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難道,你只認領了論文標題和作者光環?--《科學月刊》

科學月刊_96
・2015/11/12 ・2753字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

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作者/黃正球(美國貝勒醫學院發育生物學博士,研究領域為瘙癢與疼痛的神經機制,目前於美國聖路易斯華盛頓大學進行博士後研究)

糖尿病是影響現代人健康甚鉅的一種代謝疾病,據統計目前全球約有3%的人口罹患糖尿病,所花費的醫療開銷,一年超過六千億美金。

第一型糖尿病起於胰島β細胞的數量減少或功能異常,造成分泌的胰島素不足。第二型糖尿病則是主要因為胰島素阻抗(insulin resistance),即細胞無法正常反應胰島素引起的生理功能;隨著病情的加重,會進而引發β細胞受損、死亡,導致胰島素分泌的不足。雖然目前有口服降血糖藥物或胰島素注劑可以當作治標的療法,但畢竟調整血糖的功效還是不如身體內健康的β細胞靈活。加上近年研究顯示,成體的β細胞在高血糖刺激或胰島素阻抗的情形下,能進行細胞分裂增生,對胰島素分泌與血糖調控有短期代償的效果,所以如果找到能長期促進β細胞增生的因子,或開發出等效的藥物,從根源醫治糖尿病的夢想也許就不遠了!

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目前糖尿病患者只能透過吃藥與注射胰島素來控制,圖為Humalog(優泌樂,降血糖劑)與注射管。 Source: flickr

發現神奇蛋白 糖尿病藥到病除?

在這樣的邏輯和驅力下,科學家們以實驗小鼠為模型,開始了找尋這類因子的征戰。2013年4月,美國哈佛大學的莫爾頓(Doug Melton)與實驗室同儕,在Cell期刊上發表了一篇可能會徹底改變糖尿病治療方法的論文。他們利用一個短肽S961作為胰島素受體拮抗劑,阻斷胰島素的訊息傳遞,在小鼠中建立了第二型糖尿病的模型。如前所述,由於胰島素阻抗作用產生的代償,小鼠的β細胞開始分裂增生,而胰島素分泌也顯著增加。他們先以實驗排除了S961直接影響β細胞增生的可能性,然後進一步利用基因微矩陣(DNA microarray)分析了和代謝有關器官的基因表現,發現有一個基因在第二型糖尿病小鼠的肝臟與白脂肪中大量表現,並且會表達一個能被細胞釋放的蛋白。更令人驚奇的是,在小鼠的肝臟中外加表達這個蛋白,可以促進胰島β細胞的分裂增生和胰島素的分泌,而且能有效調節血糖和葡萄糖耐受能力(glucose tolerance)。於是論文作者將這個神奇的蛋白取名為Betatrophin(胰島β細胞滋養因子)。

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這個革命性的發現,受到Cell期刊肯定,加上哈佛校方的宣傳和眾多媒體爭相報導,不但科學從業者熱烈討論,數以千百計的糖尿病患者也紛紛透過各種管道,詢問這個可能徹底治癒糖尿病的「靈藥」。當然,也吸引了許多投資客與生技製藥業的目光……

但是,很可惜現實不是童話

2014年底,雷傑納隆(Regeneron)藥廠掌管代謝研究的格羅馬達(Jesper Gromada) 與其團隊, 在Cell期刊上刊登了一篇打臉莫爾頓的論文。文中先餵食小鼠高脂飼料以誘發第二型糖尿病,然後檢測野生型小鼠和Betatrophin基因剔除小鼠,胰島β細胞的增生能力。實驗結果證明,Betatrophin 基因剔除小鼠β細胞的增生能力,和野生型小鼠沒有區別。再來作者利用原本莫爾頓實驗室使用的短肽S961,在野生型與Betatrophin基因剔除小鼠上引發第二型糖尿病,測試不同糖尿病模型是否導致不一樣的結果。很不幸的,還是沒有發現這兩個基因型的小鼠,在β細胞的增生上有任何差異。結合上述兩個實驗,得到的結論是Betatrophin對β細胞增生並不是必要條件

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生命生存則水存在為真,但水存在則生命生存為假(還有陽光跟空氣阿!)。我們可以說,生命生存為水存在的「充分非必要條件」,而水存在為生命生存的「必要非充分條件」。而上述「Betatrophin對β細胞增生並不是必要條件」,是β細胞增生為Betatrophin「充分非必要條件」,意即,除了Betatrophin外,還有其他因素影響β細胞增生,但是後面的實驗結果似乎並不支持Betarophine是「充分非必要條件」。 Source: Pixabay

更慘的是,作者在野生型和Betatrophin基因剔除小鼠的肝臟中外加Betatrophin蛋白,發現對β細胞增生、血糖調節、胰島素分泌以及葡萄糖耐受能力,居然一點功效也沒有!這個結果顯示,Betatrophin對β細胞增生連充分條件都不是,雷傑納隆團隊完全無法重複莫爾頓實驗室在2013年所發表的結果,Betatrophin這個靈藥一下被打回不起眼的原名:ANGPTL8(類血管生成素8號)。

緊鄰著雷傑納隆團隊發表的Cell期刊論文旁邊,其實有莫爾頓實驗室發表的更正聲明。他們首先重複了之前在肝臟中表達Betatrophin的實驗,並大大增加了樣本數(從原本的7隻到目前的52隻),計量後發現,外加的Betatrophin對胰島β細胞的增長只有非常細微的幫助(卻可以對胰島素的分泌有明顯的助益?)。而同時他們也承認,剔除Betatrophin基因並不會減少小鼠在第二型糖尿病病程初期β 細胞的增長……

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「七隻小鼠的數據」為什麼你相信了?

