塵爆效應：為何傷這麼大，還要繼續罵？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

文／何翰蓁｜慈濟大學醫學系解剖學科副教授。熱愛形態學，以研究精子細胞內各胞器變化開啟研究生涯，目前觀察對象小至細菌，大至人體。著有《我的十堂大體解剖課》。

電子顯微鏡的世界只有黑白？

顯微鏡的發明，讓我們得以觀察人眼難以分辨的微小世界。光學顯微鏡以可見光成像，好處是可以利用不同顏色的染劑讓組織不同結構呈現不同顏色，人眼容易判別；缺點則是解像力有限，小於 0.2 微米的構造，細節難以清楚在顯微鏡下呈現。電子顯微鏡以電子成像，好處是解像力至少比光學顯微鏡好上 1000 倍，奈米等級的構造能清晰辨識；缺點則是電子顯微鏡下的世界只有黑白。

因為利用電子成像，偏偏人眼無法接收電子訊號，於是電子顯微鏡的設計中，需要將電子訊號轉換成人眼可接收的光訊號，我們才能觀察到樣本在電子束照射下呈現出來的影像。只是，電子訊號轉換成光訊號時，單純以光強度顯示差異：較多電子訊號的地方較亮，較少電子訊號的地方較暗，也因此，影像通常以灰階、也就是黑白的方式呈現。

黑白與彩色影像在細胞或胞器形態的研究上或許沒有太大的差別，例如：雙凹圓盤狀的紅血球不會因為顏色不同而呈現不同形狀。然而，光學顯微鏡的一大利器是可以配合不同顏色染劑的使用，藉由色彩的輔助使得不同構造間的區別變得容易許多，同時也使得光學顯微鏡下的世界繽紛多彩。

近年來螢光蛋白的發現與改良，更增添了光學顯微鏡應用的廣度與深度。例如：利用免疫螢光技術標定細胞內特定的分子，或將特定蛋白質基因序列前加上螢光蛋白的序列，不止能觀察蛋白質在細胞內分佈的情形，甚至還能以螢光追蹤該蛋白質的動態。尤其螢光染劑有多種不同顏色，使我們得以在同一切片下同時標定，並觀察多種帶有不同色彩訊號的蛋白質。

魚與熊掌能否兼得？

然而，光學顯微鏡的解像力有限，即使有了螢光的輔助，很多時候還是必須借助電子顯微鏡，才能釐清發出螢光的區域到底有什麼細微結構，或發生什麼變化。「如果電子顯微鏡能像光學顯微鏡那樣，可以同時觀察、分別出不同的螢光，那該有多好！」這是許多研究人員都曾有的願望，雖然大家也都清楚電子顯微鏡下看不到可見光的顏色，切片雖然也可透過染色增加對比，但染的是重金屬染劑，藉由蛋白質或核酸等物質與重金屬結合後，產生深染黑灰色的電子緻密區（electron-dense），以便和背景等淡染灰白色的電子透明區（electron-lucent）做區隔。

2016 年去世的錢永健博士以他在螢光蛋白的研發及對相關領域的重要貢獻，於 2008 年獲得了諾貝爾化學獎，他的研究團隊除了擴增螢光在不同技術的應用上，也試圖找出能在電子顯微鏡下觀察螢光的方式，目的除了希望以高解像力的電子顯微鏡進一步確認光學顯微鏡下的發現，更希望能使電子顯微鏡下的影像也呈現不同顏色，使研究人員能更加清楚的辨識不同結構。

馬蘭托（Robert Maranto）是第一個成功在電子顯微鏡下觀察到螢光分子的科學家。早在 1982 年，他率先在光學顯微鏡下觀察注射了螢光黃（Lucifer yellow）染劑的神經細胞，接著將切片浸泡在含二氨基聯苯胺（diaminobenzidine, DAB）的溶液中，並以藍光照射切片，被激發的螢光黃分子釋出自由基促使 DAB 氧化，由於氧化的 DAB 形成的沉澱物可以與重金屬鋨酸結合，因此成功在電子顯微鏡下看到原本螢光黃所在區域出現許多電子緻密的沉澱物。

依據此原理，包含錢永健博士在內的許多研究團隊在接下來的數年間不斷改良此技術，於是有了分子更小、更容易注射到細胞內的螢光染劑；也開發出光氧化後能產生更多沉澱物的螢光染劑等，使螢光轉換成電子緻密沉澱物的效率更好，間接達成在電子顯微鏡下觀察螢光的願望。

