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難道,你只認領了論文標題和作者光環?--《科學月刊》

科學月刊_96
・2015/11/12 ・2753字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

作者/黃正球(美國貝勒醫學院發育生物學博士,研究領域為瘙癢與疼痛的神經機制,目前於美國聖路易斯華盛頓大學進行博士後研究)

糖尿病是影響現代人健康甚鉅的一種代謝疾病,據統計目前全球約有3%的人口罹患糖尿病,所花費的醫療開銷,一年超過六千億美金。

第一型糖尿病起於胰島β細胞的數量減少或功能異常,造成分泌的胰島素不足。第二型糖尿病則是主要因為胰島素阻抗(insulin resistance),即細胞無法正常反應胰島素引起的生理功能;隨著病情的加重,會進而引發β細胞受損、死亡,導致胰島素分泌的不足。雖然目前有口服降血糖藥物或胰島素注劑可以當作治標的療法,但畢竟調整血糖的功效還是不如身體內健康的β細胞靈活。加上近年研究顯示,成體的β細胞在高血糖刺激或胰島素阻抗的情形下,能進行細胞分裂增生,對胰島素分泌與血糖調控有短期代償的效果,所以如果找到能長期促進β細胞增生的因子,或開發出等效的藥物,從根源醫治糖尿病的夢想也許就不遠了!

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目前糖尿病患者只能透過吃藥與注射胰島素來控制,圖為Humalog(優泌樂,降血糖劑)與注射管。 Source: flickr

發現神奇蛋白 糖尿病藥到病除?

在這樣的邏輯和驅力下,科學家們以實驗小鼠為模型,開始了找尋這類因子的征戰。2013年4月,美國哈佛大學的莫爾頓(Doug Melton)與實驗室同儕,在Cell期刊上發表了一篇可能會徹底改變糖尿病治療方法的論文。他們利用一個短肽S961作為胰島素受體拮抗劑,阻斷胰島素的訊息傳遞,在小鼠中建立了第二型糖尿病的模型。如前所述,由於胰島素阻抗作用產生的代償,小鼠的β細胞開始分裂增生,而胰島素分泌也顯著增加。他們先以實驗排除了S961直接影響β細胞增生的可能性,然後進一步利用基因微矩陣(DNA microarray)分析了和代謝有關器官的基因表現,發現有一個基因在第二型糖尿病小鼠的肝臟與白脂肪中大量表現,並且會表達一個能被細胞釋放的蛋白。更令人驚奇的是,在小鼠的肝臟中外加表達這個蛋白,可以促進胰島β細胞的分裂增生和胰島素的分泌,而且能有效調節血糖和葡萄糖耐受能力(glucose tolerance)。於是論文作者將這個神奇的蛋白取名為Betatrophin(胰島β細胞滋養因子)。

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這個革命性的發現,受到Cell期刊肯定,加上哈佛校方的宣傳和眾多媒體爭相報導,不但科學從業者熱烈討論,數以千百計的糖尿病患者也紛紛透過各種管道,詢問這個可能徹底治癒糖尿病的「靈藥」。當然,也吸引了許多投資客與生技製藥業的目光……

但是,很可惜現實不是童話

2014年底,雷傑納隆(Regeneron)藥廠掌管代謝研究的格羅馬達(Jesper Gromada) 與其團隊, 在Cell期刊上刊登了一篇打臉莫爾頓的論文。文中先餵食小鼠高脂飼料以誘發第二型糖尿病,然後檢測野生型小鼠和Betatrophin基因剔除小鼠,胰島β細胞的增生能力。實驗結果證明,Betatrophin 基因剔除小鼠β細胞的增生能力,和野生型小鼠沒有區別。再來作者利用原本莫爾頓實驗室使用的短肽S961,在野生型與Betatrophin基因剔除小鼠上引發第二型糖尿病,測試不同糖尿病模型是否導致不一樣的結果。很不幸的,還是沒有發現這兩個基因型的小鼠,在β細胞的增生上有任何差異。結合上述兩個實驗,得到的結論是Betatrophin對β細胞增生並不是必要條件

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生命生存則水存在為真,但水存在則生命生存為假(還有陽光跟空氣阿!)。我們可以說,生命生存為水存在的「充分非必要條件」,而水存在為生命生存的「必要非充分條件」。而上述「Betatrophin對β細胞增生並不是必要條件」,是β細胞增生為Betatrophin「充分非必要條件」,意即,除了Betatrophin外,還有其他因素影響β細胞增生,但是後面的實驗結果似乎並不支持Betarophine是「充分非必要條件」。 Source: Pixabay

