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吸菸,會不會吸到忘了自己?

黑熊老師
・2015/06/08 ・2106字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 582 ・九年級

圖片僅為示意,非阿茲海默症患者。source:Pedro Ribeiro Simões
圖片僅為示意,非阿茲海默症患者。source:Pedro Ribeiro Simões

阿茲海默症是最常見的失智症。根據預估全球超過三千五百萬人口患有阿茲海默症,到了 2030 年患病人口可能會來到六千六百萬。台灣衛生署委託台灣失智症協會進行民國 100 年 1 月至 100 年 12 月的全國失智症盛行率調查,指出台灣 65 歲以上長者的失智症盛行率為 4.97% [01、02]。

「呆子,別再抽菸了!小心肺癌啊!」每次回到家總是聽到媽媽對著老爸這樣吼。全球約有二十億的吸菸人口,而吸菸造成的相關疾病造成至少每年四百萬人死亡。和吸菸相關的疾病包含心血管疾病、慢性阻塞性肺病、中風、癌症與神經認知異常[03]。

我不禁想問,抽菸和阿茲海默症,有關嗎?

阿茲海默症是一個漫長的過程,在失智症特徵顯現前,會有長達數十年的無徵狀臨床前階段。在臨床前階段,隨著時間的流逝,慢慢會出現輕度認知障礙與記憶受損。儘管許多科學家努力想解開阿茲海默症的機轉謎團,但目前最確切的機轉還是無人可解[04]。

你或許聽過阿茲海默症可能的形成機轉,但是目前都僅限於假說。兩個阿茲海默症最主要的神經病理特徵為類澱粉蛋白斑塊與細胞內神經糾結。

類澱粉蛋白斑塊的形成是因為不可溶性的乙型-類澱粉蛋白(amyloid beta)聚集。神經糾結主要是因為細胞內過度磷酸化的 tau 蛋白聚集。根據目前阿茲海默症發展的最主要「假說」, 乙型-類澱粉蛋白造成斑塊的形成,會伴隨著廣泛性的皮層 tau 過度磷酸化現象、炎症、突觸降解和神經元損失[05]。

雖然阿茲海默症的機轉尚未完全明確,但是可以確定年紀為其中一個重要的危險因子。而老化可能和其他潛在危險因子會有交互作用,增加阿茲海默症的風險。

例如吸菸,可能就是一個危險因子。越來越多的病理學證據顯示抽菸與阿茲海默症的風險增高有關係[06、07、08]。和從未吸菸者比較,十七到二十一歲的的吸煙者在注意力、學習、記憶力、衝動控制的表現均較差。25到60歲的吸菸者亦然。65歲以上的吸菸者,除了神經認知的表現較差,可觀察到大腦萎縮的情況。那是什麼原因使吸菸和阿茲海默症有關呢?[03]

氧化壓力,指的是大腦或組織因為氧化劑造成的傷害。

比較吸菸者與未吸菸者的屍體 (87±6 歲),發現吸菸者的神經元脂質過氧化作用明顯較高。香菸成分複雜,包含尼古丁等其他具有細胞毒性或致癌性的成分;香菸的氣體也具有高濃度的氧化劑。此外抽菸會改變粒線體呼吸鏈的功能、誘發促炎細胞因子的釋放、改變人體主要抗氧化劑穀胱甘肽的合成途徑,並降低其產量。這些因素會造成顱內氧化壓力,可能為乙型-類澱粉蛋白和 tau 病理產生的基礎機轉,進一步造成阿茲海默症[09~15]。

那香菸裡面很重要的成分,尼古丁呢?他扮演了什麼樣的角色?

動物實驗中,慢性的尼古丁供給會降低皮層與海馬迴的斑塊與不溶性乙型-類澱粉蛋白1-40 與乙型-類澱粉蛋白1-42的量。但是不會改變可溶性乙型-類澱粉蛋白1-40 與乙型-類澱粉蛋白1-42 。人體內是可溶性乙型-類澱粉蛋白和認知異常有關。因此尼古丁可能和乙型-類澱粉蛋白路徑較無關聯。細胞實驗中,尼古丁會增加過度磷酸化tau以及總tau量。動物實驗中,尼古丁會增加海馬迴內的tau聚集和磷酸化。因此尼古丁影響的可能是tau 路徑。[16~19]

