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超級細菌(superbug)並不是新鮮事,三萬年前就有了!

葉綠舒
・2011/11/09 ・1038字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 497 ・六年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

超級細菌(帶有NDM-1抗藥基因)、超級淋病(1)、超級大腸桿菌(2)的出現,在在都讓人想到,人類與病菌的戰爭,到底還能打多久呢?

事實上,自從青黴素(penicillin)在1928年由Alexander Fleming自青黴(Penicillium notatum)中發現後(3),更多的抗生素由不同種類的細菌跟真菌中分離出來。由於細菌與真菌合成抗生素的理由,都是為了要打敗他們的同道,以取得更多的生存資源,所以一直有人懷疑,這些抗藥基因應該早就存在在細菌與真菌之中,只是過去沒有任何一種生物懂得去使用這些細菌和真菌中的天然產物,所以也就沒有機會去看到這些菌罷了。

懷疑是一件事,但是要證明卻不容易。過去也曾有人宣稱由西伯利亞的凍土中分離出古代的細菌,而且這古代的細菌也含有抗藥基因;但由於實驗作得不夠周延,也沒有辦法說服學界。

但是,最近(2011年8月),發表在「自然」雜誌上的研究(4),證明了抗藥基因對細菌來說,完全不是新鮮事,早在三萬年前就出現了。

在加拿大Hamilton的McMaster大學的團隊,為了證明抗藥基因早就存在於細菌之中,他們鑽挖加拿大Dawson City的凍土,並從裡面分離出DNA後,進一步分析是否含有抗藥基因。

圖片來源: ScienceNow

為了證明他們的樣品沒有污染到現代的細菌,加拿大的團隊同時也分析這些樣品中是否含有現代動植物的基因。結果發現這些樣品中可以找到長毛象以及古代禾本科植物(grasses)的基因,但是沒有現代動植物的基因。

至於抗藥基因呢?加拿大的研究團隊發現,除了抗青黴素的基因以外,他們還找到了抗四環黴素(tetracyclin)、抗汎可黴素(vancomycin,第四代抗生素,被認為是最後的防線)的基因。

接著他們把抗汎可黴素的基因完整的分離出來,並且萃取出蛋白質來測定他的活性。結果發現,古代抗汎可黴素的基因,跟從現代細菌中分離出來的活性幾乎完全相同。

這個驚人的發現告訴了我們,人類自以為找到抗生素就可以所向無敵,不再害怕細菌感染的想法,從根源就是錯的。至少三萬年前,細菌就把武器準備好了,只是在等時機而已。

即使是謹慎地使用抗生素,無藥可用的一天只怕還是會到來;如果大量的濫用,只怕這一天就在眼前。

參考資料:

1. 中央廣播電台. 2011/7/12. 抗生素全無效 超級淋病10至20年擴散全球.

2. Miscellaneous999. 2011/6/2. 傳說中的「大腸精」出現了嗎

3. Wikipedia. 2011/11/8. Penicillin.

4. V. M. D’Costa, C. E. King, L. Kalan,  M. Morar, W. W. L. Sung, C. Schwarz, D. Froese, G. Zazula,       F. Calmels, R. Debruyne, G. B. Golding, H. N. Poinar & G. D. Wright. 2011. Antibiotic resistance is ancient. Nature. 477: 457–461

5. ScienceNow. 2011/8/31. Superbugs Predate Wonder Drugs – ScienceNOW

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葉綠舒
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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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細菌會說話嗎?來自生物世界最早的聲音!——《傾聽地球的聲音》
商周出版_96
・2022/12/12 ・2595字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

生物的聲音最早來自細菌,向周遭水域釋出幾不可聞的低語,或嘆息或愉悅。

如何聽見細菌的聲音

如今我們能分辨細菌的聲音,靠的是最靈敏的現代儀器。寧靜實驗室裡的麥克風能夠收到來自枯草桿菌(Bacillus subtilis)菌落的聲音,這是土壤和哺乳類動物腸道常見的細菌。這些聲音放大之後,聽起來像從緊閉的閥門逸出的嘶嘶蒸氣。當擴音器對長頸瓶裡的細菌播放類似的聲音,細胞會加速生長,這種現象背後的生化原理仍是個謎。

我們也能「聽見」細菌的聲音,方法是將細菌放在極微小的支柱頂端,當細菌被放置在這個微小支柱上,它的細胞表面的任何振動,都會牽動支柱。

科學家因此可以用雷射光鎖定支柱,記錄並測量這些動態。透過這種方法,我們發現細菌時時刻刻顫動著,製造出持續性的聲波。這些聲波的高峰與低谷,也就是細胞的振動幅度,大約只有五奈米,是細菌細胞寬度的千分之一,比我說話時聲帶振動的幅度小五十萬倍。

細胞會發出聲音,是因為它們持續在動。

它們仰賴數以千計的內在流動與韻律存活,而這些律動都經由化學物質的反應與連結塑造或調節。基於這樣的動態,也難怪它們的細胞表面會產生那麼多振動。我們對這些聲音的無視令人不解,尤其如今的科技已經允許人類的感官進入細菌的領域。

細菌時時刻刻都在震動,持續發生聲波。圖/pexels

細菌是在溝通嗎?