新技術遇上的困難

可是，不同顏色的螢光在轉換成電子緻密沉澱物後，基本上全變成黑色，無法區別。前面提過，光學顯微鏡的一大優勢是能在同一切片上，以不同螢光顏色區別不同分子或構造，這在電子顯微鏡下相對困難。雖然在電子顯微鏡下也有辦法標定及觀察特定分子，利用免疫標定，使帶有黃金顆粒的抗體與標定分子結合上，因為黃金顆粒電子密度高，容易在電子顯微鏡下觀察到，加上可以選擇特定不同大小的黃金顆粒，所以要同時在一片切片上標定兩種以上分子，技術上也是可行的。

然而，攜帶黃金顆粒的抗體分子較大，在已固定的細胞或組織間滲透效果不好，限制了使用的範圍。雖然這問題可以改用上述氧化 DAB 產生電子緻密產物的方式解決，也就是讓抗體帶有可氧化 DAB 的染劑或酵素，或是直接以基因轉殖方式，使欲觀察的蛋白質與螢光蛋白結合，這些方法解決了大分子不易滲透的問題，但是原來電子顯微鏡下的影像就是黑白，沉積的產物也是黑色，反而增加了辨識的難度。

替細胞「染色」的新解答— 鑭系元素

去（2016）年 11 月由錢永健博士研究團隊發表在 Cell Chemical Biology 的文章，則提供了解決方式。研究團隊合成了帶有特定鑭系元素的 DAB，如鑭–DAB、鈰–DAB、鐠–DAB 等，以專一性螢光染劑滲透或基因轉殖方式，讓欲觀察的細胞內結構或蛋白質帶有不同的螢光，接著在螢光顯微鏡下，先激發第一種螢光，加入第一種帶鑭系元素的 DAB，使沉澱產物中有第一種鑭系元素；適當的去除未反應物後，再激發第二種螢光，加入第二種帶鑭系元素的 DAB，使沉澱物中有第二種鑭系元素沉積。

反應後的切片依電子顯微鏡樣本製備方式處理後，在一般穿透式電子顯微鏡下，可以觀察細胞內細微的各式結構，但此時不管何種帶鑭系元素的 DAB 產物，在顯微鏡下還是不容易和其他深染構造區分。作者接著以加裝了「電子能量損失能譜儀（Electron energy loss spectroscopy, EELS）」的電子顯微鏡觀察樣本，分析切片中兩種鑭系元素訊號分別出自何處，得到兩種元素的分佈圖，最後將傳統電子顯微鏡影像與兩種鑭系元素分佈圖於繪圖軟體中重疊在一起，並為元素分佈圖套色，使各自帶有不同顏色，如綠色代表鑭，紅色代表鈰，於是得到黑白的電子顯微鏡照片上有綠色和紅色等色彩的呈現。

作者選擇鑭系元素有幾個原因，一是他們都是重金屬，在 EELS 元素分析下訊號容易辨識，另一個則是在 DAB 氧化時易一起形成沉澱且不易流失。嚴格說來，作者並非直接在電子顯微鏡下看到彩色的影像，畢竟成像的還是電子，不是光子。不過本篇文章採用的技術，讓我們可以先利用光學顯微鏡及螢光蛋白科技等優勢，觀察大範圍組織獲得較整體的概念，再藉由電子顯微鏡的高解析度了解奈米層級的結構，同時對標定的分子在細胞內的分佈狀況或交互作用，能藉由顏色的呈現更清楚的與背景影像區別，這對未來細胞顯微結構及分子分佈與功能的研究開啟了另一種可能性。

〈本文選自《科學月刊》2017年3月號〉

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八仙塵爆發生至今，網路上開始出現一些討論，其中有一部分是責難傷者，像是「如果是我，才不會去參加這種活動，根本玩命！」、「主辦單位沒腦、參加的人更沒腦！」等等，另一部分則是家屬質疑醫療、責怪救人不力。雖然，大多數這類的留言下面就會有其他人回應，希望留言者能將心比心，畢竟已經傷這麼大，我們需要的不是罵，而是互相同理(同理不等於同情，也不等於認同，你可以試著了解對方的感受，但不一定要認同他們的行為)。