我們可以用下圖簡單做一個總結,吸菸導致氧化壓力的產生,氧化壓力是造成阿茲海默的開端。香菸中的成分尼古丁,則是能藉由增加氧化壓力,或是直接對 tau 蛋白途徑造成影響。

未命名1

參考資料:

  1. Prince, M., Bryce, R., Albanese, E., Wimo, A., Ribeiro, W., & Ferri, C. P. (2013). The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis.Alzheimer’s & Dementia,9(1), 63-75.
  2. 邱銘章、陳達夫、王培寧、白明奇、黃正平及花茂棽。2013。失智症(含輕度認知功能障礙 (mild cognitive impairment, MCI))流行病學調查及失智症照護研究計畫。台北。
  3. Durazzo, T. C., Meyerhoff, D. J., & Nixon, S. J. (2010). Chronic cigarette smoking: implications for neurocognition and brain neurobiology.International journal of environmental research and public health,7(10), 3760-3791.
  4. Sperling, R. A., Aisen, P. S., Beckett, L. A., Bennett, D. A., Craft, S., Fagan, A. M., … & Phelps, C. H. (2011). Toward defining the preclinical stages of Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease.Alzheimer’s & Dementia,7(3), 280-292.
  5. Nelson, P. T., Alafuzoff, I., Bigio, E. H., Bouras, C., Braak, H., Cairns, N. J., … & Beach, T. G. (2012). Correlation of Alzheimer disease neuropathologic changes with cognitive status: a review of the literature.Journal of neuropathology and experimental neurology,71(5), 362.
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  7. Barnes, D. E., & Yaffe, K. (2011). The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease prevalence.The Lancet Neurology,10(9), 819-828.
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  9. Seet, R. C., Lee, C. Y. J., Loke, W. M., Huang, S. H., Huang, H., Looi, W. F., … & Halliwell, B. (2011). Biomarkers of oxidative damage in cigarette smokers: which biomarkers might reflect acute versus chronic oxidative stress?.Free Radical Biology and Medicine,50(12), 1787-1793.
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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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久站或久坐,讓你靜脈曲張了嗎?了解靜脈曲張的成因與症狀
J. Yang_96
・2022/11/23 ・1529字 ・閱讀時間約 3 分鐘

靜脈曲張,英文為 Varicose vein,意即異常增大或腫脹的靜脈。

大家對於這個疾病應該不陌生,小時候就時常聽到老師們在辦公室閒談聊到長時間的站立,讓他們飽受靜脈曲張的困擾。鼓脹彎曲的靜脈如藤蔓般爬滿本該平滑的小腿,輕則影響美觀,重則甚至寸步難行。

靜脈曲張輕則影響美觀,重則甚至寸步難行。圖/pexels

變形的靜脈?

靜脈曲張到底是如何形成的?

讓我們先從根本認識起靜脈這個平常容易被忽略,實則肩負重責大任的無名英雄。下肢靜脈在解剖學上分為深層、淺層及如橋樑般穿梭期間的穿通枝,他們負責讓供完養分的血流順利回到心臟。

而靜脈曲張發生的位置是主要由大隱及小隱靜脈組成的淺層系統。大隱靜脈的走向由內踝沿著小腿內側一路直上至大腿內側,在鼠蹊部匯入股靜脈;小隱靜脈則由外踝繞至小腿正後方匯入膕靜脈。

故我們常見發生靜脈曲張的位置多沿著這些位子,尤其是內側鼠蹊及膝蓋後側,也就是大隱及小隱匯入深層靜脈之處(saphenofemoral junction & saphenopopliteal junction)。

健康的靜脈能夠形成以自身的內膜形成瓣膜,確保遠端的血液能夠抵抗重力,像閘門一樣讓通過的血液不會逆流。

然而,當瓣膜功能減弱時,本該回流的血液隨著重力累積在下肢靜脈,深層靜脈的血液透過穿通支逆流至淺層系統,長此以往則會造成靜脈高壓。

除此之外,淤積的血液也會帶來多種發炎因子,進一步導致管壁結構的變形。機械性及化學性的致病機轉共同作用,使平滑的靜脈開始鼓脹變形,形成我們熟知的靜脈曲張。

有些人的手可以看到明顯的靜脈。圖/pexels

檢測自己是不是高危險族群!