在學習過程中,從來沒有人要求我在實驗中用耳朵聆聽。細胞的聲音不只存在我們的感知邊緣,也存在我們的想像之中,被我們的習慣與先入為主的看法定型。

到目前為止,只有二十多份學術論文探討細菌的聲音。同樣的,我們雖然知道細菌表面的蛋白質可以偵測物理動作,比如切斷、延展與碰觸,但這些感應器如何與聲音產生作用,還需要進一步研究。也許這其中存在著文化偏誤。身為生物學家,我們太沉迷於視覺圖表。

細菌會說話嗎? 它們會藉由聲音跟彼此溝通,就像它們會透過化學物質在細胞之間傳遞訊息一樣嗎? 由於細胞之間的溝通是細菌的基本活動之一,乍看之下聲音似乎是可能的通訊手段。

細菌是群聚生物,它們以緊密交織的薄膜或團塊的形式生活在一起。某些化學或物理攻擊輕易就能殺死單一細胞,卻傷害不了它們。細菌的壯盛仰賴網絡內的團隊合作,而就基因與生化的層級而言,它們彼此始終不斷在交換分子。

只是,儘管它們接觸到與自己類似的聲音時會加速生長,代表它們可能「聽得見」,但到目前為止,還沒有人記錄到細菌間以聲音傳訊的實例。

聲音的通訊或許不適合細菌族群。它們生活的範圍極為狹窄,分子能在幾分之一秒內就從一個細胞抵達另一個細胞。細菌內部有數以萬計的分子,是規模龐大又複雜的現成語言。對細菌而言,化學物質通訊或許比較省力迅速,也比聲波更為精密。

細菌可能「聽得見」彼此的聲音。圖/envato.elements

寂靜的生命世界

大約有二十億年的時間,細菌和外形與它們類似的親族古細菌是地球上僅有的生物。阿米巴原蟲、纖毛蟲和它們的親族這類比較大型的細胞,大約在十五億年前演化出來。這些較大的細胞又稱真核生物,後來演化出植物、真菌和動物。單一的真核細胞就跟細菌一樣,會持續不斷的振動,好像也不靠聲音彼此溝通。酵母菌細胞不對伴侶歌唱;阿米巴原蟲也不會大聲警告近鄰。

最早的動物延續這份沉寂。這些海洋動物的身體像圓盤或褶絲帶,是由一縷縷蛋白質纖維連結而成的細胞所構成。如果我們現在能將牠們拿在手上,觸感會像片狀海帶,又薄又有彈性。牠們的化石殘骸藏身在有五億七千五百萬年歷史的岩石裡。這些海洋動物統稱為埃迪卡拉動物群(Ediacaran fauna),名稱取自這些化石出土的澳洲山區。

埃迪卡拉的動物軀體過於簡單,看不出牠們的來源,也沒有留下任何蛛絲馬跡,好讓我們將牠們歸類於如今已經發現的族群。沒有節肢動物的分段式盔甲;沒有魚類背部的硬質脊柱;沒有嘴、腸道和器官。還有,幾乎也能確定牠們沒有發聲結構。

這些動物的軀體沒有任何部分能製造出連貫性的刮擦聲、爆破聲、重擊聲,或撥弦聲。現今的一些動物外形與牠們類似,結構卻比較複雜,比如海綿、水母和海扇,同樣也不會發出聲音,顯示這些原始動物的聚落一片靜寂。除了細菌和其他單細胞生物的低語,演化只為地球添加了碟狀或扇形軟體動物周遭潑濺回旋的水聲。

生物世界第一道聲響:「纖毛的出現」

長達三十億年的時間裡,生命幾乎靜默無聲,唯一的例外是細胞壁的振動,和早期圍繞動物周遭的渦流。可是在那漫長、靜謐的歲月裡,演化創造出一個後來改變地球聲響的結構。這個創新產物是細胞膜上一根擺動的細毛,它能幫助細胞游泳、前進和搜集食物。

