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8500年前古印第安人,在現代引起了什麼爭議呢?

寒波_96
・2016/02/01 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

大多數美洲原住民的祖先本來住在西伯利亞,在冰河時期海平面較低,白令海峽還是白令陸橋時,從東北亞前進美洲,隨後分佈到整個美洲大陸,成為美洲最早的居民。早期美洲人的遺骸很少,其中8500年前的肯納威克人(Kennewick Man)相當特殊。

古今美洲居民,腦袋不一樣

肯納威克人是成年男生,1996年在美國華盛頓州被發現。風景優美的華盛頓州也是《暮光之城》主角貝拉的家,是個有吸血鬼又有狼人的鬼地方。

取自這裡
Source:ilovewerewolves

從時間與地點看來,肯納威克人怎樣都該是美洲原住民。型態分析卻顯示,他的頭骨不像現在的美洲原住民,反而更接近日本的阿伊努人,或是大洋洲的玻里尼西亞人。但比起型態,要知道肯納威克人的血緣來歷,DNA分析會是更可靠的工具。

8500年前的古印第安人

肯納威克人整個基因組在2015年獲得[1],是繼2014年「Anzick-1」以來[2],第二個成功取得的美洲古代基因組,這個研究也成為去年《Science》雜誌的「年度科學突破」之一[3]。他的粒線體單倍群(haplogroup)是X2a,Y染色體單倍群是Q-M3,兩者在美洲原住民中都算常見。

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比較整個基因組,世界上與肯納威克人在遺傳上最接近的,是古代與現代北、中,南美洲的原住民,儘管他們頭骨型態不太一樣;相對的,阿伊努人及玻里尼西亞人雖然頭骨形態類似,遺傳上卻差異較大。這表示血緣上肯納威克人的確是美洲原住民。

世界各地族群與肯納威克人的親疏關係比較,每個圈圈代表一個族群,色調愈溫暖的,遺傳上愈接近肯納威克人。顯然所有美洲族群,都比阿伊努人與玻里尼西亞人,更接近肯納威克人。(取自ref1)

為什麼形態與遺傳不一致?論文推論,也許是因為族群內個體形態差異太大所致。美洲原住民族群非常大,單一個體有機會落在多數人的範圍外頭,例如北達科他州的Arikara族,頭骨形態也更接近波里尼西亞人,然而他們是貨真價實的印第安人,由此觀之,肯納威克人所屬族群的頭骨形態,實際上未必真的處於現代的美洲原住民之外。

美洲原住民的大西部遷徙史

肯納威克人提供的遺傳資訊,對釐清美洲原住民的遷徙與遺傳史很有幫助。當初美洲原住民的祖先,應該是先沿著太平洋側的海岸前進,一批人一路往前走進中、南美洲,形成後來的馬雅人等族群;另一批人改道內陸,散居北美洲,還有些人留在太平洋側這邊,成為後來的北美印第安人。

 (取自ref1)
非洲YRI(Yoyuba in Ibadan)、東亞CHB(Chinese Han in Beijing)、與美洲各地原住民間的遺傳關係。美洲原住民自成一群,Anzick-1接近中、南美洲,肯納威克人接近太平洋西北地區與科爾維爾。(取自ref1)

親緣關係上,跟世界其他族群相比,整個美洲的原住民自成一群,這一群又可再細分成三大群:北美、太平洋西北地區(Pacific Northwest)、中與南美洲。太平洋西北地區這群雖然位於北美,遺傳卻比較接近中與南美洲的族群,跟東邊的北美族群差異較多。

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有意思的是,地理位於北美蒙大拿州的Anzick-1,遺傳卻更接近今天中、南美的原住民,可見12600年前時,人群的位置跟現在還不同,或許仍在大風吹。肯納威克人位於北美西北方,遺傳也跟現在附近的族群最接近,例如宣稱擁有肯納威克人主權,並提供遺傳樣本參與本次研究的科爾維爾(Colville)部落。這似乎意謂,8500年前美洲原住民的分佈與現在已大致吻合。

 (取自ref1)
美洲各地族群與肯納威克人(左)及Anzick-1(右)的親疏關係比較,每個圈圈代表一個族群,色調愈溫暖的,遺傳上愈接近。(取自ref1)

主權爭議,再見法院

等等,「宣稱擁有肯納威克人主權」是怎麼回事?宣稱擁有釣魚台或是南沙的主權很好理解,但死人骨頭怎麼會有人想要,莫非有什麼神奇魔力,例如隱藏了古老的狼人變身奧秘嗎?

