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在彰化台西村,感受南風帶來的……空汙

彭 琬馨
・2016/04/20 ・2591字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 559 ・八年級

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六輕工廠。圖/Wenbin Qian @ flickr

說到南風,你想到的是什麼?

對彰化縣大城鄉台西村居民來說,南風不只帶來豐沛雨水,也從濁水溪那一岸、滿是煙囪的六輕產區,帶來不少不速之客。

被遺忘的彰化縣台西村

「從彰化縣大城鄉的台西村、到雲林縣的台西鄉,村民共通的語言就是用台語講『空氣黏黏酸酸啦!』」曾造訪雲林麥寮無數次的台大公共衛生學院教授詹長權這樣形容。自 2007 年開始,詹長權受雲林縣政府委託,對雲林六輕周圍的居民進行長期的流行病學調查,起初只針對雲林縣,2014 年才將彰化縣大城鄉的台西村納入調查範圍。對雲林縣政府來說,濁水溪右岸的彰化縣不是自己管轄範圍,但空汙沒有地理疆界,跨過一條濁水溪,彰化台西村也成為空汙受害的一員。

台西村
台西村隔著濁水溪,遙望雲林麥寮的六輕。圖/取自Google Earth Pro

南風帶來大量「酸酸的」產物

為什麼空氣是酸的?這可能要從空氣汙染物的內涵說起。目前依據我國空氣汙染防制法定義的汙染物可分為四大項目:

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  1. 氣狀汙染物:一氧化碳、氮氧化物、硫氧化物、揮發性有機物 VOCs 等
  2. 粒狀汙染物:懸浮微粒、黑煙、酸霧、落塵等
  3. 二次汙染物:汙染物在空氣中再經光化學反應而產生之汙染,包括光化學霧、臭氧等
  4. 毒性汙染物:氯氣、硫化氫、致癌性多環芳香烴、多氯聯苯等,大多來自工廠排放的物質。

汙染物的來源很多,麥寮、台西居民口中「酸酸的」空氣,其實是因為硫氧化物(SOx)在碰到空氣中的水蒸氣後,溶於水形成亞硫酸鹽(SO32-)及硫酸鹽(SO42-),這種汙染物對眼睛有刺激性,如果吸入過多對於呼吸道會造成傷害,也可能造成鼻咽癌的發生。根據詹長權提出的研究報告指出,「距離六輕工業區 10 公里區域內的二氧化硫(SO2)與氮氧化物(NO、NO2、NOx),在受六輕影響之風向且風速大於 3 m/s 時,濃度會顯著的增加。」報告中也認為,「距離六輕 10 公里內的大氣環境中二氧化硫的小時濃度已達有害健康的程度。」

640px-Air_Pollution-Causes&Effects.svg
空氣汙染成因與影響圖解:(1) 溫室效應、(2) 顆粒物汙染、(3) 增加紫外線輻射、(4) 酸雨、(5) 增加地面臭氧濃度、(6) 增加氮氧化物濃度。圖/wikipedia,由chris 論 – 此檔案起源於以下檔案或由以下檔案加以編輯而成:  Luftverschmutzung-Ursachen&Auswirkungen.svg,CC BY 3.0。

衍生性 PM2.5 全台灣都無法置身事外

除此之外,還有我們這幾年常提到的懸浮微粒 PM2.5。飄浮在空氣中類似灰塵的 PM2.5 如名所述,其實是非常細小的小顆粒,表面吸附的化學物質因地而異,也就是說相同濃度的 PM2.5 並不代表相同的化學物質。

現在大多人都了解直徑不到人體頭髮 1/28 的 PM2.5, 可以直接通過肺泡、進到血管隨著血液循環全身,對健康可能造成危害。雖然台灣還沒有比較具體的研究,不過美國學者 Pope 在 2002 年的研究報告就指出,「空氣汙染中細懸浮微粒每增加 10 μg/m3 的PM2.5 ,會增加 8% 肺癌死亡。」至今大家討論到 PM2.5 的健康風險時,這份研究還是經常被引用。

事實上,台灣的 PM2.5 有 43.3% 來自境外、56.7% 由境內產生,我們無法完全怪罪於風將中國的空氣汙染吹進台灣。而這些的懸浮微粒還有原生性與衍生性的差異:原生性的 PM2.5 意指排放到大氣時就已經是小於或等於 2.5 μm 的粒狀物質,主要來自工地粉塵、車輛的揚塵等等;衍生性的 PM2.5 一開始可能是固體、液體、氣體中的任何一種,經過大氣中複雜的化學與光化反應後,形成 PM2.5 微粒,燃油電廠、機動車輛排放的硫酸鹽或硝酸鹽前驅物,最後都可能轉化成 PM 2.5 微粒。

