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難道,你只認領了論文標題和作者光環?--《科學月刊》

科學月刊_96
・2015/11/12 ・2753字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

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作者/黃正球(美國貝勒醫學院發育生物學博士,研究領域為瘙癢與疼痛的神經機制,目前於美國聖路易斯華盛頓大學進行博士後研究)

糖尿病是影響現代人健康甚鉅的一種代謝疾病,據統計目前全球約有3%的人口罹患糖尿病,所花費的醫療開銷,一年超過六千億美金。

第一型糖尿病起於胰島β細胞的數量減少或功能異常,造成分泌的胰島素不足。第二型糖尿病則是主要因為胰島素阻抗(insulin resistance),即細胞無法正常反應胰島素引起的生理功能;隨著病情的加重,會進而引發β細胞受損、死亡,導致胰島素分泌的不足。雖然目前有口服降血糖藥物或胰島素注劑可以當作治標的療法,但畢竟調整血糖的功效還是不如身體內健康的β細胞靈活。加上近年研究顯示,成體的β細胞在高血糖刺激或胰島素阻抗的情形下,能進行細胞分裂增生,對胰島素分泌與血糖調控有短期代償的效果,所以如果找到能長期促進β細胞增生的因子,或開發出等效的藥物,從根源醫治糖尿病的夢想也許就不遠了!

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目前糖尿病患者只能透過吃藥與注射胰島素來控制,圖為Humalog(優泌樂,降血糖劑)與注射管。 Source: flickr

發現神奇蛋白 糖尿病藥到病除?

在這樣的邏輯和驅力下,科學家們以實驗小鼠為模型,開始了找尋這類因子的征戰。2013年4月,美國哈佛大學的莫爾頓(Doug Melton)與實驗室同儕,在Cell期刊上發表了一篇可能會徹底改變糖尿病治療方法的論文。他們利用一個短肽S961作為胰島素受體拮抗劑,阻斷胰島素的訊息傳遞,在小鼠中建立了第二型糖尿病的模型。如前所述,由於胰島素阻抗作用產生的代償,小鼠的β細胞開始分裂增生,而胰島素分泌也顯著增加。他們先以實驗排除了S961直接影響β細胞增生的可能性,然後進一步利用基因微矩陣(DNA microarray)分析了和代謝有關器官的基因表現,發現有一個基因在第二型糖尿病小鼠的肝臟與白脂肪中大量表現,並且會表達一個能被細胞釋放的蛋白。更令人驚奇的是,在小鼠的肝臟中外加表達這個蛋白,可以促進胰島β細胞的分裂增生和胰島素的分泌,而且能有效調節血糖和葡萄糖耐受能力(glucose tolerance)。於是論文作者將這個神奇的蛋白取名為Betatrophin(胰島β細胞滋養因子)。

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這個革命性的發現,受到Cell期刊肯定,加上哈佛校方的宣傳和眾多媒體爭相報導,不但科學從業者熱烈討論,數以千百計的糖尿病患者也紛紛透過各種管道,詢問這個可能徹底治癒糖尿病的「靈藥」。當然,也吸引了許多投資客與生技製藥業的目光……

但是,很可惜現實不是童話

2014年底,雷傑納隆(Regeneron)藥廠掌管代謝研究的格羅馬達(Jesper Gromada) 與其團隊, 在Cell期刊上刊登了一篇打臉莫爾頓的論文。文中先餵食小鼠高脂飼料以誘發第二型糖尿病,然後檢測野生型小鼠和Betatrophin基因剔除小鼠,胰島β細胞的增生能力。實驗結果證明,Betatrophin 基因剔除小鼠β細胞的增生能力,和野生型小鼠沒有區別。再來作者利用原本莫爾頓實驗室使用的短肽S961,在野生型與Betatrophin基因剔除小鼠上引發第二型糖尿病,測試不同糖尿病模型是否導致不一樣的結果。很不幸的,還是沒有發現這兩個基因型的小鼠,在β細胞的增生上有任何差異。結合上述兩個實驗,得到的結論是Betatrophin對β細胞增生並不是必要條件

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生命生存則水存在為真,但水存在則生命生存為假(還有陽光跟空氣阿!)。我們可以說,生命生存為水存在的「充分非必要條件」,而水存在為生命生存的「必要非充分條件」。而上述「Betatrophin對β細胞增生並不是必要條件」,是β細胞增生為Betatrophin「充分非必要條件」,意即,除了Betatrophin外,還有其他因素影響β細胞增生,但是後面的實驗結果似乎並不支持Betarophine是「充分非必要條件」。 Source: Pixabay

更慘的是,作者在野生型和Betatrophin基因剔除小鼠的肝臟中外加Betatrophin蛋白,發現對β細胞增生、血糖調節、胰島素分泌以及葡萄糖耐受能力,居然一點功效也沒有!這個結果顯示,Betatrophin對β細胞增生連充分條件都不是,雷傑納隆團隊完全無法重複莫爾頓實驗室在2013年所發表的結果,Betatrophin這個靈藥一下被打回不起眼的原名:ANGPTL8(類血管生成素8號)。

緊鄰著雷傑納隆團隊發表的Cell期刊論文旁邊,其實有莫爾頓實驗室發表的更正聲明。他們首先重複了之前在肝臟中表達Betatrophin的實驗,並大大增加了樣本數(從原本的7隻到目前的52隻),計量後發現,外加的Betatrophin對胰島β細胞的增長只有非常細微的幫助(卻可以對胰島素的分泌有明顯的助益?)。而同時他們也承認,剔除Betatrophin基因並不會減少小鼠在第二型糖尿病病程初期β 細胞的增長……

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「七隻小鼠的數據」為什麼你相信了?