好幾個部落主張,肯納威克人是在美國陸軍工兵隊(US Army Corps of Engineers)的土地上發現,根據「美國原住民族墓穴保護及歸返法案(Native American Graves Protection and Repatriation Act)」,印第安人有權要求歸還相關的遺物或遺骸[4]。對印第安人血淚史稍有接觸的人,必能體會這法案對他們的意義,然而對科學家來講,肯納威克人的學術價值又何其重要!

雙方對簿公堂多年,爭奪肯納威克人所有權。之前原住民方由於無法證實,與肯納威克人間確有關係而敗訴,新的遺傳學證據,無疑將提供他們繼續在法院奮鬥時,更有力的支援。

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全都來自西伯利亞!

新研究發表,往往幾家歡樂幾家愁。肯納威克人DNA揭曉後,印第安人開心了,但梭魯特(Solutrean)假說卻喪失一大有力證據。這假說主張距今13000年的北美克洛維斯(Clovis)文化,跟歐洲約2萬年前的梭魯特文化有關,因此部分美洲原住民的祖先並非來自西伯利亞,而是源於歐洲,跨越大西洋而來[5]。

 (取自這裡)
目前推論人類移民美洲的路線,與幾個早期遺址的年代。本來住在西伯利亞的美洲原住民祖先,在1到2萬多年間,亞州與美洲陸地相連之際,從西伯利亞遷徙到白令,隨後繼續南下或深入內陸,成為後來的美洲原住民。(取自這裡

梭魯特假說本來就沒多少學者支持,而且在克洛維斯文化中,唯一的人類遺骸Anzick-1基因組定序出爐後,幾乎已宣告淘汰,畢竟Anzick-1完全看不出源自歐洲的成分。但仍有一個疑點難以解惑,就是粒線體單倍群X2a的來歷[6]。

每個人都有由母系代代傳承的粒線體,裡頭DNA自成一格,不與細胞核DNA互換,因此可以依粒線體DNA變異位置不同,定義為各種單倍群(與更細的單倍型),追蹤親戚關係。美洲原住民有五大單倍群A、B、C、D、X,前四者也出現在西伯利亞族群,然而X卻不存在西伯利亞與東亞。

X衍生出的單倍群,幾乎全出現在中東、北非、歐洲,只有X2a位於美洲;多數X2a分佈於北美東方、靠近大西洋側的五大湖區,北美西方相對少見,中、南美洲則完全沒有。在梭魯特假說的支持者看來,這簡直是歐洲與美洲在史前時代,有過跨大西洋直接交流的完美證據。

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可惜肯納威克人的粒線體單倍群,正是X2a,而且還是改變最少,X2a最初始的型號。那個時間、那個地點,那個遺傳特徵,都漂亮地補上「美洲X2a從何而來」的缺口。

(取自ref1)
粒線體單倍群X衍生型號間的親緣關係。現在的X2a旗下分為X2a1與X2a2兩個分支,但肯納威克人的X2a,沒有任何X2a1或X2a2特有的衍生變異,因此推論是最改變最少,X2a最初始的型號。(取自ref1)

目前看來狀況像是,單倍群X最早在中東出現,然後少少的人帶著它移居北亞,他們的後代跨越白令到了美洲西北。這群人累積的DNA突變,產生X2a這個支系,最後終於在北美東方繁榮昌盛;然而由於一直人數不多,沿路都沒留下多少後裔,或是某時不幸失傳,所以我們今天在北亞、東北亞、西北美這些地方,都見不太到X2a。

