為什麼燒燙傷容易被細菌感染？或許是腸內細菌的背叛

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

喜出望外

海中糟粕化為盎然綠意

這個星球現在仰仗光合作用運轉。

──史緹耶可．戈盧比奇（Stjepko Golubic）

四十億年前，地球的陸塊相當單調，黑色、褐色、灰色的岩石上一片荒蕪，火山朝著無氧的大氣噴發毒素，人類乘坐時光機回到那時間點會立刻窒息。當時地球上僅有的生命形態是細菌，以及比英文句號還小得多的單細胞生物。然而若往前快轉幾十億年，來到距今僅三億五千萬年前後，會發現大氣中氧含量接近人類已經習慣了的百分之二十一，這是個很奢華的數字。

那個年代，海洋中滿是巨大生物四處洄游，植物入侵陸地並為人類的演化鋪路。地球從無法居住的荒土蛻變為藍綠色的生命樂園，這麼戲劇性的轉折是什麼力量在背後推動？

種種因素之中有一項特別醒目：直到一九六〇年代人類才開始意識到光合作用的力量不下於各種地質學事件，改造這顆星球的手段神祕且驚奇，非常難以想像。

改造過程中，光合作用或許曾經引發大規模生物滅絕。科學家一度認為其威力能夠與核戰浩劫相提並論，使這顆行星被寒冰覆蓋化作巨型雪球。但同時光合作用又輔助、甚至促成「不可能」的演化捷徑，進而提高生命多樣性，最終使植物甚至人類得以存在。科學家如何研究太古時代的自然變動？而光合作用又如何將地球鬧得天翻地覆？

疊層石背後的生命故事

十九世紀末期，有人找到能夠追溯光合作用悠久歷史的第一條線索。那時候沒有任何證據指向距今大約五億五千萬年的寒武紀之前有生命存在，然而一八八二年冬天美國大峽谷深處名叫查爾斯．沃爾科特（Charles Walcott）的岩石收藏家改變了一切，後來還當上史密森尼學會的主席。

沃爾科特的故鄉是化石天堂紐約州由提卡市（Utica）。小時候他生得瘦瘦高高，喜歡在父母的農場以及附近未來岳父擁有的採石場內找化石，十八歲離開校園之後先去五金行當店員，卻自己閱讀教科書、研究化石並撰寫論文、與著名地質學家通信來維繫心中熱情。他曾經蒐集古代海洋生物三葉蟲的化石標本，品質在全世界而言也是數一數二，後來慷慨出售給了哈佛大學。

沃爾科特的勘探技巧十分高明，也藉此就職於新成立的美國地質調查局。一八八二年十一月，地質調查局局長、同時自己也是探險家的約翰．威斯利．鮑威爾（John Wesley Powell）要求沃爾科特勘測迄今為止無法進入的大峽谷深處。

鮑威爾之前嘗試過，但只能乘坐小木舟趁漂流時稍微觀察最底層岩石，後來他就在偶爾有「刺骨寒霧、雪花飛旋」的地方紮營監督，帶人修建一條從峽谷邊緣延伸到下方三千英尺（約九百一十四公尺）處溫暖地帶的陡峭馬徑，並且讓時年三十三歲的沃爾科特帶著三名工人和足夠支撐三個月的食物、九匹上鞍的騾子沿著那條臨時小徑進入谷底。

「高原之後就會積滿雪，」鮑威爾告訴他：「春天之前你和搬運工無法離開峽谷。希望這段時間裡，你能好好研究地層序列，盡量收集化石。祝好運！」

對沃爾科特而言，這是千載難逢的機會。他已經發現一些已知的最古老化石，例如神似甲殼類但奇形怪狀的三葉蟲。此外，達爾文發表《物種起源》不過四十年前，但因為缺乏最原始的動植物或細菌化石而遭到很多抨擊。批評者仗著沒有化石這點堅稱所有物種都是神造，懷疑論者也要求達爾文證明古代有過更單純的生物，可惜他只能委婉表示若生物體很小就不容易留下化石，希望有朝一日會出現。