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這些汙染物可以擴散到多遠?這個問題其實會受到排放時的風速、風向、當地地形起伏、空氣濕度所影響。曾以大氣擴散模式模擬六輕廢氣排放的中興大學環工系教授莊秉潔指出,中南部的空氣品質大多跟附近的固定汙染源有關。以原生性 PM2.5 來說,最遠大約可以到六輕下風處 10~20 公里附近(雲林縣東勢鄉、崙背鄉);衍生性 PM2.5 中他以二氧化硫為例,這種物質在排放幾天後會在大氣中形成硫酸銨,大多聚積在排放源下風處 50~100公里處,最遠甚至「全台灣都會有影響」。

寫到這裡,其實都還沒談到石化工業區特有的排放物。

六輕營運第六年(民國 93 年)時,經濟部工業局曾委託成功大學環境醫學研究所,針對六輕可能帶來的健康風險進行評估報告,研究中指出,國內石化產業的主要產品中,乙烯、丙烯、苯乙烯、甲苯、二甲苯等,占整體產值的 60%,其中有好幾項都被列為一級致癌物。

空汙是癌症主因?難以百分百確認的因果關係

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圖/PublicDomainPictures

但問題來了,我們並沒有辦法直接證實,石化工廠排放這些物質是造成居民致癌的主因,成大的研究報告只顯示,在以 worst-case(最糟情形)評估六輕周遭居民健康狀況時發現,離六輕最近的麥寮鄉致癌汙染物濃度都高於其他鄉鎮,但這樣並不直接代表六輕排放物會造成居民罹癌程度提高。環境汙染研究的困難之處就在於,人類疾病成因往往不是單一因子所造成,所以也沒辦法百分之百確定哪個致病因子造成哪個疾病的產生。

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研究六輕七年多的詹長權,提供不同面向的想法。他認為,流行病學的研究觀點,主要是比較汙染源出現前後居民的健康狀況、和汙染源遠近對健康產生的危害,作為資料蒐集的研究目標。以流行病學的世代研究追蹤三千多位居民的結果來看,六輕營運的第十年開始,癌症發生率也開始提高,「用不同方法來看,六輕對周圍居民健康明顯有帶來影響」。台大社科院教授周桂田也說,過去的風險治理大多把經濟當作主要考量,不太重視健康,但現在的政府在管制上應該扮演積極預防的角色,不能等到科學數據達到顯著性才來採取行動,「因為那樣很可能就已經很嚴重」。

與其說六輕排放物提高周圍居民致癌風險,不如說是「居民用身體受到的汙染,提醒政府要重視這件事」,詹長權這樣形容。

台西村的傷悲中 有著正向的力量

獨立攝影記者許震唐用鏡頭長期紀錄台西村居民的身體變化,十幾年來,許多原本在鏡頭前的主角,早已因病逝去凋零。訪問中他提到,拍這些照片並不是希望六輕關廠,而是希望能和六輕「共生」,不再只用經濟角度思考,而是政府有效介入管制,讓環境好起來,人才有可能在這個環境繼續生存下去。

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彭 琬馨
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一路都念一類組,沒什麼理科頭腦,但喜歡問為什麼,喜歡默默觀察人,對生活中的事物窮追不捨。相信只要努力就會變好,相信科學是為了人而存在。 在這個記者被大多數人看不起的年代,努力做個對得起自己的記者。

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人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

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你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

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乳癌化療以外的新選擇?CDK4/6 抑制劑搭配抗荷爾蒙治療與停經針,延續患者生命!
careonline_96
・2024/05/10 ・2130字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是一位大學教授,發現乳癌後便接受手術,不過大約一年半後發現肝臟轉移。」新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬醫師表示,「因為患者屬於停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,所以便開始接受口服 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針。」

經過一年的治療後,患者肝臟的腫瘤幾乎完全消失。鄭翠芬醫師說,經過討論後,患者決定接受手術,切除部分肝臟。術後患者持續使用口服 CDK4/6 抑制劑,至今又過了 4 年,病情依然維持穩定,都沒有使用到化學治療。因為是口服藥,沒有明顯肝心毒性副作用,只有些許的白血球低下,可透過調整劑量而控制改善,所以患者的生活沒有受到影響,依然在大學裡教書、作研究。

「這在過去是難以想像的狀況,因為以前的乳癌患者若出現肝臟轉移,都必須接受化學治療,而存活期大概僅有一年。」鄭翠芬醫師說,「CDK4/6 抑制劑不僅大幅提升治療成效,也讓患者能夠維持生活品質。經常有患者出國旅遊,回診時還特地帶小禮物來跟我們分享。」

鄭翠芬醫師說,從今年開始,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者也納入健保給付,相信能帶給年輕的乳癌患者非常大的幫助!