從上述事件,我們能得到什麼訊息?又要怎麼去深辨其中的玄機呢?

第一,當我們在科學期刊上閱讀到一個「劃時代」、「革命性」發現的標題時,請先保持一種理性分析的心態,從頭到尾檢測文章中的實驗數據,是否足以撐得起作者的敘述與結論。在Betatrophin的事件中,原本Cell期刊論文裡最關鍵的活體實驗,其實只用了區區7隻小鼠,其中的4隻並沒有任何作用,顯示出的統計差異是源於另外3隻小鼠的樂透效應(Jackpot Effect),所以當樣本數增加到52隻之後,真正可能有生理意義的數據才顯露出來。

再者, 以Cell這樣一個頂尖期刊, 不管是編輯或是審稿者都不該不了解「充分且必要條件」的重要性,但Betatrophin的原始論文裡, 就是少了這麼一個用Betatrophin基因剔除小鼠來顯露必要條件的實驗,不知是否是作者的光環太過耀眼,屏蔽了編輯和審稿者實事求是的審核標竿。

第二,當我們從新聞媒體或網路上聽聞一個科技或醫藥新知,在廣泛轉發親朋好友之前,請盡量查明消息的出處以及相關的科學文章。在網路發達、新聞氾濫的當今社會,有太多良莠不齊的媒介能傳播不實甚至有害的消息,也有太多的假專家或有心人士署名一些似是而非的資訊。網路消息這把雙面刃,怎麼使用得當,對網路普及率這麼高的臺灣民眾來說,的確是一門不簡單的課題。

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最後強調,希望各位讀者在閱讀吸收所謂的科技新知時,請多重視資訊中的立論、證據與邏輯性,做出您個人理性的判斷,當然,受審視的也包括您現在正在讀的這篇評論。

參考文獻
1. Yi, P., Park, J. S. and Melton, D. A., Betatrophin: a hormone that controls pancreatic β cell proliferation, Cell, Vol. 153: 747-58, 2013.
2. Gusarova, V., Alexa, C. A., Na, E. et al., ANGPTL8/betatrophin does not control pancreatic beta cell expansion, Cell, Vol. 159: 691-6, 2014.
3. Yi, P., Park, J. S. and Melton, D. A., Perspectives on the activities of ANGPTL8/betatrophin, Cell, Vol. 159: 467-8, 2014.

201510本文選自《科學月刊》2015年10月號

延伸閱讀:
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科學月刊_96
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非營利性質的《科學月刊》創刊於1970年,自創刊以來始終致力於科學普及工作;我們相信,提供一份正確而完整的科學知識,就是回饋給讀者最好的品質保證。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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替晶片打造數學工具的喬治.布爾(George Boole)
數感實驗室_96
・2024/06/01 ・561字 ・閱讀時間約 1 分鐘

本文由 國立臺灣師範大學 委託,泛科學企劃執行。 

煮湯時看到調理包背面寫著「加水且加入鹽巴或味精,就大功告成了」。

這句話該怎麼解讀呢?邏輯思維好的人可能很快就能反應過來,意思是加水是必須的,鹽巴和味精至少要加一個。當然,兩者都加也行,但似乎不太健康。

你可能會說:「煮湯時誰會想那麼多?這太哲學了!」其實,19 世紀有位數學家將邏輯建立在數學而非哲學之上,他的貢獻深深影響了現代電腦的運算。他就是我們今天的主角——喬治.布爾(George Boole)。

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在工作會議中,清晰的邏輯思維能幫助我們有條理地表達觀點,並迅速理解他人的意見;程式設計中,邏輯是核心,透過布林代數和邏輯運算,電腦能根據條件執行不同的任務,在智慧家電中利用邏輯閘判斷多個輸入條件來控制輸出結果。

因此,布爾提出的這一套邏輯思維與布林代數,不僅在學術領域至關重要,更是日常生活中不可或缺的工具。

更多、更完整的內容,歡迎上數感實驗室 Numeracy Lab 的 youtube 頻道觀看完整影片,並開啟訂閱獲得更多有趣的資訊!

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數感實驗室_96
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數感實驗室的宗旨是讓社會大眾「看見數學」。 數感實驗室於 2016 年 4 月成立 Facebook 粉絲頁,迄今超過 44,000 位粉絲追蹤。每天發布一則數學文章,內容包括介紹數學新知、生活中的數學應用、或是數學和文學、藝術等跨領域結合的議題。 詳見網站:http://numeracy.club/ 粉絲專頁:https://www.facebook.com/pg/numeracylab/