充滿驚喜的山谷

沃爾科特深知達爾文的窘境。他沿著陡峭原始小徑下降到幾乎沒有生命跡象的大峽谷谷底，然後用心觀察周遭環境。山谷、懸崖，除了石頭還是石頭，但這一隅紅色天地很得他喜愛，不過同行的化石收集家、廚師和馱獸管理員就未必能夠分享那份悸動了。

他們沿著八百英尺（約兩百四十四公尺）峭壁吃力前行，其中一段就是現在的南科維山徑（NankoweapTrail），一般認為是大峽谷裡最危險的路線，河流地形坡陡水急即使沿岸也難以行走，有時候不得不自己開路以求深入。後來一頭騾子死亡、另外兩頭受傷。旅程中至少一次，沃爾科特筆中的墨水結凍了，但又必須在篝火邊融冰為水給騾子飲用。但最可怕的其實是死寂與孤獨，才三個星期就導致那位化石收集家夥伴憂鬱求去。但沃爾科特不同，能來到谷底他太興奮了，堅持了七十二天才踏上歸途。

有一天他爬上爬下，對部分岩石中層層線條感到好奇，乍看很像切開的包心菜。這些圖案極不尋常，所以沃爾科特認定是生物，後來將其命名為藍綠菌（最初曾視為藻類）。他還聯想到自己在紐約州看過來自寒武紀時期的類似化石，取「隱含生命」的含義命名為隱藻化石（Cryptozoön）。然而大峽谷的情況有點不同，這些化石明顯可見，卻又位於更古老的岩層內，因此歷史比任何其他已發現的化石都久遠。

沃爾科特後來在蒙大拿州等地持續發現同樣古老的隱藻化石，接著其他古生物學家也在前寒武紀岩石內察覺到疑似化石的特殊圖案，種種線索指向最原始生命形式的證據可能保存在寒武紀前的石頭裡。即便如此懷疑論調不斷，尤其某個長期存在爭議的標本被證明了並非化石，而是火山石灰岩經過壓力和高溫形成獨特的礦物沉積。

隱藻化石的爭議：解鎖前寒武紀生命的證據

一九三〇年代，沃爾科特去世的四年後，劍橋大學最具影響力的古植物學家蘇厄德（Albert Charles Seward）決定加入辯論，卻在後來被古生物學家肖普夫（William Schopf）形容是「讓煮熟的鴨子飛了」。蘇厄德在史稱「隱藻化石爭議」的事件中嚴格審視前寒武紀化石證據，得出結論認為這完全是一廂情願，所謂的化石與現存物種之間沒有明顯關係，大型結構並未顯示出由較小細胞組成的特徵。

他主張沃爾科特在隱藻化石找到的環狀圖案可能是海底富含鈣質的淤泥沉積，人類本來就不該期望細菌這樣微小的生物會被保存在化石，最後又語重心長告誡科學家：有些尋找化石的人太過一頭熱，他們宣稱找到特別古老的標本時不能輕信。

地位如此卓著的人物提出警告，導致地質學家不願再從岩石尋找距今約五億年以上的化石，畢竟找到的機率幾乎等於零。久而久之許多人認定了生命在地球上的歷史很短，這顆星球的前面四十億年、其歷史的九成之中根本沒有生命存在。微生物學家史緹耶可．戈盧比奇指出許多科學家以「前寒武紀」一詞指稱生命尚未問世的太古時期，其實這是陷入「現有工具檢測不到就代表不存在」的思考偏誤，將缺乏證據直接視為否定證據了。