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乳癌是台灣女性最好發的癌症,其中約有四成患者尚未停經。鄭翠芬醫師指出,確診乳癌後,會根據雌激素受體 ER、黃體激素受體 PR、人類表皮生長因子受體 HER2 等生物標記將乳癌分成幾種亞型,包括荷爾蒙受體陽性乳癌、HER2 陽性乳癌、三陰性乳癌等。

停經前乳癌患者以荷爾蒙受體陽性佔多數,而且癌細胞的惡性度較高,術後復發的風險也較高。鄭翠芬醫師說,由於停經前乳癌患者較年輕,在擬定治療計畫時,往往還會有生育、工作、家庭的考量。如果患者只有三十幾歲,可能要討論關於生育能力的保存。

治療停經前乳癌,一般需要讓患者進入停經的狀態,才能達到較好的治療效果。鄭翠芬醫師說,過去的作法是將卵巢切除,現在則可以用停經針,讓患者進入停經的狀態。在完成療程後,較年輕的患者還有機會恢復月經。

針對轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,以往只能使用化學治療,而在 CDK4/6 抑制劑標靶藥物問世後,治療成效大幅提升,是相當重要的治療工具。鄭翠芬醫師說,細胞週期素激酶 CDK(cyclin-dependent kinases)是調節細胞分裂週期的重要蛋白質,CDK4/6 抑制劑是一種細胞週期抑制劑,可以阻斷細胞分裂週期,進而抑制癌細胞的分裂複製,並延緩荷爾蒙抗藥性的出現。目前的國際治療指引建議使用 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針。

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根據臨床試驗,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者接受 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針,能夠發揮顯著治療成效,延長存活時間。鄭翠芬醫師說,疾病無惡化存活期大概可達到 2 年以上,也有患者達到 3、4 年。

CDK4/6 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,且副作用較化療少,有助維持生活品質。鄭翠芬醫師說,如今健保已將 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針納入給付,幫助停經前、停經後之轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌患者降低經濟負擔。

停經前或正在停經乳癌婦女患者使用 CDK4/6 抑制劑,須與芳香環轉化酶抑制劑及停經針合併使用,並符合以下條件:

  1. 荷爾蒙接受體為:ER 或 PR>30%。
  2. HER-2 檢測為陰性。
  3. 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀(visceral crisis)且無中樞神經系統轉移。
  4. 骨轉移不可為唯一轉移部位。

「目前健保會給付 2 年 CDK4/6 抑制劑,在滿 2 年後,如果治療效果仍然不錯,可以考慮自費使用。」鄭翠芬醫師說,「有不少患者已經使用了 4、5 年 CDK4/6 抑制劑,病情都維持穩定,不用接受化學治療。」

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貼心小提醒

乳癌早期沒有症狀,建議定期接受檢查,才能早期發現乳癌。鄭翠芬醫師叮嚀,隨著藥物的進步,乳癌的治療成效也持續提升,不但能夠顯著延長存活期,也可維持生活品質。確診乳癌後,務必和醫師配合,盡快接受治療!

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標靶藥物、免疫治療、化學治療?肺癌治療有哪些進步?
careonline_96
・2024/05/08 ・2523字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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給 每一位剛踏上抗癌路上的鬥士與戰友

確診晚期肺癌時,病友可以跟醫師討論幾個重要事項,包括轉移的部位,並評估是否需要進行一些預防性的處置。治療過程中,第一線治療可能會在某個時間點開始出現抗藥,接下來就會需要做第二次組織採樣,來進行次世代基因檢測 NGS。對於晚期肺腺癌病友而言,並非第一線治療之後就結束,在第一線治療之後,還有非常多選擇,而且在接下來三、五年,還是有新的藥物,提供更多治療選擇。病友最重要就是積極面對,與醫師配合,進行完整的治療,才會有機會把肺癌的控制做到最好!