更慘的是,作者在野生型和Betatrophin基因剔除小鼠的肝臟中外加Betatrophin蛋白,發現對β細胞增生、血糖調節、胰島素分泌以及葡萄糖耐受能力,居然一點功效也沒有!這個結果顯示,Betatrophin對β細胞增生連充分條件都不是,雷傑納隆團隊完全無法重複莫爾頓實驗室在2013年所發表的結果,Betatrophin這個靈藥一下被打回不起眼的原名:ANGPTL8(類血管生成素8號)。

緊鄰著雷傑納隆團隊發表的Cell期刊論文旁邊,其實有莫爾頓實驗室發表的更正聲明。他們首先重複了之前在肝臟中表達Betatrophin的實驗,並大大增加了樣本數(從原本的7隻到目前的52隻),計量後發現,外加的Betatrophin對胰島β細胞的增長只有非常細微的幫助(卻可以對胰島素的分泌有明顯的助益?)。而同時他們也承認,剔除Betatrophin基因並不會減少小鼠在第二型糖尿病病程初期β 細胞的增長……

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「七隻小鼠的數據」為什麼你相信了?

從上述事件,我們能得到什麼訊息?又要怎麼去深辨其中的玄機呢?

第一,當我們在科學期刊上閱讀到一個「劃時代」、「革命性」發現的標題時,請先保持一種理性分析的心態,從頭到尾檢測文章中的實驗數據,是否足以撐得起作者的敘述與結論。在Betatrophin的事件中,原本Cell期刊論文裡最關鍵的活體實驗,其實只用了區區7隻小鼠,其中的4隻並沒有任何作用,顯示出的統計差異是源於另外3隻小鼠的樂透效應(Jackpot Effect),所以當樣本數增加到52隻之後,真正可能有生理意義的數據才顯露出來。

再者, 以Cell這樣一個頂尖期刊, 不管是編輯或是審稿者都不該不了解「充分且必要條件」的重要性,但Betatrophin的原始論文裡, 就是少了這麼一個用Betatrophin基因剔除小鼠來顯露必要條件的實驗,不知是否是作者的光環太過耀眼,屏蔽了編輯和審稿者實事求是的審核標竿。

第二,當我們從新聞媒體或網路上聽聞一個科技或醫藥新知,在廣泛轉發親朋好友之前,請盡量查明消息的出處以及相關的科學文章。在網路發達、新聞氾濫的當今社會,有太多良莠不齊的媒介能傳播不實甚至有害的消息,也有太多的假專家或有心人士署名一些似是而非的資訊。網路消息這把雙面刃,怎麼使用得當,對網路普及率這麼高的臺灣民眾來說,的確是一門不簡單的課題。

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最後強調,希望各位讀者在閱讀吸收所謂的科技新知時,請多重視資訊中的立論、證據與邏輯性,做出您個人理性的判斷,當然,受審視的也包括您現在正在讀的這篇評論。

參考文獻
1. Yi, P., Park, J. S. and Melton, D. A., Betatrophin: a hormone that controls pancreatic β cell proliferation, Cell, Vol. 153: 747-58, 2013.
2. Gusarova, V., Alexa, C. A., Na, E. et al., ANGPTL8/betatrophin does not control pancreatic beta cell expansion, Cell, Vol. 159: 691-6, 2014.
3. Yi, P., Park, J. S. and Melton, D. A., Perspectives on the activities of ANGPTL8/betatrophin, Cell, Vol. 159: 467-8, 2014.

201510本文選自《科學月刊》2015年10月號

延伸閱讀:
新藥的研發流程
天然的尚好 森林裡的藥方

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入不惑之年還是可以
當個科青

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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糖尿病足易感染潰爛,及早預防、積極治療避免截肢!
careonline_96
・2024/02/16 ・2209字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「有位 60 多歲的女性患者,因為糖尿病腎病變而需要洗腎。有次洗腎結束後頭暈不小心跌倒,在腳上造成一個傷口。由於傷口遲遲沒有癒合,所以被帶來門診。」

中國醫藥大學附設醫院副院長暨整形外科主任李建智醫師指出,「檢查發現患者的傷口有感染且周邊動脈有狹窄的狀況,便建議進行清創,並打通狹窄的血管。」

經過一段時間的換藥,傷口依然沒有明顯進展,再拖下去可能會有截肢的危險,於是患者評估後決定嘗試使用糖尿病足傷口新式乳膏。李建智醫師說,經過幾個禮拜後,患者的傷口逐漸好轉,最後完全癒合,不必再擔心截肢,讓患者與家屬鬆了一口氣。

根據文獻報告,19~34% 糖尿病患在其一生中會有糖尿病足問題[1]。台大醫院內科部副主任暨內分泌新陳代謝科主任王治元醫師表示,台灣的糖尿病照護與衛教越來越完善,大幅減少糖尿病足的發生。

