拔的不是獅子，而是自己的鬃毛：拔毛症

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

部分病人出現「特殊的偷竊行為，卻找不到任何理由或動機」。現在，偷竊症的案例遠少於強迫症，而相較於一般在商店中順手牽羊的小偷，偷竊症患者的年紀通常比較大，而且就像妥瑞氏症患者一樣，他們在偷竊前備感焦慮，偷竊後反而鬆了口氣。類似的疾患還有購物癖（或稱強迫購買症），它曾於一百年前短暫出現在精神醫學的教科書中。

另一項帶來極大困擾的衝動控制疾患是拔毛症。顧名思義，就是患者經常拔自己的頭髮，一旦到了東禿一塊、西禿一塊的地步，他們就會用假髮遮住。拔毛症患者所拔的通常是頭髮，但也有人偏好拔睫毛或陰毛，有些患者甚至完全沒察覺到自己的行為：一名因嚴重拔毛症而接受治療的男子，某次開車的時候低頭一看，赫然發現儀表板上竟然布滿自己的頭髮。有些患者則會吃毛髮：一名三十四歲的土耳其熟女連吃了十年的頭髮，最後醫生不得不動手術，取出塞滿她胃部的髮球。髮球一旦超過胃的負荷而被擠進腸道，就是醫師所說的「毛石腸梗阻症候群」，俗稱「長髮公主症候群」，名字源自格林童話《長髮公主》，但這個症狀可是會致命的。

還有一種疾患叫做「摳皮症」，患者不斷摳抓皮膚上的斑點、結痂等凸起或瑕疵，一天可以抓上好幾個小時，就連睡覺時也一樣。約有三分之一的摳皮症患者，甚至會吃掉自己摳下來的碎屑；部分患者還會用細針、大頭針、刮鬍刀和除針器等工具輔助。這些舉動都可能導致極為嚴重的後果。美國東部有名男子曾將患有摳皮症的妻子緊急送醫，因為他一回到家，看到妻子脖子上有個血淋淋的大傷口，看起來活像是彈孔，直覺以為她身受槍傷。

他的妻子聲稱脖子上有顆粉刺，動不動就會用指甲摳抓。那天，她拿了支鑷子來摳粉刺，甚至往皮膚下挖、深入皮下組織，最後碰到了肌肉；她用鑷子夾著自己的肉，一次又一次向下摳，差點就刺穿了頸動脈。萬一真的到了這種地步，她勢必會因失血過多而死亡。

這名女子是會計師，腦筋很好又口齒伶俐，各方面都十分正常，唯一的問題就是摳皮症。她對自己的皮膚外觀十分在意，簡直到了妄想的地步。她從四十四歲開始出現摳抓的毛病，而令她備感挫折的是，所有諮詢過的醫生都不了解她；對她來說，摳抓的動機並不是要傷害自己，而是要去除皮膚上的瑕疵。她會指著自己的臉，堅稱某塊皮膚有異狀，而且不承認自己有任何誇大；事實上，她身上所有的瑕疵，全都是自己狂抓腿部、手臂和臉部所留下的傷疤。

強迫症光譜上最令人煎熬的症狀，應當是「身體畸形恐懼症」。這個症狀會讓人過度在意外表的缺陷，通常是不滿意自己的樣子，但有時候是挑剔別人的容貌（所謂的「身體畸形恐懼投射症」）。這類患者的男女比例相當，多半是在意自己臉上或頭部的瑕疵，就算是一點點皺紋，他們都能當成難看無比的畸形。他們每天會花好幾個小時，強迫執行特定的儀式，可能是反覆檢查鏡中的自己，或者刻意上好幾層妝。這些患者多半認為自己外表的缺陷會嚇到其他人，有人甚至把自己關在家裡；即使出門，也要戴上假髮、帽子、墨鏡等配件，或是走路要維持特定姿勢；有些人只要經過商家或汽車的窗戶，就一定要照一下鏡子；還有人會把家裡所有的鏡子都蓋上毛巾。大部分患者都要再三確定自己外貌正常才能安心，且約有四分之一的患者會出現自殺的念頭。

不過，這種恐懼症並不新奇。早在一八九一年，義大利精神科醫師恩里科．摩瑟利就接手過類似病例，他說：「病人在日常生活中，會忽然萌生對身體畸形的恐懼，無論是說話、讀書或吃飯到一半，隨時隨地都可能出現這種念頭。」根據統計，目前約有一％至二％的人口罹患這種疾病。但是就跟強迫症一樣，患者本身羞於啟齒，再加上醫生不夠敏銳，導致診斷出來的病例比實際上要少。身體畸形恐懼症患者往往把真正的想法藏在心裡，因為怕別人會嗤之以鼻，批評他們虛榮或自戀；在臨床上，這些患者也比強迫症患者更容易被判定為妄想，因為他們較不會認知到自己的念頭或行為有多麼荒唐。

有人會把身體畸形恐懼症和「肢體健全認同障礙」混淆。所謂的肢體健全認同障礙，指的是身體健全的人覺得多了一隻手或一隻腳，因此會要求醫師幫自己截肢；如果醫師拒絕動手術，患者就會試著用斧頭、菜刀或自製的裁切器來完成心願。

如果腦袋浮現的擾人念頭跟外表無關，而是跟健康有關，那就有可能是「慮病症」。就像我們會形容某人「有點強迫症的傾向」，這個症狀也已經脫離了原本的臨床定義。許多人以為，慮病症患者就是對鼻塞和咳嗽等小毛病大驚小怪，或者一頭痛就擔心長了腦瘤。

這種症狀聽起來好像不嚴重—還讓人覺得有點蠢，但是真正的慮病症患者在日常生活中所受的煎熬，其實並不亞於強迫症患者：對罹病的焦慮轉變成執念，再用繁複冗長的強迫行為去壓抑。他們會自己量體溫、脈搏和血壓，反覆檢查自己的吞嚥能力、追蹤尿液和排便情況，並留意疑似癌症的腫塊。有些患者本來健健康康，但身體經過百般折騰後，反而出現變化或不適。他們也需要獲得別人的安撫才能放心，包括親朋好友、醫師、專家、醫院專線、網友等等。強迫症是源於內心的念頭，慮病症則沉溺在身體的感受，並將影響加以誇大。

厭食症和暴食症等飲食疾患，同樣有與強迫症明顯相同之處。重複出現的強烈念頭，迫使患者採取特定的行為模式來減少焦慮，譬如拒絕進食或吃個不停，隨之而來的就是催吐或劇烈運動等強迫行為。其中，刻意壓抑念頭似乎是關鍵所在。暴食症患者很厭惡自己的飲食習慣，努力克制卻不得要領，反而更容易出現暴食的行為。厭食症患者的執念和強迫行為則可能無關食物或體重，包括想把東西對稱排列等非理性的欲望。

本文摘自泛科學2015四月選書《停不下來的人：強迫症，與迷失在腦海中的真實人生》，究竟出版社出版。