這根細毛又稱纖毛,能夠探入細胞周遭的液體。很多細胞擁有多根纖毛,靠一團團或一片片纖毛的擺動增加游泳能力。我們還不清楚纖毛是怎麼演化來的,不過它們最初可能是細胞內部蛋白質結構的延伸。水中的所有動態都被傳送到纖毛核心內的活蛋白質,再傳回細胞。

這種傳送作用後來變成生命體覺察聲波的基礎。纖毛會改變細胞膜和分子的電荷,藉此將細胞外部的動態轉譯成細胞內部的化學語言。到如今,所有動物都利用纖毛來感知周遭的聲音振動,使用的可能是專門的聽覺器官,或遍布在表皮與體內的纖毛。

如今地球上豐富多樣的動物聲音,包括我們自己的聲音,是源於十五億年前的纖毛的雙重傳承。首先,演化透過纖毛在細胞與動物軀體上的各種配置,創造多樣化的感官體驗:我們人類的耳朵只是聆聽的一種媒介。其次,某些動物第一次覺察到水中的振動後,又經過許久才找到利用聲音彼此溝通的方法。

這兩種傳承――聲音的感知與表達――的交互作用,增加了演化的創造力。當我們為春天的鳥鳴、嬰兒對語言的察覺,或夏季夜晚昆蟲與蛙類活力十足的大合唱驚奇讚嘆,就是沉浸在纖毛的奇妙傳承裡。

——本文摘自《傾聽地球之聲》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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商周出版_96
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當人們對細菌一無所知、當醫生不洗手:生產,就像是去鬼門關前走一趟──《厲害了,我的生物》
聚光文創_96
・2022/09/13 ・1767字 ・閱讀時間約 3 分鐘

無知的代價:產褥熱

故事說到這裡,此時此刻,人們依然只能透過顯微鏡、放大鏡等工具,追尋微生物的芳蹤。當然啦,發現微生物是一回事,要確認這些微生物與特定疾病的相關性,並且證實它們的致病性與致病機制,則完全又是另一回事。

在那個對微生物一無所知的年代,該有多可怕?圖/envatoelements

然而,產業救星巴斯德先生在拔了一根草、測了測風向以後,敏銳的發現,風向是會改變的。在與微生物和疾病的永恆戰鬥中,人類也不會永遠的屈居下風。

巴斯德的重心,逐漸從化學轉移到微生物之上。他雖然不是醫生,也不是婦女,卻對婦女的生死大關特別有興趣。

在十八世紀到十九世紀之間,有多達百分之三十的婦女,會在生產後的「產褥期」,受到細菌感染而持續發燒,稱為「產褥熱」(puerperal fever)。

當時,產褥熱的致死率相當高,一旦受到感染,有百分之七十五的產婦可能會挺不過去,一手接生一手送死,悲傷的故事在醫院裡不斷上演。

被忽視的警告:「不要碰完屍體去接生!」

一八四三年,美國醫生霍姆斯(O. W. Holmes)在論文中提到,不少醫生會在解剖完屍體之後,再為產婦進行接生,這些產婦中,染上產褥熱的比例也偏高。

但是,當時的醫學界並不認同霍姆斯的觀點,將他的提醒當成了耳邊風。

進產房前,別忘了先寫遺囑!圖/聚光文創

與此同時,在著名的維也納大學醫學院中,匈牙利醫師塞麥爾維斯(Ignaz Philipp Semmelweis),正為了附屬醫院中,遲遲無法下降的產婦死亡率而苦惱著。

即使進行了詳細的大體解剖,塞麥爾維斯也無法找出產褥熱的原因,只能眼睜睜的看著產婦一邊期待著新生命的降臨,一害怕著死神將揮舞著鐮刀,收割她們的性命。

心痛的塞麥爾維斯,於是將目光轉向產房細節。他注意到,如果產婦居住在解剖室旁的產房,產褥熱的比例更居高不下;反觀助產士教學病房裡的產婦,死亡率就明顯較低。

塞麥爾維斯於是推測,或許在屍體中帶有某種毒素,經由負責解剖的醫生、實習生的雙手,在接生或產檢之際進入產房,造成了產婦的死亡。

只是洗個手,死亡率剩下原本的 1/4

一八四七年,塞麥爾維斯決定,要求產科裡所有醫生、實習生,特別是那些剛進行過大體解剖的小夥伴們,在為產婦接生或檢查之前,務必要用肥皂與漂白水浸泡、清洗雙手,並澈底刷洗指甲底下的汙垢。

果不其然,一個簡簡單單的洗手動作,就讓院內產婦的死亡率,從百分之十二下降到百分之三!可喜可賀!