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目前糖尿病足在第 1 型糖尿病病人族群之盛行率介於 1.0% 至 2.5%[2],第 2 型糖尿病病人族群盛行率 1.03% 至 1.36%[3]。不過因為糖尿病患相當多,全台約有 270 萬人,所以還是時常看到罹患糖尿病足的患者。

糖尿病足的發生與血管病變和神經病變有關。王治元醫師說,若沒有好好控制糖尿病,全身器官就像泡在糖水裡,將漸漸產生病變。大血管病變包括心肌梗塞、腦中風、周邊動脈阻塞等,小血管病變包括神經病變、腎臟病變、視網膜病變等。

因為神經病變,患者足部的感覺較遲鈍,可能在無意間碰撞、燙傷卻沒有自覺。李建智醫師補充,由於足部周邊血液循環不良,足部可能形成潰瘍、壞疽,難以癒合的傷口容易遭到感染,而進展為蜂窩性組織炎、骨髓炎、壞死性筋膜炎,甚至可能面臨截肢的命運。

積極治療糖尿病足,才能避免截肢!

發現糖尿病後請與醫師密切配合,王治元醫師叮嚀,透過飲食、運動、藥物,將血糖、血脂控制達標,盡量減少血管併發症。有抽菸的患者一定要戒菸,以避免血管的狀況惡化。

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若發現糖尿病足,務必積極治療。王治元醫師說,醫師會評估周邊血管的狀況,若有狹窄、阻塞的狀況,便要想辦法解決,恢復足部的血液循環。

為了降低感染的機會,一定要積極清創、換藥,保持傷口乾淨。李建智醫師說,如果有發紅、腫脹等感染跡象,必須使用合適的抗生素來控制感染。

在促進傷口癒合的部分,可以使用糖尿病足傷口新式乳膏。李建智醫師解釋,糖尿病足傷口新式乳膏的機轉是調節傷口處的免疫細胞,控制會分泌發炎激素的細胞數量,活化會抑制發炎激素的細胞增生,打造傷口更好癒合的環境,發揮幫助調控傷口從發炎期進入增生期,且臨床試驗的結果顯著,能夠大幅增加傷口完全癒合的比例。

「在使用糖尿病足傷口新式乳膏前,必須先確認足部的血液循環,這點非常重要!」李建智醫師提醒,「倘若足部的血液循環不良,即使擦了藥膏還是不會有好的結果。」

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因為糖尿病足傷口新式乳膏不含抗生素,無法控制感染。李建智醫師說,如果傷口有感染,一定要先使用合適的抗生素治療。

尤其糖尿病足的傷口照護很重要,在換藥前請先使用肥皂洗手。李建智醫師說,然後以沾生理食鹽水的無菌棉棒清潔傷口,並仔細觀察傷口的狀況。

確認傷口沒有感染後,請以無菌棉棒均勻塗抹糖尿病足傷口新式乳膏。最後使用無菌紗布或人工敷料覆蓋傷口。李建智醫師說,糖尿病足傷口新式乳膏已納入健保給付,只要符合健保給付規定,醫師便會協助申請使用。

貼心小提醒

糖尿病患者要好好保護雙腳,請穿著符合腳型的包鞋,避免赤腳走路,以減少受傷的機會。王治元醫師提醒,由於足部感覺異常,洗澡的時候,請先測量水溫,避免燙傷。

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患者要每天檢視足部,看看是否有傷口、水泡、龜裂、發紅、浮腫等狀況。如果有相關問題,請盡快就醫治療,不可自行塗抹藥粉、藥膏、草藥。及早做好預防跟治療,才能避免從一個小傷口,演變到難以收拾,甚至需要截肢的狀況!

參考資料

  1. Armstrong DG et al. N Engl J Med. 2017;376(24):2367-2375.
  2. 社團法人中華民國糖尿病衛教學會. 臺灣糖尿病年鑑 2020 第 1 型糖尿病: 社團法人中華民國糖尿病衛教學會; 2020.
  3. 社團法人中華民國糖尿病衛教學會. 臺灣糖尿病年鑑 2019 第 2 型糖尿病: 社團法人中華民國糖尿病衛教學會; 2019.

