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失落的一塊拼圖:發現連結腦與免疫系統的腦內淋巴管

動眼神經
・2015/06/10 ・1393字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 579 ・九年級

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維吉尼亞大學醫學院(University of Virginia School of Medicine)的研究團隊,發現一條直接連接大腦與免疫系統的淋巴管,這很可能改寫全球的教科書。

令人驚訝的是,這條淋巴管居然能逃過詳徹的全身淋巴系統偵測如此多年。這條特別的淋巴管,將補足過去淋巴系統於中樞神經系統中所缺失的一塊。此項發現的中樞神經淋巴系統,迫使過去神經免疫學的基礎假設要重新評估,並可能揭示與免疫系統障礙相關的神經炎、及阿茲海默症等退化性神經疾病的病因。

因為發現了腦有腦膜淋巴管,科學家可以像討論其他與周邊神經系統相連的組織一樣,從機制面上探討免疫相關的神經疾患。維吉尼亞大學腦免疫與神經膠細胞中心(UVA’s Center for Brain Immunology and Glia, BIG)主任Jonathan Kipnis教授說:「這項發現完全改變了我們看待神經與免疫的交互作用。之前我們一直認為它是深奧而無法進行研究的東西,但現在我們能夠很務實地從機制面來提問了。」

人體中的新發現

維吉尼亞大學神經科學系(UVA Department of Neuroscience)主任Kevin Lee教授對於Kipnis實驗室研究發現的第一個反應是:「他們即將改寫教科書!」他表示,中樞神經系統中從來就不曾存在淋巴系統,但很明顯地,這第一次非凡的觀察,將徹底改變人們看待中樞神經系統與免疫系統之間的關係。

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儘管Kipnis起初抱著懷疑的心態,不相信居然有人們從未注意到的結構存在在人體中。他們在發現那條淋巴管之後,做了許多研究以鞏固其研究發現。他說:「我以為這項發現早該在中世紀時結案,但很顯然並不是。」

image
左:傳統的淋巴系統圖;右:因應新發現而重新繪製的淋巴系統圖(credit: University of Virginia Health System)

藏得非常好

這項發現因為Kipnis實驗室中的Antoine Louveau博士後研究員而誕生。 Louveau發展了一種方法來把老鼠的腦膜(覆蓋在大腦上的薄膜)安放在一個切片上,以便以一個整體的方式來檢查。他們把腦膜固定在顱骨內,好讓組織能妥當地在其原本的生理環境之中,然後再進行解剖。如果用其他方法執行,將不會是這樣的結果。

在注意到他切片上免疫細胞中類似血管圖樣的分佈,他做了淋巴管的測試,於是不可能成真了。

Kipnis 形容這淋巴管「藏得非常好」,並提到它沿著一條主要的血管一路通到靜脈竇:一個難以造影的地方。他說:「它太靠近血管了,如果你不知道你在找什麼,你必定會錯過它!」

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Kipnis說:「這些淋巴管的即時的影像至關重要地展示了它們的功能,若不是與Tajie Harris合作,這是不可能成真的。」Harris博士,是神經科學系的助理教授也是BIG中心的一員。Kipnis亦向擁有驚人外科技巧的副研究員Igor Smirnov致敬,因為他也在此項造影的成功中扮演了關鍵的角色。

阿茲海默症、自閉症、多發性硬化症……以及更多

這意外發現的淋巴管,揭示了數億千計需被回答的,不管是關於大腦的運作、還是阻礙其運作的問題。以阿茲海默症為例, Kipnis表示:「阿茲海默症的患者的大腦中有許多蛋白質的累積。我們認為他們會積聚在大腦,可能是因為他們無法被有效地被這些淋巴管排除。」他指出,淋巴管在不同年齡看起來是不同的,所以他們在退化中所扮演的角色則是另一條可探索的途徑。而其他從自閉症到多發性硬化症等數量龐大的神經系統疾病,必須根據科學上存在的東西而非不存在的東西去重新思索。

參考資料:

  1. University of Virginia Health System. (2015, June 1). Missing link found between brain, immune system; major disease implications. ScienceDaily. Retrieved June 10, 2015 from www.sciencedaily.com/releases/2015/06/150601122445.htm
  2. Missing link found between brain, immune system — with profound disease implications. University of Virginia Health System [01 Jun, 2015]
  3. Louveau, A. et al. (2015) Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature. DOI: 10.1038/nature14432

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動眼神經
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曾經的泛科實習生S編,現在的動眼神經。 大叔魂少女心,說走就走的效率姐。喜歡接觸新事物,有一點資訊焦慮症;喜歡把想法化為文字,相信文字的力量能夠讓世界變得更美好。

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肺癌不只是抽菸惹禍!PM2.5、油煙、腸道菌失衡全都中,TW01 益生菌提升肺部保護力!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/05/07 ・2808字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與 江欣樺營養師 合作,泛科學企劃執行。

肺癌連四冠 成為台灣十大癌症之首的背後原因

根據衛福部國民健康署於 2024 年 12 月公布的最新數據,肺癌已穩居台灣十大癌症榜首。這不只是發生人數最高,更同時擁有死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高等三項不名譽的紀錄,可說是名副其實的「癌症四冠王」。

肺癌不只是台灣十大癌症榜首,更同時是發生人數最高、死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高的疾病。圖 / unsplash

肺癌新確診人數在過去十年中持續上升,尤其在 2022 年 7 月政府推動肺癌篩檢政策後,越來越多過去未被發現的病例被篩檢出來。這項針對高風險族群的篩檢措施,有助於提高早期發現的比例,但也凸顯出台灣肺癌潛藏病例數量之大。

過去,大腸直腸癌曾長期穩居癌症發生率第一位,如今退居第二位,仍值得高度關注。不過,肺癌的快速上升與普及化趨勢,則反映出不僅吸菸者受影響,越來越多不吸菸卻罹患肺癌的人也在增加,使得肺癌防治策略面臨新的挑戰。

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基因變異遇上空污 PM2.5:台灣肺癌高發生率的雙重危機

在肺癌逐年升溫的背後,科學家持續探究其背後的成因。其中,一篇刊登於《Cell》2020 年 7 月號的研究引起了國際關注。這項研究由中央研究院團隊主導,聯合臺灣大學、臺北醫學大學及臺中榮總等單位共同完成,發現一種名為「APOBEC 變異」的基因特徵,可能與臺灣女性罹患肺癌發生率偏高有關。該變異會影響細胞內 DNA 的穩定性,使其更容易累積損傷並進一步發展為癌症,這項研究也讓人們開始重新思考肺癌與遺傳體質之間的關聯性。

除了基因之外,環境因素依然是不可忽視的關鍵。2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事則指出,空氣污染對肺癌的影響,可能不是直接造成新的 DNA 突變,而是透過誘發「慢性發炎」的機制,促使原本已帶有變異的細胞被「喚醒」並增殖形成腫瘤。這如同將原本處於沉睡狀態的壞細胞,因長期的空氣污染刺激而被激活。

由此可見,預防癌症的策略或許不應僅著重於防止癌細胞的「產生」,更重要的是避免讓它們「活化」。這也代表預防策略的重點,正從過去單純的「避免基因突變」,轉向同時「減少發炎反應」。而導致這些發炎與突變的因素,其實仍然是我們熟悉的環境污染源,例如 PM2.5、香菸二手煙、油煙與室內空氣品質等。

值得注意的是,這種風險機制並不只侷限於肺癌。大腸直腸癌的發生同樣與基因變異及環境因子的交互作用密切相關,顯示癌症成因不再是單一來源,而是多層次、需整合多面向來防範的健康議題。

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遠離肺部發炎:從廚房油煙到腸道保健的肺癌預防關鍵

在空氣品質頻頻亮紅燈的臺灣,要保護肺部健康,關鍵就在於避開引發發炎反應的因子。國民健康署明確指出,「吸菸」仍是肺癌最主要的危險因子,佔所有患者的七至八成。然而,非吸菸者也絕不能掉以輕心,二手菸、交通廢氣、PM2.5 等空氣污染物,同樣是導致肺部慢性發炎的重要元凶。