哪些人容易有靜脈曲張呢?老化是最重要的風險因子,其他如女性、多產、吸菸、肥胖者、受過外力創傷、工作需要長時間站立及已知家族遺傳都是應該特別注意的族群。

這個疾病對生活的影響可大可小,因為輕微的靜脈曲張來到醫院診治的病人多數是在意美觀上的影響,所以在大醫院的醫美中心看到心血管外科醫師也不足為奇,主要就是針對靜脈曲張的部分提供諮詢及治療。

靜脈曲張對生活的影響可大可小。圖/pexels

而隨著疾病的進展,程度不一的疼痛是最常見的主訴,可能伴隨著腫脹、搔癢、甚至隨著站立時間累積的沈重感。

「像大象一樣笨重的步伐。」上星期來開刀的病人這麼形容道。

「連吃飽飯想都跟家人去散步都沒有辦法。」

如果置之不理,最嚴重的情況甚至可能因為不良的血液循環導致下肢滯鬱性皮膚炎、潰瘍出血甚至,極少數的情況下,形成血栓堵塞血管。當看到皮膚出現暗沉、紅腫時,須及時至醫院接受檢查,排除其他病因並及早接受適當的治療。

臨床上根據症狀的嚴重度將靜脈曲張分為0到6級,如下表所示:

2S 以上建議接受醫療介入。表/作者提供

下一篇文章則詳細向大家說明靜脈曲張現行有哪些治療的選擇,並協助你們分析到底哪種治療方式最適合自己?

參考資料

  • Campbell B. Varicose veins and their management. BMJ. 2006;333(7562):287-292. doi:10.1136/bmj.333.7562.287
  • Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp, MD, B. Mark Evers, MD, and Kenneth L. Mattox, MD (2021). Sabiston Textbook of Surgery (21st edition).
  • Lurie F, Passman M, Meisner M, et al. The 2020 update of the CEAP classification system and reporting standards [published correction appears in J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021 Jan;9(1):288]. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2020;8(3):342-352. doi:10.1016/j.jvsv.2019.12.075

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阿茲海默風暴:通訊作者的辯駁與責任
胡中行_96
・2022/07/28 ・3231字 ・閱讀時間約 6 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

「關於《科學》…控訴我的前同事 Sylvain Lesné 博士可能篡改影像,我不予置評,畢竟後者正在接受明尼蘇達大學的正式調查。然而,文中的科學陳述我有意見,因為針對我的學理描述並不正確。」[1] 2022 年 7 月 21 日,知名期刊《科學》的新聞專題,指出影響深遠的 2006 年阿茲海默症論文造假,向全球醫療圈投下震撼彈。[2] 隔天當事人之一,明尼蘇達大學的 Karen Hsiao Ashe 教授親上火線,在阿茲海默症新聞論壇 Alzforum 上,發出嚴正聲明,同時引發學界熱烈討論。[1]

《自然》期刊 2022 年 7 月 14 日的(黃色底線)編按,提到正在調查遭質疑的圖像。
圖/參考資料 3(Screenshot used as fair dealing for news report.)

《科學》期刊報導,去年 8 月,二名希望 Cassava Sciences 製藥公司股票下跌,以從中獲利的投資人,[註] 透過律師聘雇時年 37 歲的范德比大學神經科學家 Matthew Schrag 。他們付了美金 1 萬 8 千元,要求調查該公司的阿茲海默症實驗藥物 Simufilam 。執行任務的過程中, Schrag 發現一篇 2006 年刊登於《自然》期刊的論文,十分可疑。[2] 該研究的第一作者是 Sylvain Lesné ,而 Karen Hsiao Ashe 則是通訊作者。[3]

明尼蘇達大學 Karen Hsiao Ashe 教授。圖/University of Minnesota(Image used as fair dealing for news report.)

