研究顯示：暖化地區植物往山下遷移

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

沒有比現在更急迫需要預測未來。上千名氣候科學家和經濟學家共同建立並測試嚴謹的電腦模型，來估計地球在一、兩個世代後的樣貌。

政府間氣候變化專門委員會（IPCC），由世界各地的志工科學家組成，他們評估目前關於氣候變遷的科學知識——過去、現在和未來的風險與可能性——從而找出共識。

他們發表一系列報告，為 2050 年及其後的世界，做出 5 個可能的結果，這些情況是根據複雜的運算，測量溫室氣體排放、土地使用和空氣汙染對氣候的影響。

經濟成長、人口以及溫室氣體排放的未來軌跡，預期將使地球的平均溫度上升。情況的名稱是根據共享社經路徑（Shared Socioeconomic Pathways, SSP）， 依照 1 到 5 編號，每個編號有個比過去更負面的結果。

5 個未來會面對的暖化問題

5 種情況的暖化程度，在以下幾個方面存在顯著差異：

• 氣候的激烈程度
• 海平面上升
• 熱浪
• 降雪和降冰的減少
• 未來的行動和政策

這些情況說明問題如何隨時間加劇，以及改變目前的做法對未來可能的巨大影響。

IPCC 過去的估計已經證實太過樂觀，因此最近 IPCC 的報告預測，全球地表溫度將提早 10 年升溫超過 1.5° C，儘管如此，自從出版那份報告以來所收集的資料，顯示近期的暖化程度要比過去所做的大膽估計更加嚴重。

了解 IPCC 勾勒出未來的 5 種情況

想像集體行動的後果，是前進的必要的一步，政府間氣候變化專門委員會（IPCC）的 5 種情況，清楚勾勒未來的樣貌。

他們的報告顯示，人類具備科學的理解、技術的能量和金融手段，將碳排放量限制在 1.5° C，但也清楚說明勇敢行動和政治意志極為重要。

溫度上升 0.5° C，差別就很大

情況 1——正負 1.5° C

這是唯一符合《巴黎公約》，維持全球溫度比工業化前溫度高 1.5° C 目標的情況。

在這情況中，極端氣候比較常見，但世界避免了氣候變遷的最糟衝擊。依然會有健康風險以及氣候改變的風險，但嚴重度會比其他情況好很多。不過，將升溫限制在 1.5° C，將需要能源、土地、基礎建設、交通運輸、工業系統等，作出前所未見的轉變。

將升溫限制在 1.5° C，將需要能源、土地、基礎建設、交通運輸、工業系統等，做出前所未見的轉變。

情況 2——正負 2° C

在低碳排放的情況，世界在 2030 年後不久就會違反 1.5° C 的公約，但還是設法達到巴黎公約中，2100 年以前將溫度上升維持在比工業化前水準高 2°C 以內。

全球二氧化碳和非二氧化碳溫室氣體的排放，如同在「情況 1」中被大幅削減，但不如「情況 1」快速，2050 年之後才達到淨零排放。如同「情況 1」，也需要透過造林、碳捕捉等方法，移除大氣的二氧化碳。

溫度上升 0.5 度或許看似差別不大，但是 IPCC 的報告清楚指出，每增加 0.5 度，對人類和自然系統的負面影響將顯著提高。

舉例來說，極度高溫的天氣事件，如熱浪、火燒、洪水和乾旱，將會愈來愈激烈且頻繁，有時會同時發生，加上海平面上升和海水酸鹼度提高，不僅使人類等物種失去居住和棲息的地方，也會因為作物產出下降和漁獲量減少，而導致糧食不足。IPCC 估計，這個情況會比「情況 1」多出高達數億人受到氣候相關風險的負面影響。

情況 3——政治和經濟的力量沒辦法短期內做出決定

這是假設政治和經濟的力量，使得難以在短期內採取明快的大動作。

由於累積的二氧化碳排放量與全球地表溫度上升之間有接近線性的關係，因此升溫 1.5° C 的上限有可能在 2030 年代初就被超越，距離本年鑑出版不到 10 年。

在這情況中，溫室氣體排放到 2050 年都沒有降低，預期本世紀末的升溫將大約 2.7° C。上一次氣溫高於工業化前的水準 2.5° C，估計是在 3 百多萬年前。

暖化會呈現地區性差異，平均而言陸地的暖化將比海洋嚴重，北半球緯度愈高的暖化會比南半球嚴重，北極對暖化的敏感度高於南極，自從工業化年代以來，北極的暖化速度比世界其他地方快了 2 倍。

降雨量會增加。在所有全球暖化超過 1.5° C 的情況中，預期降雨量將會增加，特別是陸地。全球地表平均溫度每上升 1°C，中數降雨量將增加 1% 至 3%（全球和年皆然）。

儘管整體的降雨量增加，但會因緯度而有地區性差異。高緯度和潮濕的熱帶地區，降雨量會增加，但是乾旱地區，包括部分的亞熱帶如地中海、南非、部分的澳洲和南美洲，降雨量會減少。