只是，為什麼這些塵爆酸民要責難傷者？為什麼家屬明明知道警消醫護都很用心、好幾夜沒闔眼了，還要怪他們第一時間處置不當？真的只是他們沒有同理心嗎？還是他們可以從責難中獲得什麼？

責怪受害者效應

或許有很多理由，但如果從內外團體（in-group / out-group）的角度來看，我們經常會覺得自己的團體（學校、朋友群、性別、年齡群）比較好，其他團體比較糟，這就是「外團體貶損效應」（Outgroup derogation）[1]。例如，有些人會覺得「怎麼會去參加這種活動！」、「還好我不是Party咖」「像我就一定不會去……」，是因為這樣想能感覺到自己是安全的。

這就是典型的「責怪受害者」(victim blaming)心態[2]。當事情發生的時候，根據基本歸因偏誤（Fundamental Attribution Error）[3]我們會傾向將事情發生的原因歸因於受害者本身，認為那是他們自己的特質（沒有科學常識、不愛惜生命等等）造成。

這樣想有什麼好處呢？它可以維繫我們心中的「公平世界信念」（Just-world belief）[4-6]。我們大多數人對世界都抱持著一種「好人有好報，壞人有壞報」的想法，可是今天的受害者是跟你一樣的年輕人，這樣一來，我們的信念就受到挑戰了。於是你告訴自己：或許「他們」跟我不同，我才不會去參加這樣的活動！

只要這樣想，你就可以成功地把可能的傷害跟自己區隔開來了，獲得控制感和心理上的安全感。只是，在做這樣區隔的同時，你也一併區隔了人們最珍貴的兩種情感，同理和愛。

家屬責怪醫護，可能只是一種悲傷反應

此外，基本歸因偏誤同樣也發生在傷者家屬上，他們會傾向怪罪第一線的醫師、送診的病院以及急救人員，因為把病患的傷勢與不治歸咎於「鮮明而具體」的個人疏失（儘管可能根本沒有疏失），比起歸咎於抽象而飄渺的「政府放任醫療體系的崩壞」、「護理人力的流失」、「燒燙傷公式」更為容易。再加上家屬們都在走過嚴峻的悲傷與等待轉院的焦急過程，各種情緒、複雜與失落，更難讓他們好好靜下來理性地去想，或為第一線奮戰的醫療人員著想。

這些攻擊性的語言如「要不是當初送錯醫院」、「都是你們害我的孩子……」，很可能只是Kuber Ross指出的悲傷心理反應：「討價還價」或「憤怒」[9]。

如同諮商心理師葉北辰所說：「些說法並不是針對我們（醫護人員），而是來自於家屬的內在世界，他們的悲傷反應，他們的焦慮、憤怒、無語問蒼天！我們不用認同他們的負向言語，只需要看到這些對我們很有傷害性的語言，其實來自於家屬自己的受傷。」（引自：家屬的「送錯醫院說」也可能是一種悲傷反應）

媒體渲染與後見之明

這事件也反應了其它的心理現象，例如為什麼有些人總是事後才諸葛？在心理學上稱為「後見之明的偏誤」（hindsight bias）[7]，人們習慣總是在事後才說「我早就知道了！」

最後，部分媒體也用煽動的手法滿足我們滑臉書的三大需求[8]：

• 「情緒宣洩」：這就是為什麼有人在新聞下留言互罵、或罵媒體，有些只是藉機宣洩平常生活中對於其他事件的不滿與壓力（當然也有些的確是就事論事）。
• 「尋求刺激」：這也是為什麼媒體習慣貼爆炸、重傷的畫面賺點擊率，因為這真的會讓想尋求刺激的人想點下去看。
• 「扮演英雄」：當媒體渲染「傷者責怪醫療」時，很多人會跳出來叫不公平、或替辛苦的醫療人員說話（不過，這些問題的確需要被討論、被正視）。

姑且不論這些閱聽人、留言者行為背後的動機或對錯，媒體很精密的利用了人的心理需求，賺到點擊與討論數──但這些，卻可能是踩在傷者的疼痛上，並激起更多的憤怒。

綠豆薏仁的溫暖

想著想著，不知不覺變得更難過了起來。索性起身去巷口買綠豆薏仁冰。老闆娘一邊看著新聞轉播一邊問我：「你會去這種活動嗎？」

她一問完，我心想，老闆娘的問題根本早就預設好了答案，我只要說出「我才不會去」，她就會接「聰明！他們年輕人終究是年輕人，太衝動了！」或是「對阿，這種活動不去比較好」之類的。