肺癌元凶不只有吸菸,空污也是一大原因。圖 / unsplash

此外,有一項常被忽略卻與肺癌風險高度相關的危險因子,來自我們每天的廚房——烹飪油煙。國民健康署指出,臺灣女性長期暴露於烹飪油煙中,罹患肺癌的風險不容忽視,尤其是在長時間未使用抽油煙機的情況下。國民健康署指出,未使用抽油煙機的非吸菸女性,其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。這項數據提醒我們,日常看似平常的行為,可能正是健康風險的關鍵所在。

除了遠離風險因子,江欣樺營養師也提出,從「腸道」著手是提升免疫力、降低全身發炎反應的新方向。維持腸道健康不僅能調節整體免疫系統,更與肺部的發炎反應息息相關。以益生菌株 TW01 為例,研究指出它能有效抵達腸道內的免疫關鍵區域——貝爾斑(Peyer’s patch),調節 T 細胞中 TH1 與 TH2 的平衡,有助於緩解過度的免疫反應或過敏現象。

此外,TW01 菌株也能促進B細胞分泌 IgA 免疫球蛋白,強化腸道黏膜層的保護力,減少「腸漏」的發生,進而間接保護其他器官免受炎症的侵擾。更令人關注的是,該菌株亦在研究中展現抑制大腸癌細胞的潛力,對於目前台灣排名第二的大腸直腸癌,可能提供另一層預防上的助力。

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國民健康署指出,未使用抽油煙機的非吸菸女性,其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。圖 / shutterstock

TW01 益生菌對抗肺癌:從腸-肺軸線降低空污引發的肺損傷

腸道與肺部之間存在一條重要的生理連結,稱為「腸-肺軸線」。今年初發表於《Nutrients》期刊的一項臺灣研究指出,TW01 益生菌能透過腸-肺軸線機制,從腸道出發,間接守護我們的肺部健康。研究結果顯示,TW01 益生菌有三大關鍵作用:首先,有助於減輕空污 PM2.5 所造成的肺損傷;其次,可降低肺部發炎物質(如 TNF-α、IL-6、IL-10 等);第三,降低肺纖維化,主要透過調節 TGF-β1/Smad 信號傳導來達成。

其實,腸道與其他器官之間也存在類似的「軸線」關係,例如腸-腦軸線影響情緒與睡眠,腸-皮膚軸線與皮膚狀況密切相關。這些軸線代表著腸道菌叢的健康與代謝活動,很容易影響到其他器官。反過來,器官之間的影響同樣是雙向的——空污中的 PM2.5 不只損害肺部,也會擾亂腸道菌相,甚至引發「腸漏症」,讓體內毒素再次回到肺部,進一步惡化發炎反應。

預防肺癌、對抗 PM2.5,從 TW01 益生菌構築更健康的防線

面對癌症這個複雜的敵人,我們或許無法改變基因,但我們可以從每天的選擇中,建立更堅固的健康防線。越來越多研究顯示,身體各個器官並非獨立運作,而是彼此緊密串聯——肺與腸的關聯,正是一個明顯的例子。從腸道微生物的平衡,到肺部的免疫狀態,生活中的每一項小習慣,其實都可能悄悄影響著我們罹癌的風險。

空氣品質意識、健康飲食內容、規律運動習慣、定期健康檢查,這些看似平凡的日常行為,正是最切實且有效的預防行動。特別在台灣,肺癌與大腸癌長期高居發生率前兩名,更提醒我們——預防不能等到症狀出現才開始,而應該從日常做起。

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前額葉皮質的奇蹟:如何保養你的記憶引擎!——《記憶決定你是誰》
天下文化_96
・2024/08/04 ・2641字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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憂鬱症或阿茲海默症?前額葉皮質的雙面效應