Karen H. Ashe 教授是中國裔美國人,本姓蕭,但冠上第二任丈夫的姓氏 Ashe 。[4] 母親為生化學家袁昭穎(Joyce C.Y. Yuan),曾任諾貝爾得主 Alexander Todd 實驗室的訪問學者;[5] 父親則是明尼蘇達大學航太工程榮譽教授蕭之㑺(Chih Chun Hsiao),於兩次國共內戰之間移民美國,後來曾受邀赴共產中國教書,並致力於中美交流。[4, 6, 7] 不枉其家學淵源, Ashe 教授 3 歲立志當科學家, 17 歲跳級進入哈佛大學二年級就讀, 27 歲時不僅已經唸完哈佛大學醫學系,還取得麻省理工的博士學位。她曾追隨諾貝爾得主 Stanley Prusiner 教授進行腦部研究;後來在自己領導的團隊中,和法國科學家 Sylvain Lesné 合作阿茲海默症相關主題,[4] 還因此獲得重要獎項。[2] 2012 年明尼蘇達的世紀老報《明星論壇》,在專訪中更描述她多才多藝,且具有謙遜的中國傳統美德。[4]

明尼蘇達大學 Sylvain Lesné 副教授。
圖/University of Minnesota
(Image used as fair dealing for news report.)

在 2006 年《自然》期刊關鍵性的論文中, Lesné 和 Ashe 表示注射到腦袋裡的 Aβ*56 ,會令年輕小鼠失智,並認為此發現將有助未來的阿茲海默症研究。[2, 3] Aβ*56 唸作「 amyloid beta star 56 」,是一種 β 澱粉類蛋白(amyloid beta,縮寫成Aβ)。[2]如何減少 Aβ 的累積,至今仍是阿茲海默症研究的方向之一;[2, 8, 9] 而 Cassava Sciences 的 Simufilam ,則是以預防 Aβ 與特定受器結合,來達此效果[10, 11]

范德比大學神經科學家 Matthew Schrag 。
圖/Vanderbilt University Medical Center
(Image used as fair dealing for news report.)

這次新聞事件的吹哨者 Matthew Schrag ,此前就曾公開批評美國食品藥管理局,不該核准另一款抗 Aβ 藥物;而他自己的研究也與 Cassava Sciences 的主張相悖,認定 Simufilam 對受試者有弊無利。當 Schrag 開始懷疑 Lesné 不只是在 2006 年《自然》刊載的影像上動手腳,《科學》期刊請來 George Perry 和 John Forsayeth 等頂尖專家協助鑑定。他們均認同 Schrag 的看法,也就是對 Lesné 發表於超過 70 篇論文中的上百張影像存疑。[2]

這把燒毀阿茲海默症重要研究根基的熊熊烈火,一發不可收拾,向四面八方蔓延開來。美國國家衛生研究院、《自然》、《神經科學期刊》、《PLOS ONE》,以及與《科學》同屬美國科學促進會的《科學信號》等單位,通通重新審視 Lesné 參與的論文,而且其中部份已遭撤回。 Schrag 批評這些錯誤資訊,不單浪費國家衛生研究院為數可觀的贊助經費,還被引用數千次,「因此誤導了整個學界。」另外,他也揪出 34 篇由其他作者撰寫,跟 Cassava Sciences 直接相關的問題論文,並上報國家衛生研究院。[2] 因此,那斯達克股票交易所警告投資人, Cassava Sciences (股票代號: SAVA )的情況岌岌可危。如果未來美國食品藥物管理局不批准 Simufilam ,其股價或許會慘跌至個位數字。[12]

儘管事件主要聚焦在 Lesné 上,就學術倫理來說,身為 2006 年那篇論文的通訊作者, Ashe 教授也得為研究品質負責。[13-15]面對「誤導整個學界」的指控,她在 Alzforum 上以自己過去發表的研究,說明 Aβ 分為第一型與第二型。當年害小鼠失智的 Aβ*56 ,屬於第一型;而第二型則是在類澱粉蛋白斑塊(amyloid plaques)中找到的。「後者是藥物研發者屢戰屢敗的目標。」Ashe 教授寫道:「從來就沒有臨床試驗針對第一型,但那才是我在研究中點出的失智關聯。」[1]

阿茲海默新聞論壇 Alzforum 上,Karen H. Ashe 教授和其他學者,對此事件公開表態。
圖/參考資料1(Screenshot used as fair dealing for news report.)