臺灣大學醫學院附設醫院新竹臺大分院院長余忠仁教授

標靶藥物是晚期肺癌的治療非常重要的里程碑

一名晚期肺腺癌的病友,三年前確診時即有骨頭和淋巴腺的轉移,肺部也有好幾處腫瘤,在初步基因分析裡,並未找到基因突變,開始使用化學治療,中間也嘗試雙免疫治療。兩年後,出現了腦部的轉移。做了次世代基因定序 NGS,發現有基因突變,也找到相對應的標靶藥物可以使用。余忠仁教授說,經過兩個月的治療,病友腦部的腫瘤完全消失,持續治療期間也沒有明顯副作用,疾病控制達到非常理想的狀況。

2004 年,台灣開始引進標靶藥物,對晚期肺癌的治療是非常重要的里程碑。余忠仁教授指出,之前的治療都是以化學治療為主,治療過程較辛苦,成效也相當有限。在標靶治療藥物問世後,對晚期肺癌的治療就轉變為以口服藥物為主,相較於化學治療,標靶藥物的副作用是大多數病友都可以接受,也有助維持生活品質。

未來治療走向逐漸邁向合併治療 具有精準性,作用好、副作用低

後續晚期肺癌治療又進入免疫治療藥物的時代,對於那些不適合做標靶治療的病友而言,免疫治療提供了新的希望。免疫治療可以結合化學治療藥物使用,得到更好的治療效果。余忠仁教授說,近年與抗體合併的治療藥物又進入另外一個新的時代,現在有以抗體為主的標靶治療藥物,包括雙標靶藥物,以及抗體結合化學治療,這些都讓肺癌持續朝著精準治療的方向邁進。這些治療方式具有精準性,作用好、副作用低,在未來三到五年之內,都是可以真正應用到臨床治療的藥物。

晚期肺癌已逐漸慢性病化 標靶藥物接續治療延長控制時間

在標靶藥物開發之後,晚期肺腺癌便已逐漸慢性病化。余忠仁教授說,雖然第一代標靶藥物可控制大約十個月,但是隨著第二代、第三代標靶藥物的開發,已能進行接續治療,中間再穿插化學治療,很多病友可以達到四年、五年的控制時間,甚至持續十年以上的治療,讓整個晚期肺癌的治療達到非常長久,朝著慢性化的方向前進。

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他的故事 談關懷陪伴

罹癌不怨天尤人 迎來風雨後的彩虹

恐懼會傳染,希望也是!

2018 年 11 月 22 號,太太確診晚期肺腺癌。睡覺時一直乾咳,原以為是血壓藥引起,換藥幾個月後仍然乾咳;某次到診所就醫,細心的醫師幫太太照 X 光發現 7 公分腫瘤,我心懷感謝。

太太先做 4 次化療後,腫瘤從 7 公分縮小到 4.9 公分,之後手術切除,再做 4 次化療後定期追蹤。動手術前,我聽見一位醫生對家屬說「打開來是滿天星,一點一點小小,整個肺部都是,沒辦法手術,要把它縫回去」。我擔心太太也是如此,最後醫師說「恭喜,手術成功了!」我跟孩子說「媽媽手術成功了!」說完淚水就像潰堤一般,流個不停。

治療過程跌宕起伏,幸好目前已漸入佳境。發生過肺癌轉移,試過免疫療法一年,服用標靶藥物兩年。去(2023)年年底因肋膜腔積水,一天要抽 300 cc 肺積水,11 月改用乳癌藥物,使用後排除了肺積水,太太現在還能去市場買菜。

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太太剛罹癌時,心中湧出無以名狀的恐懼與害怕,就像一首歌寫的「這不是件容易的事,我們卻都沒有哭泣」,結婚 40 幾載,無法想像她離我而去;太太罹癌後幾天,即使腫瘤 7 公分,我們仍參加早己預定的南投武界旅行,擔心以後沒有機會。開始治療後,太太因為甲溝炎,不能碰水,我幫她擦澡,怕油煙不敢進廚房,我烹調食物鼓勵她吃。

疾病是生活的一部分,不該被它限制生活快樂的可能性。太太容易累,活動範圍受限,於是把去市場買菜、公園散步當成去玩;我在住家旁種菜,十幾坪的大小生機盎然,簡單的行動就能療癒情緒。

現代醫療發達,吃好、睡好很重要,我雖然無法完全了解太太正經歷的苦,但是會做到耐心陪伴,幫助她轉移負面情緒。由於醫師看診、說明時間短,提供幾個不錯的方法:多多請教個管師、重大事件做紀錄、提醒醫師做 CEA 指數、看診前將症狀先寫好。罹癌不會只有傷痛的記憶,透過細心陪伴、用心關懷,可以從雜質中萃出回甘雋永的人生滋味。

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