額葉損傷病患遇到的記憶問題,跟我們在日常生活中所面對的記憶挑戰有著直接的關聯,而這個關聯成為我對前額葉皮質深感興趣的原因之一。即使在沒有具體損傷的情況下,前額葉皮質的功能仍會受到許多因素影響,進一步導致顯著的記憶問題,例如我在埃文斯頓醫院神經心理學診間測試的許多病患,轉介過來是為了評估阿茲海默症的可能性,但在進一步測驗後,卻發現是臨床上的憂鬱症。

在年紀較長的成人身上,憂鬱症有可能看起來很像早期的阿茲海默症,好比我曾經測驗過一名剛退休不久的學校老師,他一向以頭腦清晰自豪,現在卻難以專注,一直忘東忘西。儘管從磁振造影看不出明顯的腦部損傷,但他的認知卻不比前額葉皮質受損的人好上多少。他和醫生都沒想到,這些認知問題可能與他剛經歷一場離婚,以及幾十年來第一次獨居的情況有關。

前額葉皮質是腦部最晚成熟的區域之一,在整個青春期會持續調整與其他腦區的聯繫。兒童雖然學習很快,卻不擅長專注在應該專注的事物上,因為容易分心。這對於有 ADHD(注意力缺失/過動障礙症)的兒童更是嚴重,他們在學校表現不佳並不是因為缺乏理解力,而是因為在教室裡難以集中注意力、培養有效的學習習慣,以及利用可以應付考試的策略。有大量證據顯示,ADHD與前額葉皮質的異常活動有關。

前額葉皮質也是我們進入老年時,首先開始衰退的區域之一,我們因此覺得自己變得比較健忘。幸好,對多數年長的人來說,形成記憶的能力不會有問題,倒是專注力的改變會影響我們記憶事件的方式。舉例來說,你可能記不住你在表妹婚禮上遇到的某個人叫什麼名字,卻可以記得你們會面時各式各樣的其他資訊,諸如他臉上有雀斑,戴著鮮黃色的領結,或不停說著他最近到田納西州那許維爾(Nashville)的事。

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隨著年齡變長,我們想起瑣事卻想不起重要事情的傾向也會提高。已經有無數研究顯示,在必須專心、忽視干擾的情況下記憶時,年長者表現得比年輕人要差,然而他們記得干擾訊息的能力卻與年輕人一樣好,有時甚至更好。隨著年歲漸長,我們依然能夠學習,卻較難專注於想要記住的細節,反倒常常記住無關緊要的事情。

多工殺手:為什麼一心多用讓你大腦退化

除了年齡之外,讓你覺得自己的前額葉皮質有問題的因素多得不得了。在現代世界裡,一心多用恐怕是最常見的罪魁禍首。我們的對話、活動和會議不斷受到簡訊、電話的干擾,而我們本身又常把注意力分散在好幾個目標上,使得問題更加嚴重。就算是神經科學家也無法免於多工作業--在今天,幾乎每一場學術演講中,都能發現臺下的科學家(包括我自己)拿出筆記型電腦,時而聽講、時而回電子郵件。

很多人甚至對一心多用的能力很自豪,但同時做兩件事很難不用付出代價。為了達成目標,前額葉皮質能幫助我們專注在所需的事情上,但如果我們在不同目標間迅速換來換去,這項美妙的能力就會消失。

加州大學舊金山分校神經科學家安卡佛(Melina Uncapher)的團隊便指出,「媒體多工」(media multitasking)對記憶不利,意思是在不同媒體的訊息間切換會妨礙記憶,例如一下子看簡訊、一下子看電子郵件。更嚴重的是,習慣重度媒體多工的人,平均而言前額葉皮質的某些區域會變得較薄。

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至於額葉的功能失常究竟是媒體多工的原因或是結果,還需要更多研究才能了解,但不管如何,這裡傳達出來的訊息相當一致。我的樂團夥伴米勒爾(Earl Miller)是世界頂尖的前額葉皮質專家及麻省理工學院的教授,他經常這樣說:

