地熱發電就沒效率；另一方面，既然地底越深處溫度越高，我們只要一直挖、一直挖、挖得夠深，總是可以得到足以發電的高溫。

前面說到臺灣地熱發電潛能最多不到 1000MW，事實上考慮的是溫泉地區中，離地表比較近、最容易開發的地熱。若往更深的地方探勘，又是另一番風景。

在習慣上，國際常分別用淺層地熱（shallow geothermal）和深層地熱（deep geothermal）的稱呼來區別深度不同的地熱能。但要值得留意的是，要多淺才叫淺層、多深才叫深層，並沒有全球一致的定義，反而依各國情況而定。

近年來，在國科會的能源國家型科技計畫支持下，臺灣大學的研究團隊分析了大屯火山群、宜蘭地區、廬山地區和花東地區共四個區域的資料，發現海拔高度 1000 公尺以下、地底深度 4000 公尺以內，且地溫高於攝氏 175 度的地熱蘊藏發電容量，可達 33640MW。換句話說，約等於 12 座核四。

既然臺灣蘊藏了這麼高的發電容量，那我們還不趕快開發開個爆嗎？

地熱發電原理與技術

這就會牽涉到現實中，地熱發電技術的發展。

理想狀況下，地熱資源的構造，大致可以用這張圖來表示。最下方是熱源，熱源之上稱為儲集層（reservoir），再上方則是由緻密岩石組成的蓋層（caprock）。

地下水會經由地層裂縫進入儲集層而受到加熱。因為蓋層的阻擋，大部分熱水或水蒸氣會在儲集層進行熱對流，而少部分的水或蒸氣則可能會透過蓋層的裂縫，從地表竄出，成為溫泉或是噴氣孔。

就傳統的地熱發電來說，地底需要三個條件，豐富的熱源、充足的地下水，和良好的滲透率，讓水可以在其中流動，這三者缺一不可。在具備這些條件的地方，汲取地熱能量相對容易。

如果從地底出來的水是蒸汽型態，我們可以直接利用，讓蒸汽通過渦輪機，產生電力，稱為乾蒸汽（Dry Steam）發電，這也是最古老的地熱發電方式。只不過，這麼好的條件可遇不可求。

若存在地底的是攝氏 180 度以上的高溫熱水，當這些熱水從高壓環境抵達地表的低壓貯存槽，因為壓力降低，會迅速轉變成氣體，推動渦輪發電機，這稱為閃發蒸汽（Flash Steam）發電，同時也是目前最普遍的地熱發電方式。

要是地熱資源的條件沒那麼好，比如說，世界上大部分地方，地溫梯度並不高，就算挖得很深，地下水溫就是不熱，怎麼辦呢？就像教授在課堂上講笑話，大學生托著腮毫無反應一樣，那就找批笑點很低、又很有精神的小學生來吧！

近來，許多的新建地熱發電廠採用所謂雙循環（Binary-Cycle）發電方式，當溫度沒那麼高的地下水到達地表後，會在熱交換器（heat exchanger）與另一種流體交換熱能，像是正戊烷（Pentane）或丁烷（Butane）；它們因為沸點很低，所以在接收到地下水的熱能後，會轉變成氣態並推動渦輪，產生電力。雙循環系統的好處是適用更廣大的區域，而且對溫度的要求不高，甚至有攝氏 57 度就成功發電的紀錄，但缺點就是發電效率較低。

目前世界上的地熱發電廠，主要都是用以上三種方式進行發電，深度約在 1.5 公里到 2.5 公里左右。然而，正是地熱發電技術的瓶頸，成為臺灣大規模開發地熱資源的難處之一。但這些難處，其實也有技術可以破解！

臺灣地熱的先天條件、侷限、破解之道

上述的地熱發電方式，至少都需要有充足的地下水或地下流體，和良好的滲透率；就算溫度不夠高，也還可以用雙循環系統來彌補。

但在臺灣，深度較淺、容易探勘與利用的地熱資源，發電潛能最多也不過前面提及的 1000MW，而且還得再扣除不適合開發的地區。如果想大規模進行地熱發電，就勢必要往更深處的地熱資源著手。

然而，我們卻沒辦法保證潛在的地熱資源，都具備充足的地下水跟良好的滲透率。有很大可能是，地底深處儘管溫度夠高，卻沒有水也沒有適當的裂隙。這也是全球地熱發電發展腳步緩慢的原因之一。

為了克服此一問題，這些年來陸續有不同的提案出現。而國際上最常被提及的解方，就是所謂的增強型地熱系統（Enhanced Geothermal System），簡稱 EGS。

EGS 在嚴謹控制的環境下，以高壓朝地下深處注入冷水，迫使岩石原本既有的裂隙擴大，人為創造良好的滲透率。

這些冷水在吸收地底的高溫之後，又會回到地表作為發電之用。一旦發電完畢，這些冷卻下來的水又會被注入地底，如此往復循環。有如開了二檔的魯夫。

這樣聽起來，增強型地熱系統似乎很不錯，降低了地熱發電的環境限制門檻。但是，它也存在一些問題。

首先，往地下注入的水，其流動取決於人為擴大的裂縫，但我們並沒有辦法保證裂縫方向符合需求，所以會有很多水是沒辦法回收的；二來，它也有引發地震活動的可能性。這些都是使用 EGS 進行地熱發電時，要實際考慮的問題。

這集，我們討論了地熱發電的原理，以及臺灣是否適合地熱發電，下一集將討論地熱發電的成本，與開發上需要考量的細節，並回顧台灣地熱發電的發展歷史。

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