但我真的仔細的想了一下，選擇這樣回答：「不一定耶，看有沒有人約吧。如果朋友邀、我腹肌又練好的話，可能還是會去吧。」這是我悶心自問最真誠的回答（畢竟我事前真的不知道塵爆的相關資訊，我相信一些人也是透過這次事件才更清楚的。），我心想等等可能要承受老闆娘的奚落「你怎麼一點常識都沒有阿」之類的，沒想到老闆娘說了一句讓十億人都驚呆的話！

老闆娘：「也是，很多事都很難說。」

回去的路上，我心裡升起一股小小的感動，因為她能同理我的同理。

我突然想起來，從前上社會心理學的時候，也是絕望地認為心理學只負責解釋，不負責解決的時候，當時的系主任跟我說了一段話：「其實還是有解的。減少外團體貶損、基本歸因謬誤的重要方法，就是把對方，也劃進『我們』的團體裡。我們都是人，挑戰這些偏誤不容易，但並不表示不可能。」

醫療、傷者、家屬、甚至承租場地的八仙經理與彩色趴的活動主辦人，都是島上的一份子，我們都可能犯錯，也都不希望這樣的悲劇發生。

在這次的事件中我也印證了她的話：劃進「我們」，不容易，不代表不可能。在這個人稱「集體失憶」的鬼島上，其實很多事情逐漸在悄悄地轉變中。從去年到今年發生這麼多重大傷害事件，媒體無止盡的煽動報導依舊[8]，儘管還是有些人在責備傷者、醫療人員、救災人員、政府政策，但還是有很大一群人，在提醒不要分享血腥畫面、在幫忙集氣、提供協助，還是有很多人跳出來，請大家停止責備。

在這麼重的傷害之後，我們還是能看到很多的愛，很多的希望。

或許，在這個時間點我們能做的有限，但是只要我們能用更多的柔軟和關懷，不去責難醫療、不去責怪傷者、甚至也同理家屬被情緒所覆蓋，這些難以承受的沈重就能漸漸被紓緩下來。

雖然，這可能是一條很長，很長的路。

我一直記得一個燒傷的孩子跟我說的一句話：「以前，我一直以為我是一個人。在傷害發生之後，我覺得全世界都背棄了我，很想乾脆去死一死。可是，你的出現是一種很奇妙的感覺，雖然很多事情已經不能改變，很多傷痕已經在那邊，但我發現，我不是一個人。光是這樣，就讓我更有勇氣，繼續咬著牙撐著，走下去。」*

延伸閱讀

1. Brewer, M.B., The Psychology of Prejudice: Ingroup Love and Outgroup Hate? Journal of Social Issues, 1999. 55(3): p. 429-444.
2. Janoff-Bulman, R., C. Timko, and L.L. Carli, Cognitive biases in blaming the victim. Journal of Experimental Social Psychology, 1985. 21(2): p. 161-177.
3. Jones, E.E. and V.A. Harris, The attribution of attitudes. Journal of Experimental Social Psychology, 1967. 3(1): p. 1-24.
4. Lerner, M.J. and D.T. Miller, Just world research and the attribution process: Looking back and ahead. Psychological bulletin, 1978. 85(5): p. 1030.
5. Hafer, C.L. and L. Begue, Experimental research on just-world theory: problems, developments, and future challenges. Psychological bulletin, 2005. 131(1): p. 128.
6. Furnham, A., Belief in a just world: Research progress over the past decade. Personality and individual differences, 2003. 34(5): p. 795-817.
7. Tversky, A. and D. Kahneman, Availability: A heuristic for judging frequency and probability. Cognitive psychology, 1973. 5(2): p. 207-232.
8. 陆时莉, 传媒暴力对青少年犯罪的影响及社会控制的心理分析. 青少年犯罪问题, 2006(2006年 04): p. 20-22+8.
9. Kübler-Ross, E., On Death and Dying. 1969, New York: Macmillan.

*基於保密原則，本案例經改寫與模糊，並不反映某一特定個案。