「沒有所謂一心多用;你只是輪流把不同的事情做得很糟。」

前額葉的功能也會遭到一些健康問題的破壞。例如高血壓和糖尿病會傷害大腦各區域間相互溝通的神經纖維通路,也就是白質。我和同事發現,與年齡相關的白質損傷,似乎會讓前額葉皮質失去跟大腦其他部分的聯繫--試想這名執行長被單獨鎖在房間裡,無法使用電話和網路。

感染疾病後如果造成腦部的發炎,也可能導致相似的結果,例如在新冠肺炎流行早期受到感染的人,注意力和記憶力等執行功能出現衰退,而且前額葉皮質部分區域的結構發生改變。

一旦前額葉的運作發生改變,就可能導致「腦霧」(又稱為「長新冠」)--當感染的時間很長,或罹患慢性疲勞症候群(chronic fatigue syndrome)等與感染相關的病症時,有機率出現腦霧的症狀。

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感染或罹患慢性疲勞症候群,都可能影響到前額葉皮質。圖/envato

養成健康生活:強化前額葉皮質的簡單步驟

如果我們生活時忽視自己的身心健康,也可能使前額葉皮質暫時失能。例如睡眠剝奪可能對前額葉皮質和記憶造成毀滅性的打擊。酒精也對前額葉皮質帶來負面影響,有些研究顯示這些影響在大量喝酒後還會持續好幾天。我們在後面的章節將探討,壓力會破壞前額葉的運作。如果你在充滿壓力的一週工作之後,熬夜喝酒又不停滑手機看網路新聞,然後整個週末都在跟腦霧奮戰,不用太驚訝。

幸運的是,我們確實可以做一些事來增進前額葉皮質的運作,雖然那些事可能跟你想的不一樣。你的腦是身體的一部分,所以任何對身體有幫助的事情,對你的腦都有幫助,進一步也對記憶有幫助。例如充足的睡眠、適度的運動、健康的飲食,這些事物都有益於你的生理和心理健康,也有益於你的前額葉皮質。

有氧運動如跑步,能促進腦部化學物質釋放,進而提升神經可塑性,改善為腦運送氧氣和能量的血管系統,降低發炎並減少罹患腦血管疾病和糖尿病的可能性。運動也會改善睡眠、降低壓力,而睡眠不足和壓力過高正是耗盡前額葉資源的兩大元凶。

這些因素會一同作用,影響記憶功能在我們年齡增長時的維持狀況。有一項令人敬佩的研究,追蹤了多達兩萬九千人的記憶表現,發現那些在生活方式裡包含上述某些有益因素的人,在十年期間記憶能力的維持狀況也較佳。

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——本文摘自《記憶決定你是誰:探索心智基礎,學習如何記憶》,2024 年 7 月,天下文化,未經同意請勿轉載

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天下文化_96
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含糖飲料讓思考能力受損,還和失智有關聯?——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/24 ・2352字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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認知與失智

阿茲海默症是現代社會面臨的一大困擾,這種可怕的疾病是俗稱老年痴呆的失智症最常見的原因,也是 2022 年全美第七大死因。阿茲海默症是一種行為失能疾病,目前尚無有效的治療方法。這項疾病的特徵是神經元會持續死亡、大腦萎縮、神經元之間形成富含 β 澱粉樣蛋白(beta-amyloid)的蛋白質斑塊,並在神經元內部出現濤蛋白(tau)累積。患者通常一開始的症狀是短期記憶喪失,並在幾年內發展為完全的失智。

阿茲海默症中,Tau蛋白異常會造成腦細胞內的微管瓦解。圖/wikimedia

大多數科學家認為,若能阻止澱粉樣蛋白在腦部沉積或濤蛋白在腦神經中累積,就可以預防失智症。然而,目前有幾種治療失智症的方法,正是採行預防或減少澱粉樣斑塊累積,只是全都失敗,導致有人質疑澱粉樣蛋白斑塊是否真的是致病原因,並開始嘗試尋找其他可能的解釋。