高緯度和潮濕的熱帶地區，

降雨量會增加，

但是乾旱地區，降雨量會減少。

北極海冰會融化。凡是升溫超過 1.5° C 的情形，到本世紀結束前，9 月將更有可能沒有北極海冰，當暖化到達 2° C 時，這個可能性幾乎是確定發生。全球地表溫度上升，將使冰河和大冰原的面積更大幅度縮小，導致全球海平面中數（global mean sea levels，GMSL）上升，在前面 3 種情況中，預期在整個 21 世紀將加速，海洋在這些情況下也會變得更酸，這是因為排放量增加使海洋吸收更多碳的緣故。有些系統將會永遠地被改變，持續的全球暖化將可能永久造成：

• 海平面上升
• 大冰原喪失
• 永凍土的碳排出

情況 4——只顧國家利益，沒有同心協力

這個情況是，隨著全球氣候變遷惡化，國際的協調將受挫。各國沒有同心協力來解決問題，反而只顧國家利益，而以關於能源與糧食保障為主。

由於高度仰賴化石燃料來解決燃眉之急，導致溫室氣體排放穩定成長。到 2100 年前，二氧化碳排出幾近加倍，每年超過 800 億公噸，空氣汙染控制不力，加上非二氧化碳的排出量持續增加，導致地球暖化惡化。

溫度遽升。由於各國達不到氣候誓約，21 世紀的溫度可能上升 2° C，不到 10 年可能跨越 1.5° C 的門檻。

降雨和乾旱的區域擴大。在全球暖化超過 2° C 的情況（情況 4 和情況 5），全球平均降雨量將比 1995-2014 年間增加 2.6%。

海洋改變。到本世紀末，全球海面溫度上升 2.2° C，上升的海洋溫度可能影響大西洋經向翻轉環流（Atlantic Meridional Overturning Circulation,AMOC），這是最大的洋流系統，如果 AMOC 停止將造成廣泛影響，例如季風轉變和歐洲與北美州的降雨減少，AMOC 可能永久停止。海洋溫度上升導致 GMSL 上升，主要是因為熱擴散，凡是升溫跨越 2° C標記的情況，就會提高南極大冰原崩解的可能，也造成 GMSL 在 2100 年前後上升至少 1 公尺，有些預測認為會超過 2 公尺。

如果 AMOC 停止將造成廣泛影響，例如季風轉變和歐洲與北美州的降雨減少，AMOC 可能永久停止。

情況 5——二氧化碳的年排放加倍

面對氣候緊急事件惡化下，化石燃料的開發和能源使用勢必更積極，導致溫室氣體排放大幅增加。2050 年以前，二氧化碳的年排放加倍，在本世紀前超過 1,200 億公噸。

再生能源技術的進步加上人們的接受度上升，使這情況不太可能發生。但是碳循環回饋可能影響大氣濃度，從而製造地球反應的循環而導致這種情況，此外基於全球地表溫度升溫在 10 年內預期將跨越 1.5° C，而短期的暖化現象比估計的還要嚴重，因此即使可能性較低也不容忽視。

在這情況中，溫度上升 1.5° C 被認為在近期內很可能發生，大約是 2027 年前後。幾十年內升溫可能來到 2° C，本世紀末之前無法想像的升溫 4.4° C 可能發生。人類從未曾生活在如此氣候狀況下。

這個情況與其他不同的，在於假設強度的空汙控制，以及預測中長期除了甲烷以外「臭氧前兆」的下降，預測甲烷將上升到 2070 年。

跟其他情況相同的是，較大程度的暖化，預期會擴大區域性暖化趨勢的差異。例如相較 1995 至 2014 年的溫度範圍，部分亞馬遜或其他熱帶陸地將升溫 8° C，其他熱帶陸地區域可能升溫 6° C。

降雨量急遽上升，在暖化程度較大的情況下，預期高低降雨量的差異將擴大，冰原將消失，海平面和溫度將上升，世界失去格陵蘭和南極最大冰原，將導致海平面上升與冰河消失。由於冰原的成長緩慢但融化快速，失去任何面積可能無法逆轉。

海洋吸收愈來愈多熱，變得愈來愈暖，於是水往外擴。海平面上升近 1 公尺可能影響居住在海岸區、島嶼以及容易遭到洪水肆虐的近 10 億人生計。

海平面上升近 1 公尺

可能影響居住在海岸區、島嶼

以及容易遭到洪水肆虐的近 10 億人生計。

我們沒有丟掉任何東西，

只是把我們的問題變成別人的問題。

⸺賽門．西奈克（Simon Sinek），暢銷作家

上網搜尋，種一棵樹

安裝一個簡單的應用程式，

就可以在你每次上網搜尋時種一棵樹。

——本文摘自《圖解全球碳年鑑：一本揭露所有關於碳的真相，並即時改變之書》，2022 年 9 月，商業周刊，未經同意請勿轉載。