即使塞麥爾維斯發現「洗手」就可以降低產婦的死亡率,但它的發現並未被醫界重視。圖/envatoelements

按照常理思考,我們可以大膽推測,接下來的劇情發展應該是:「塞麥爾維斯被譽為英雄,他所推行的洗手習慣,立刻被全世界廣泛採用……」

NO~NO~NO,塞麥爾維斯拿到的,可不是這麼簡潔、老生常談的劇本,故事尚未劇終,本章節依然未完待續。

事實上,他的重要發現並沒有受到醫學界的認可,連病房主任也說,死亡率的下降,是醫護同仁們用心禱告的結果,跟洗不洗手什麼沒啥關係。

不僅論點違背主流風向,許多醫生甚至覺得,塞麥爾維斯的說法,根本就是在說「醫生手很髒」或「病從醫生來」,對此,他們表達強烈的不憤怒與不滿。

讀到這裡,我們或許會覺得,只是洗個手,有那麼痛苦那麼難嗎?殊不知,即便是疫情當前的今日,對於這個倡導手部衛生的建議,依然有人會感到不滿與抗拒。

如此一想,一百多年前的醫生們不想洗手,好像不是多麼不可思議的事情了。

沒想到竟然連醫生都會不想洗手!圖/聚光文創

──本文摘自《厲害了,我的生物》,2022 年 8 月,聚光文創,未經同意請勿轉載。

聚光文創_96
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據說三人出版社就算得上中型規模,也許是島嶼南方太過溫暖,我們對出版業的寒冬始終抱持著浪漫與天真。 作者們說,出版市場很艱困,但我們依然想在翻譯領軍的文學市場中,為本土的作者、原創故事發聲。 喜歡做為升學孩子減輕壓力的書,不要厚重百科類型、沒有艱澀的專有名詞,很多重大發現的背後故事更值得我們好好品味。

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事實上,自從青黴素(penicillin)在1928年由Alexander Fleming自青黴(Penicillium notatum)中發現後(3),更多的抗生素由不同種類的細菌跟真菌中分離出來。由於細菌與真菌合成抗生素的理由,都是為了要打敗他們的同道,以取得更多的生存資源,所以一直有人懷疑,這些抗藥基因應該早就存在在細菌與真菌之中,只是過去沒有任何一種生物懂得去使用這些細菌和真菌中的天然產物,所以也就沒有機會去看到這些菌罷了。

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但是,最近(2011年8月),發表在「自然」雜誌上的研究(4),證明了抗藥基因對細菌來說,完全不是新鮮事,早在三萬年前就出現了。

在加拿大Hamilton的McMaster大學的團隊,為了證明抗藥基因早就存在於細菌之中,他們鑽挖加拿大Dawson City的凍土,並從裡面分離出DNA後,進一步分析是否含有抗藥基因。

圖片來源: ScienceNow

為了證明他們的樣品沒有污染到現代的細菌,加拿大的團隊同時也分析這些樣品中是否含有現代動植物的基因。結果發現這些樣品中可以找到長毛象以及古代禾本科植物(grasses)的基因,但是沒有現代動植物的基因。

至於抗藥基因呢?加拿大的研究團隊發現,除了抗青黴素的基因以外,他們還找到了抗四環黴素(tetracyclin)、抗汎可黴素(vancomycin,第四代抗生素,被認為是最後的防線)的基因。

接著他們把抗汎可黴素的基因完整的分離出來,並且萃取出蛋白質來測定他的活性。結果發現,古代抗汎可黴素的基因,跟從現代細菌中分離出來的活性幾乎完全相同。

這個驚人的發現告訴了我們,人類自以為找到抗生素就可以所向無敵,不再害怕細菌感染的想法,從根源就是錯的。至少三萬年前,細菌就把武器準備好了,只是在等時機而已。

即使是謹慎地使用抗生素,無藥可用的一天只怕還是會到來;如果大量的濫用,只怕這一天就在眼前。

參考資料:

1. 中央廣播電台. 2011/7/12. 抗生素全無效 超級淋病10至20年擴散全球.

2. Miscellaneous999. 2011/6/2. 傳說中的「大腸精」出現了嗎

3. Wikipedia. 2011/11/8. Penicillin.

4. V. M. D’Costa, C. E. King, L. Kalan,  M. Morar, W. W. L. Sung, C. Schwarz, D. Froese, G. Zazula,       F. Calmels, R. Debruyne, G. B. Golding, H. N. Poinar & G. D. Wright. 2011. Antibiotic resistance is ancient. Nature. 477: 457–461

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