許多科學家指出,阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先,患者大腦中的某些區域,會減少對葡萄糖的吸收和代謝,因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次,大腦神經元內的能量工廠粒線體,不論是數量或功能都出現下滑,導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。

的確,大量攝取糖、高升糖碳水化合物和鹽,全都是阿茲海默症的危險因子,而這些食物正好都會啟動生存開關。肥胖症和糖尿病等疾病也可能提高罹患阿茲海默症的風險。若果糖是導致肥胖症和糖尿病的根本原因,而肥胖症和糖尿病又與阿茲海默症的罹患風險上升有關,那可以合理懷疑:果糖也可能是造成阿茲海默症的原因。

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實驗研究也支持糖與認知之間的關聯。例如,實驗室大鼠飲用含糖飲料之後,思考能力會受損。我的同事生理學家魯尼(Kieron Rooney)每天餵食大鼠兩小時的蔗糖水,濃度為 10%,大約與軟性飲料相同,為期一個月。結果這些喝糖水的大鼠,變得很難找到走出迷宮的路。更令人擔憂的是,即使大鼠停止飲用糖水,這種情況還是持續了六週。同樣的,經常飲用軟性飲料的兒童,在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現,都相對較差。

經常飲用軟性飲料的兒童,在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現,都相對較差。圖/envato

這些研究顯示,攝取含糖飲料可能對認知功能造成影響,而且影響所及的時間有可能持續。然而,這不一定代表蔗糖會導致失智。即使每天喝一種或多種含糖飲料,與情節記憶(episodic memory,對過去經歷或事件的回憶)受損和腦容量萎縮有關,但目前還無法做出任何定論。

不過,有愈來愈多證據將果糖與阿茲海默症聯繫起來。阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高,且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍,而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。也有證據顯示,大腦中的果糖大多是透過多元醇途徑生成。這些患者腦內有大量的山梨糖醇,也就是果糖的前驅物,這跟躁鬱症患者的情況類似。正如我們所知的,果糖一旦生成,會刺激生存開關啟動,造成細胞中的 ATP 含量減少。此外,阿茲海默症患者大腦中負責「清除」AMP 的酵素濃度,比同年齡對照組高出約兩倍。AMP 原本可重新轉化為 ATP,當愈多 AMP 遭到清除,腦內的能量濃度也就隨之下降。

我認為果糖導致阿茲海默症的途徑大致如下。之前提過,在缺少食物時,身體會活化生存開關以保護大腦,這時血液中的葡萄糖無法進入肌肉和肝臟,而會保留在血液中供大腦吸收與使用。這道開關的運作是透過阻斷胰島素作用來完成,因為肌肉和肝細胞需要胰島素才能吸收和使用葡萄糖,但大腦多半不需要。

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阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高,且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍,而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。圖/envato

然而有例外,大腦中與記憶和決策相關的區域,需要借助胰島素的作用才能攝取葡萄糖。加州大學洛杉磯分校的神經生理學家戈梅茲皮尼拉(Fernando Gomez-Pinilla)發現,大鼠攝取果糖後,大腦中與記憶和決策相關的區域會失去對胰島素的反應,導致葡萄糖吸收減少。實際上,果糖引起胰島素抗性的區域除了肌肉和肝臟,還有與記憶相關的大腦重要區域,這或許正是阿茲海默症的根本原因。

但限制大腦的這些特定區域攝取葡萄糖,對生存有什麼好處?之前提過,衝動和探索屬於覓食行為。記憶受壓抑的動物,可能更願意前往危險區域探索,因為牠們忘了潛在危險,而決策區受損的動物則會變得更衝動。因此可合理推測,果糖會透過在特定大腦區域引發胰島素抗性,以促進覓食行為,這是一種生存反應。

生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制,一開始的確能帶來生存優勢,但如果是反覆或慢性的刺激,反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖,最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力,使得 ATP 產量減少,更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低,神經元會死亡,最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看,阿茲海默症患者大腦的後續變化,例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累,都是次要的,而阿茲海默症的根本原因,主要是生存開關慢性活化。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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