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糖尿病治療不只控制血糖,慎防心腎共病保護器官!
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・2023/10/19 ・2408字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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50 多歲李先生有糖尿病,但是因為沒有明顯症狀,就沒有好好服藥,平時的血糖控制不甚理想。台灣基層糖尿病協會理事長李洮俊醫師指出,長期血糖超標會對心臟、腎臟造成傷害,所以患者在一次感冒之後,病情急速惡化,出現雙腳水腫,走路也會喘。

經過治療,狀況穩定下來後,患者才終於體會到控制血糖的重要性。李洮俊醫師說,由於有蛋白尿,且心臟功能、腎臟功能較差,所以有搭配口服 SGLT2i 抑制劑幫助控糖,希望在控糖的同時,也能夠發揮保護心、腎功能的效果。

想要把血糖控制好,除了按時服藥之外,還要做好飲食管理、規律運動,維持良好的生活習慣,並持續監測血糖。台灣基層糖尿病協會常務理事徐慧君衛教師說,因為糖尿病可能導致急性或慢性併發症,所以要留意各種併發症、定期接受檢查,才能早期發現、早期治療。

「長期處在血糖偏高的狀態,就像把心臟、腎臟、眼睛、血管、神經泡在糖水裡面。」李洮俊醫師說,「初期可能沒有明顯症狀,但是經過幾年後,便會出現併發症。」

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心腎共病問題多,嚴重影響存活期

糖尿病的共病很多,包括高血壓、高血脂、腎臟病等。李洮俊醫師說,糖尿病患中每 10 個有 6 個高血壓,如果血糖沒有控制好,將使心臟衰竭、心肌梗塞、腦中風等風險上升,影響存活期。

腎臟病算是台灣的國病之一,透析發生率與盛行率相當高,在全世界名列前矛,其中約有一半的透析患者是糖尿病所導致。李洮俊醫師說,根據統計每 10 個糖尿病病患就有 3 個合併腎臟病變。早期的腎臟病變是出現蛋白尿,若長期控制不佳,腎功能就會漸漸惡化,最後會進入透析。

腎臟與心臟兩者的關係非常密切,心臟衰竭患者的腎功能通常不太好,相反的,慢性腎臟病患的心臟功能也會受到影響。

想預防心腎共病,必須了解心腎共病的危險因子。心腎共病的危險因子包括高血糖、高血壓、高血脂、抽菸、肥胖、缺乏運動、家族病史等。李洮俊醫師說,最好把血糖、血壓、血脂控制在正常範圍,並調整生活習慣,譬如戒菸、規律運動、健康飲食、正常作息、充足睡眠等,才能改善整體的狀態。

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徐慧君衛教師說,「透過持續的衛教宣導,希望糖友與家屬都能認識糖尿病相關併發症,共同留意,並著手調整與改善。」

每天關心血糖,定期接受檢查

在血糖方面,一方面要按時服藥,做好飲食管理,並維持規律運動。另一方面便是定期接受檢查,包括抽血檢驗血糖、糖化血色素、血脂、腎臟功能等,尿液檢驗蛋白尿,眼底檢查評估視網膜的狀況。

「醫師在照顧糖尿病患的時候,都會盡量達到全人照顧,不只看血糖、糖化血色素,還會注意血壓、血脂,並定期安排心臟功能、腎臟功能、眼睛的檢查。」李洮俊醫師說,「提早發現慢性併發症的徵兆,才能及早介入治療。」

「慢性共病的篩檢是每個糖友的重要功課!」徐慧君衛教師提醒,「即使血糖控制得不錯,也必須定期追蹤檢查。」

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不只控糖,還要保護器官

隨著醫學進步,大家對於糖尿病的認識越來越深入,控糖的觀念也持續進化。除了達到血糖目標(飯前血糖:80~130 mg/dL、飯後兩小時血糖:小於 180 mg/dL、糖化血色素 HbA1c:小於 7%),還會希望能夠保護器官,減少併發症發生的機會。

目前的糖尿病藥物,例如 SGLT2i 抑制劑等,有助降低心血管疾病風險(包括心肌梗塞、心血管疾病相關死亡、缺血性腦中風等),也可發揮保護腎臟的效果,延緩腎功能惡化,減少腎臟相關不良事件(包括血液透析/腹膜透析、腎臟相關死亡等)。

李洮俊醫師說,因為研究顯示 SGLT2i 抑制劑對於具有心腎共病的患者有顯著幫助,所以若是糖尿病病人有心腎共病的風險因子,或是已有心臟衰竭、腎功能損傷(包括蛋白尿、腎絲球過濾速率下降等),醫師大都會處方具有器官保護功能的藥物。

保腎護心卓越機構,糖友照護好夥伴

「心腎共病是非常重要的併發症,必需積極預防與治療!」李洮俊醫師強調,「透過定期追蹤、篩檢找到病人,並使用合適的藥物幫助病人。糖尿病的藥物持續在進步,糖友要跟醫療團隊密切配合,千萬別聽信偏方!」

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台灣基層糖尿病協會致力於糖尿病照護,近年也持續積極推動「保腎護心卓越機構」認證。

李洮俊理事長說,「治療糖尿病不是只有看血糖,還需要針對各種併發症提供預防、篩檢。糖友們若對各種共病風險與慢性併發症有疑問,都可以就近到生活周遭的保腎護心卓越機構接受風險指數篩檢,讓專業醫療團隊成為您的慢性病照護好夥伴!」

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