時間來到二十年後的一九五〇年代中期，澳洲年輕研究生布萊恩．洛根（Brian Logan）隨地質學教授菲利普．普萊福德（Philip Playford）探索了位置偏遠的鯊魚灣，也就是澳洲西北海岸一片孤立的鹹水潟湖。站在這兒的海灘，淺藍色海水退潮時會露出如夢似幻的奇景：數百顆三英尺（約九十一公分）高的圓柱狀岩石林立，彼此間距很小，彷彿堅硬粗糙如石塊的蘑菇聚集叢生。

兩人詳細調查了這片怪異石陣，然後意識到理解沃爾科特隱藻化石的關鍵。眼前這些不僅是活化石，還能回答一個經典謎語：什麼東西既死又活？石頭表面曾經活著，是藍綠菌累積起來形成網罩般的構造。海水進出時，這層菌網會捕捉沉積物。而藍綠菌死亡後，沉積物固定在原位如海綿狀的石塔，於是又有新的細菌附著其上、形成新的一層網罩。

細菌以同樣方式在太古海洋中創造出沃爾科特的隱藻化石，現在稱為疊層石，語源是希臘文stroma（層）和lithos（岩）。目前只有鯊魚灣等少數幾個地方能找到疊層石，環境對其他多數生物過於鹹澀無法生存。但另一方面，已經化石化的古老疊層石則在世界各地皆有發現。

澳洲地質學家偶然發現還活著的疊層石，同時美國兩位地質學家史坦利．泰勒（Stanley Tyler）和埃爾索．巴洪（Elso Barghoorn）也宣布找到了蘇厄德口中不存在的化石標本，其中微生物有單細胞也有多細胞，藍綠菌絲也包括在內，而且這些化石都有大約二十億年歷史。「許多人很震驚的，」戈盧比奇表示：「原本以為生命在寒武紀才爆發，之前什麼都沒有。寒武紀應該是起點才對。」但現在普遍接受最古老的疊層石化石上微生物活在三十五億年前，依舊是地球誕生的十億年之後。達爾文和沃爾科特應該很欣慰。

哪種細菌造出最古老的疊層石？無法確定是已經會行光合作用的藍綠菌，抑或是它們的祖先。不過藍綠菌至少二十四億年前已經存在於海洋。

——本文摘自《你的身體怎麼來的？從大霹靂到昨日晚餐，解密人體原子的故事》，2025 年 01 月，商周出版，未經同意請勿轉載。

• 作者／照護線上編輯部
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當私密處的菌叢失去平衡，或是受到感染，會導致陰道發炎，並引發一些症狀。例如在覺得私密處會癢，有些刺激不舒服感；發現陰道分泌物的顏色或氣味改變了，變得難聞，分泌物的量變多或變得濃稠；在尿尿或性行為時更是不舒服，有時還會有輕微的出血。

最常見的三大感染性陰道炎分別是念珠菌陰道炎、細菌性陰道炎、及滴蟲陰道炎，由於致病菌不同，各有不同的特徵與治療方法。我們分別來看看：

癢癢為哪樁？三大感染性陰道炎

• 念珠菌陰道炎（Candida vaginitis）

念珠菌（Candida albican）是皮膚上常見的黴菌，但容易在一些溫暖濕熱處，像是口腔內、腋下或腹股溝的皮膚皺褶、以及私密初造成感染。在一些免疫功能不佳的人身上，或是使用從尿液排出糖分的藥物時，就可能會演變成會陰部的感染。

念珠菌陰道炎患者的主要症狀是癢，而且會發現陰道有厚厚的乾酪狀分泌物，雖然沒有臭味但看起來比較濃稠；雖然念珠菌會讓陰道發炎，但這時陰道的酸鹼值界在正常的弱酸性，約3.8到4.5之間。若取樣則可以看到假菌絲。需要用抗黴菌藥治療。

• 細菌性陰道炎（Bacterial vaginosis）

最常見的陰道炎就是細菌性陰道炎，這是起因於陰道正常菌叢的平衡被打亂了，所以通常陰道內沒有真正出現組織的發炎。性行為活躍的女性比較容易出現細菌性陰道炎，但就算沒有性行為，也會有菌叢失去平衡的狀況，也會讓人罹患細菌性陰道炎。