原住民研究的倫理議題

獲取肯納威克人的DNA後,數個學術上的謎團順利解開,歸屬官司卻也將因此重啟。與人相關的研究,永遠不可能擺脫人的羈絆,牽涉原住民時更是如此,目前許多研究美洲原住民的學者已經意識到這點,更加重視與原住民的關係,希望能創造學術研究與原住民權益上的雙贏[7]。

台灣沒有美國原住民族墓穴保護及歸返法案,卻不代表不存在跟美國類似的問題,相關議題值得我們深思。

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參考文獻:

  1. Rasmussen, M., Sikora, M., Albrechtsen, A., Korneliussen, T. S., Moreno-Mayar, J. V., Poznik, G. D., … & Jónsson, H. (2015). The ancestry and affiliations of Kennewick Man. Nature.
  2. Rasmussen, M., Anzick, S. L., Waters, M. R., Skoglund, P., DeGiorgio, M., Stafford Jr, T. W., … & Poznik, G. D. (2014). The genome of a Late Pleistocene human from a Clovis burial site in western Montana. Nature, 506(7487), 225-229.
  3. Science 選出2015 年度科學突破,得獎的是…
  4. Ancient American genome rekindles legal row
  5. Oppenheimer, S., Bradley, B., & Stanford, D. (2014). Solutrean hypothesis: genetics, the mammoth in the room. World Archaeology, 46(5), 752-774.
  6. Raff, J. A., & Bolnick, D. A. (2015). Does Mitochondrial Haplogroup X Indicate Ancient Trans-Atlantic Migration to the Americas? A Critical Re-Evaluation. PaleoAmerica, 1(4), 297-304.
  7. Ancient genome stirs ethics debate

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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鑑識故事系列:縮水頭顱是美洲原民或樹懶?
胡中行_96
・2023/09/28 ・1933字 ・閱讀時間約 4 分鐘

住在祕魯北部和厄瓜多東部的 Jivaro 原住民,傳統上會製作一種叫作 tsantsa 的人頭標本。位於波蘭華沙的國家民族誌博物館(State Ethnographic Museum),收藏了 3 顆;該國克拉科夫的亞捷隆大學(Jagiellonian University)醫學院法醫系博物館,也有 1 顆。然而,沒有人知道它們確切的來源。[1]

20 世紀初的 Jivaro 原住民。圖/U.S. Bureau of American Ethnology on Wikimedia Commons(Public Domain)

Tsantsa 的功能

Jivaro 原住民有 4 個語言雷同的分支:Shuar、Achuar、Aguaruna 與 Huambisa。他們的血緣和風俗相近,都會獵人頭,並加以處理保存。除了助長作物豐收,Jivaro 原住民原本製作 tsantsa 的主要目的,是將敵人的靈魂困在頭顱裡,以免他們報復自己,或是投胎轉世後傷害家人。不過,到了 19 世紀下半葉,外來的經濟誘因開始出現:Jivaro 原住民把 tsantsa 當作貨幣,跟白人收藏家以物易物。因而升高的獵殺率,甚至造成部落間關係緊張。[1]

Tsantsa 的製作

敵方的男女、兒童,都可能成為 tsantsa 的材料。通常在獵完人頭,返家途中暫住的營區,進行以下製作步驟:[1]

  1. 沿鎖骨劃 V 字,將頭取下。[1]
  2. 把頭浸入河水,以分離被肌肉與肌腱連結在顱骨上的皮膚。[1]
  3. 用刀剝下連帶頭髮的皮膚,並丟棄顱骨和眼珠。[1, 2]
  4. 以滾水煮髮膚,30 分鐘至 2 小時不等。重複 3 次後,掛在矛上晾乾。[1]
  5. 縫起嘴和眼瞼,並用棉花塞鼻孔。[1]
  6. 在皮囊中填入沙和卵石。[1]
  7. 火燻皮膚,使之變黑又硬化;或者用炭灰抹皮膚,再拿加熱過的刀燙乾嘴唇。[1]