從上述事件,我們能得到什麼訊息?又要怎麼去深辨其中的玄機呢?

第一,當我們在科學期刊上閱讀到一個「劃時代」、「革命性」發現的標題時,請先保持一種理性分析的心態,從頭到尾檢測文章中的實驗數據,是否足以撐得起作者的敘述與結論。在Betatrophin的事件中,原本Cell期刊論文裡最關鍵的活體實驗,其實只用了區區7隻小鼠,其中的4隻並沒有任何作用,顯示出的統計差異是源於另外3隻小鼠的樂透效應(Jackpot Effect),所以當樣本數增加到52隻之後,真正可能有生理意義的數據才顯露出來。

再者, 以Cell這樣一個頂尖期刊, 不管是編輯或是審稿者都不該不了解「充分且必要條件」的重要性,但Betatrophin的原始論文裡, 就是少了這麼一個用Betatrophin基因剔除小鼠來顯露必要條件的實驗,不知是否是作者的光環太過耀眼,屏蔽了編輯和審稿者實事求是的審核標竿。

第二,當我們從新聞媒體或網路上聽聞一個科技或醫藥新知,在廣泛轉發親朋好友之前,請盡量查明消息的出處以及相關的科學文章。在網路發達、新聞氾濫的當今社會,有太多良莠不齊的媒介能傳播不實甚至有害的消息,也有太多的假專家或有心人士署名一些似是而非的資訊。網路消息這把雙面刃,怎麼使用得當,對網路普及率這麼高的臺灣民眾來說,的確是一門不簡單的課題。

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最後強調,希望各位讀者在閱讀吸收所謂的科技新知時,請多重視資訊中的立論、證據與邏輯性,做出您個人理性的判斷,當然,受審視的也包括您現在正在讀的這篇評論。

參考文獻
1. Yi, P., Park, J. S. and Melton, D. A., Betatrophin: a hormone that controls pancreatic β cell proliferation, Cell, Vol. 153: 747-58, 2013.
2. Gusarova, V., Alexa, C. A., Na, E. et al., ANGPTL8/betatrophin does not control pancreatic beta cell expansion, Cell, Vol. 159: 691-6, 2014.
3. Yi, P., Park, J. S. and Melton, D. A., Perspectives on the activities of ANGPTL8/betatrophin, Cell, Vol. 159: 467-8, 2014.

201510本文選自《科學月刊》2015年10月號

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科學月刊_96
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非營利性質的《科學月刊》創刊於1970年,自創刊以來始終致力於科學普及工作;我們相信,提供一份正確而完整的科學知識,就是回饋給讀者最好的品質保證。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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替晶片打造數學工具的喬治.布爾(George Boole)
數感實驗室_96
・2024/06/01 ・561字 ・閱讀時間約 1 分鐘

本文由 國立臺灣師範大學 委託,泛科學企劃執行。 

煮湯時看到調理包背面寫著「加水且加入鹽巴或味精,就大功告成了」。

這句話該怎麼解讀呢?邏輯思維好的人可能很快就能反應過來,意思是加水是必須的,鹽巴和味精至少要加一個。當然,兩者都加也行,但似乎不太健康。

你可能會說:「煮湯時誰會想那麼多?這太哲學了!」其實,19 世紀有位數學家將邏輯建立在數學而非哲學之上,他的貢獻深深影響了現代電腦的運算。他就是我們今天的主角——喬治.布爾(George Boole)。

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在工作會議中,清晰的邏輯思維能幫助我們有條理地表達觀點,並迅速理解他人的意見;程式設計中,邏輯是核心,透過布林代數和邏輯運算,電腦能根據條件執行不同的任務,在智慧家電中利用邏輯閘判斷多個輸入條件來控制輸出結果。

因此,布爾提出的這一套邏輯思維與布林代數,不僅在學術領域至關重要,更是日常生活中不可或缺的工具。

更多、更完整的內容,歡迎上數感實驗室 Numeracy Lab 的 youtube 頻道觀看完整影片,並開啟訂閱獲得更多有趣的資訊!

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數感實驗室_96
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數感實驗室的宗旨是讓社會大眾「看見數學」。 數感實驗室於 2016 年 4 月成立 Facebook 粉絲頁,迄今超過 44,000 位粉絲追蹤。每天發布一則數學文章,內容包括介紹數學新知、生活中的數學應用、或是數學和文學、藝術等跨領域結合的議題。 詳見網站:http://numeracy.club/ 粉絲專頁:https://www.facebook.com/pg/numeracylab/