患者會出現水水的陰道分泌物，帶有淡淡的灰白色，而且有魚腥臭味，尤其這種不好的氣味會在性行為後益加明顯。取樣檢查的話，會發現陰道酸鹼值升高，大於4.5。細胞周邊有許多小小的細菌（Gardnerella vaginalis），我們稱為「線索細胞（clue cell）」；用氫氧化鉀檢驗的時候會有胺味。確診後需要用抗生素治療，但經常復發。

• 滴蟲陰道炎（Trichomoniasis）

陰道滴蟲（Trichomonas vaginalis）是由性行為感染到的其中一種寄生蟲。樣貌是單一細胞，帶有活動鞭毛。感染陰道滴蟲的男性會在其泌尿道長著陰道滴蟲，但通常不會有什麼症狀，萬一藉由性行為傳染到女性身上時，就會造成陰道發炎，並增加其他性病傳染的機率。

患者的分泌物水水的，但帶有泡泡，顏色是黃綠色，並帶有惡臭。這時患者的陰道發炎，酸鹼值升高，大於4.5。取樣可以看到正在活動的陰道滴蟲。確診後需要用抗生素治療，而且務必同時治療性伴侶。

癢癢好可怕，我該怎麼辦？

• 先不要泡澡、泡湯
• 平常穿著棉質的底褲，避免穿著緊繃悶熱的褲子
• 不要經常自行沖洗陰道，破壞正常菌叢
• 上廁所完的擦拭由前至後，絕對不能由後往前
• 不要用各種會造成局部刺激的物品，像是添加香氛的衛生棉，或是替私密處磨砂等
• 減少性伴侶數目，並使用保險套

癢癢好害羞，何時該看醫師？

如果你覺得私密處癢癢，有點不舒服，又遲疑著究竟是不是該就診檢查，以下是你可以參考看看的準則。若有以下狀況，最好還是就醫檢查：

• 異味明顯，分泌物多
• 過去從來沒有這樣的狀況過
• 自己曾在藥房取藥治療，卻沒有改善
• 除了私密處不舒服外，還會下腹痛，或甚至有發燒
• 本身有多重性伴侶，或是剛換新的性伴侶，要考慮是不是有罹患性病的可能

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細菌感染是燒燙傷患者的噩夢。傳統的理論認為，人體失去了皮膚的屏障，使得環境和醫療器械上的細菌大舉入侵，再隨著血液感染全身，最終惡化成敗血症。

你也有份嗎？腸道菌

今年7月，美國喬治亞健康科學大學（Georgia Regents University）的Zachary M. Earley學者團隊，提出了嶄新的觀點，認為肆虐在傷者們體內的細菌並非是外界的入侵者，而是體內平常與我們和平共存的腸道菌，趁著宿主虛弱大舉反叛，全面襲擊的後果 [1]。

口腔是人體裡少數能接觸到外界的開口，而吃飯時都會順便把細菌吃進肚子裡，如果細菌穿越腸壁進入人體，那可就糟了，那人體是怎麼預防的呢？細菌跟人類一樣，有著許多的族群，其中有致病的害菌，也有抑制害菌的益生菌，而腸道像是運作良好的城市，害菌和益生菌維持一定的比例。而對細菌來說，腸壁是個難以穿越的圍牆，有著良好的屏蔽性，許多的蛋白質（如：tight junction）填補了任何可能讓細菌突破的縫隙，避免細菌穿越腸壁進入人體。