整個程序為期 2 至 3 天。烹煮約使皮囊縮成 3 分之 1;而所有步驟都完成後,則僅剩原本人頭的 4 分之 1,也就是拳頭般大。反之,頭髮的長度不受影響,所以搭起來就是長髮蓋小頭的模樣。[1]

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贗品猖獗

歐洲市場帶來的商業利益,造成其他人跟風仿製,材料不僅來自不同人種的死屍,也常使用樹懶或猴子的頭。同時,Jivaro 族的美洲原住民,本來就會製作樹懶 tsantsa,補償成功殺敵卻沒獵到人頭的勇士,或是當作男童的成年賀禮。因此,目前推估各家博物館和私人蒐藏的 tsantsa,八成均為贗品,不是真的美洲原住民人頭。1990 年代,已經有科學家以製作工法辨識真偽,揪出許多假貨,然而可靠的程度還是不如基因檢測。[1]

辨識真偽

編號 1 至 3 號的 tsantsa,外型傳統,屬於波蘭國家民族誌博物館。其中 2 號源於秘魯,1 和 3 則來自厄瓜多,分別於 1934 和 1950 年購入。而亞捷隆大學的法醫系,在 19 世紀 70、80 年代,曾經嘗試仿效,所以頭髮經過修剪的 4 號,說不定是他們自製的成品。[1]儘管事隔多時,就算查出背景資料有誤,大概也不會去追究有無商業詐欺或盜屍刑責,亞捷隆大學法醫系的團隊還是認真地調查真相。

波蘭國家民族誌博物館的 1 至 3 號;亞捷隆大學的 4 號 tsantsa。圖/參考資料 1,Figure 1(CC BY 4.0)

他們用 99.8 % 的乙醇,擦拭 4 顆標本的皮膚外層數次。拿無菌的拋棄式解剖刀片平切,再從脖子內部割下 0.5 平方公分大,0.1 公分厚的樣本,鑑定基因。另外,又用鑷子拔了些頭髮,放在光學顯微鏡下觀察,所得結果如下:[1]

由左至右,為 1 到 4 號放大 40 倍的頭髮樣本。圖/參考資料 1,Figure 2(CC BY 4.0)

這些頭髮的髮根也許不好拔,或者在當初的製作過程中,早已被高溫破壞,所以在顯微鏡下怎麼也看不到。不過中央的髓質佔髮幹不到 1/3 的寬度,又斷斷續續,組織結構與人類頭髮吻合。皮膚樣本的染色體,也證實 4 顆 tsantsa 都屬於人類。[1]齒釉蛋白基因(amelogenin gene)在 X 與 Y 染色體上的差異,則可知 2 號為女性,其餘皆是男性。[1, 3]1 和 3 號為南美洲厄瓜多的原住民,而且有一樣的 Y 染色體 DNA 單倍型類群 Q1a2-M3,意味著能追溯至共同的男性祖先。相較之下,2 號缺乏明確結論。至於 4 號,也就是據說為仿製成品的那顆,屬於具有 Y 染色體 DNA 單倍型類群 I2 的東南歐洲血統,與美洲原住民無關。[1]

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2017 年,波蘭亞捷隆大學的團隊在《國際法醫期刊》(International Journal of Legal Medicine),分享上述研究成果。他們建議辨別 tsantsa 的真偽時,不要只是分析製作方式,最好與基因檢測並用。畢竟傳統的製作技術有多種版本,而贗品也可能模仿得維妙維肖。[1]

  

參考資料

  1. Piniewska D, Sanak M, Wojtas M, et al. (2017) ‘The genetic evidence for human origin of Jivaroan shrunken heads in collections from the Polish museums’. International Journal of Legal Medicine, 131, 643–650.
  2. Shrunken heads’. Pitt Rivers Museum, University of Oxford, U.K. (Accessed on 22 SEP 2023)
  3. Dash HR, Rawat N, Das S. (2020) ‘Alternatives to amelogenin markers for sex determination in humans and their forensic relevance’. Molecular Biology Reports, 47, 2347–2360.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。