在 Ashe 教授的辯駁下方,有幾名學者留言強調學界不該以偏概全,為了一則新聞報導,抹滅相關研究的重要性。[1] 此外,目前仍在進行中的 Simufilam 臨床試驗,也與 Aβ*56 無關。他們當初挑選受試者的條件,包含某種蛋白質跟 Aβ42 的比例(CSF tau/Aβ42 ratio ≥ 0.28);[16] 所發表的論文,也是在分析是否能抑制 Aβ42 的負面影響。[10]

這是本文未提及,但也是針對 Aβ 的研究。由左至右: Aβ 逐漸累積成塊,右上為接受免疫療法的(灰色)神經元,右下則缺乏治療。
圖/Esang M and Gupta M. (2021) ’Aducanumab as a Novel Treatment for Alzheimer’s Disease: A Decade of Hope, Controversies, and the Future.’ Cureus, 13, 8, e17591. (CC BY 4.0)

然而,就因為阿茲海默症的藥物臨床試驗,都不是和 Aβ*56 直接相關,[11, 16] Ashe 教授便責無旁貸了嗎?美國軍醫學校的 David Brody 博士在 Alzforum 的討論串中提到,他的團隊以前試圖重複 Aβ *56 的研究,花了約一整年的時間,卻徒勞無功。[11] 《科學》也提及不少實驗室,遇到一樣的情形。[2] 這些想要以經典為基石向前邁進的人,都被謊言所羈絆,而使得醫學的進展停滯不前。失敗的研究當然不太有論文發表,[2] 更甭論人體臨床試驗。害大家耗費精力走冤枉路,難道不是對阿茲海默症研究的嚴重傷害?

「你可以靠作弊發表論文,獲取學位,贏得補助」, Schrag 對《科學》的記者說:「但你不能用欺騙來治癒疾病」。[2] 諷刺的是,十年前《明星論壇》也記錄了 Ashe 教授類似的談話。她當時鼓勵人們要勇於挑戰她,因為錯誤的理論「不會迎來解藥」。[4]

  

備註

根據美國第一證券的解釋,「賣空」(short selling)的投資人會將非己有的股票售出,計劃未來以較低的股價買回。[17] (筆者完全沒聽懂為何這樣能獲利,還請會玩股票的讀者不吝指教,謝謝。)

參考資料

  1. Sylvain Lesné, Who Found Aβ*56, Accused of Image Manipulation (Alzforum, 2022)
  2. Charles Piller. (2022) ‘Blots On A Field?’ Science, 377, 6604.
  3. Lesné, S., Koh, M., Kotilinek, L. et al. (2006) ‘A specific amyloid-β protein assembly in the brain impairs memory’. Nature, 440, pp. 352–357.
  4. Dr. Karen Ashe: Stalking Alzheimer’s (Star Tribune, 2012)
  5. MCFGS ADVISORS (明州中国友好花园协会,accessed on 26 JUL 2022)
  6. CC Hsiao Memorial (The University of Minnesota Digital Conservancy, 2009)
  7. Changsha Garden History (明州中国友好花园协会,accessed on 26 JUL 2022)
  8. Multiple Dose Study of Aducanumab (BIIB037) (Recombinant, Fully Human Anti-Aβ IgG1 mAb) in Participants With Prodromal or Mild Alzheimer’s Disease (PRIME) (ClinicalTrials.gov, 2020)
  9. An Extension Study of V203-AD Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Immunogenicity, and Efficacy of UB-311 (ClinicalTrials.gov, 2021)
  10. Wang HY, Bakshi K, Frankfurt M, et al. (2012) ‘Reducing Amyloid-Related Alzheimer’s Disease Pathogenesis by a Small Molecule Targeting Filamin A’. Journal of Neuroscience, 32, 29, pp. 9773-9784.
  11. Simufilam (Alzforum, 2022)
  12. 7 Meme Stocks Trading at a Massive Discount Right Now (Nasdaq, 2022)
  13. 想一想:共同作者是誰(臺灣學術倫理教育資源中心,accessed on 26 JUL 2022)
  14. 科技部對研究人員學術倫理規範(科技部,2017)
  15. Corresponding author defined (Springer, 2020)
  16. Simufilam (PTI-125), 100 mg, for Mild-to-moderate Alzheimer’s Disease Patients (ClinicalTrials.gov, 2021)
  17. 投資辭彙(FirstTrade,accessed on 28 JUL 2022)
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。