而嚴重的燒傷會損害全身所有的器官，即便遠離皮膚的腸道。嚴重的燒燙傷會引起劇烈的發炎反應，風暴般的白血球和發炎物質奔襲全身，所到之處無不摧枯拉朽。暴增的發炎物質刺激腸道血管，血管猛然地收縮，接續的反應如骨牌效應似地引發，小腸細胞紛紛死亡，平時無堅不催的腸壁，也隨著細胞失去生命後跟著倒下。更糟的是，小腸細胞的屍體成了滋養細菌的食物，遍地的細胞殘屍和劇變的環境，也牽動了害菌和益生菌族群間的變化 [2, 3]。

為了證明上述的故事，Zachary M. Earley等人和芝加哥洛約拉大學醫學中心（Loyola University Medical Center）合作，分別取得燒燙傷者的糞便樣本，並萃取樣品內細菌的DNA和RNA，藉此分析傷患的腸道菌落。而燒燙傷者分為二組，嚴重燒燙傷組的4名患者，其燒傷面積為25%；32%；44%；57%，分別在傷後5-17天進行多次採樣。控制組的8名患者燒傷的面積，皆小於10%。

結果猶如研究員們當初的假設，有三種細菌的比例在兩組燒燙傷者體內有明顯的差異。其中腸道菌科，嚴重燒燙傷組的31.9%，遠高於控制組的0.5%。而腸道菌科是普遍導致院內感染的兇手（如志賀菌/Shigella及克雷白氏桿菌/Klebsiella），研究員也因此證明，在嚴重燒燙傷患者的腸道中，有致命的細菌在傷後迅速的崛起。

除了人體的結果，研究員也設計了動物實驗。研究員餵食帶有綠色螢光的微粒，居然在實驗組的動物血液裡偵測到隱隱的綠光，而原本應該無菌的小腸淋巴結（mesenteric lymph nodes），在經歷嚴重燒燙傷後，卻培養出了細菌。長滿菌落的培養皿顯示了經歷了重大浩劫的小腸，昔日保護身體的銅牆鐵壁，如今就只剩下殘垣斷瓦了（結果顯示屏蔽性降低了約30%）。

在該研究的文末，研究員認為若能確定腸道細菌才是導致敗血症的主要兇嫌，或許可使用細菌界的「自然生態工法」，引入益生菌改變腸道的菌落組成，以益生菌的數量優勢來壓制有害菌。

筆者的感慨：燒燙傷真的是非常難以應付，上文提及的4名嚴重燒燙傷的傷者，最終只有燒傷面積最小的傷者存活，其餘皆在研究期間因敗血症而離世，令人感到五味雜陳。願台灣的醫者、傷者及家屬朋友們，一日比一日更有勇氣面對未來。

註：嚴重燒傷的患者若死亡，約75%的死因是因為細菌感染而致命的 [4]。

參考文獻

1. Zachary M. Earley, Suhail Akhtar, Stefan J. Green, Ankur Naqib, Omair Khan, Abigail R. Cannon, Adam M. Hammer, Niya L. Morris, Xiaoling Li, Joshua M. Eberhardt, Richard L Gamelli, Richard H. Kennedy, Mashkoor A. Choudhry (2015) Burn Injury Alters the Intestinal Microbiome and Increases Gut Permeability and Bacterial Translocation. PLoS ONE, DOI: 10.1371/journal.pone.0129996
2. Mingzhang Guo, Sarah Y. Yuan, Chongxiu Sun, Bert J. Frederich, Qiang Shen, Danielle L. McLean, and Mack H. Wu (2013) Role of Non-muscle Myosin Light Chain Kinase in Neutrophil-mediated Intestinal Barrier Dysfunction During Thermal Injury. Shock. 38(4), 436-443
3. Magnotti LJ, Deitch EA. (2005) Burns, bacterial translocation, gut barrier function, and failure. Journal of Burn Care & Research 26, 383–391. DOI: 10.1097/01.bcr.0000176878.79267.e8
4. Church D, Elsayed S, Reid O, Winston B, Lindsay R. (2006) Burn wound infections. Clinical Microbiology Reviews 19, 403–434. DOI: 10.1128/cmr.19.2.403-434.2006