絕對的條件：音感關鍵部位

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 朱家瑩／雅文基金會聽語科學研究中心 研究員

想像一下當你聽到手指甲刮著黑板產生的摩擦聲，或者是拿著叉子摩擦著不鏽鋼碗的聲音，抑或是小孩的哭叫聲，有沒有哪一個聲音會讓你全身起雞皮疙瘩，想要用手摀住耳朵，甚至是情緒爆炸、只想要遠離現場呢？這些讓人不適的聲音，是有其特有的聲學特質？或是其他緣故呢？

不是尖銳、高頻音就刺耳，而是流淌在你我血液的祖先智慧

一般認為，令人不適的聲音是因為刺耳的高頻聲，尤其像是手指甲刮黑板時所產生的摩擦聲，其中那種「ㄍㄧ ㄍㄧ ㄍㄧ」的聲音，似乎是造成不適感的主因。

然而，Halpern、Blake 和 Hillenbrand（1986）這三位研究者對於這個現象感到好奇，因此他們進行了一項實驗 ^[1]，他們將那些令人不適聲音（如：刮金屬或石板的聲音）中的高頻音減弱。

結果顯示，即使減弱尖銳的高頻聲音，受試者仍然感到不適，因而主張尖銳的高頻音並不是造成不適感的主因。接續 Halpern 等人在企圖尋求答案時，意外發現刮黑板的聲音頻譜圖跟靈長類猴子的警告叫聲非常相似，因而大膽推測這個不適感並非高頻音造成的，而是源於人類祖先的記憶。

人類對特定頻率區間的聲音感知最敏感，加上跨感官的連結，讓人聽到某些音就不適

可惜，到底是不是來自老祖先的智慧傳承，這點未獲得後續研究的支持。另一方面，Kumar 等人（2008）進一步以聲學分析探究是否是因特定頻率導致聆聽的不適感時，發現聲音中涵蓋 2500-5500 赫茲這個頻率區間的聲學頻率似乎特別容易引起聽者的不適感 [2]。

他們推測這可能是因為這個頻率範圍的聲音感知上最為強烈，同時也具有最高的能量，因此使得聽覺系統特別對這些頻率的聲音敏感。

但是，我們平常聊天談話中也涵蓋了這個頻率範圍的聲音，除了頻率之外，是不是還有其他因素造成對某些聲音的不適感呢？

Ro 等人（2013）發現當聽到聲音時，聲音進入大腦的聽覺皮質同時，會傳遞訊號到觸覺感官系統，啟動了觸覺感官，讓聽者聽到聲音時，「感覺」到自己的皮膚彷彿被指甲刮的刺痛感 ^[3]。

聽聲音會啟動身體觸覺感官系統並非只存在刮黑板這類聲音，有些人在聽到音樂聲，像是聽到低音貝斯的聲音時，也會感覺到自己的身體也在震動，甚至感受到皮膚的不適感 ^[4、5]。

也許因為這個跨感官的訊號傳遞，讓身體的其他部位也出現不適的感受，才會讓聽者對於這些聲音感到不適。

當感知到令人不適的聲音，杏仁核會依據習得經驗，決定是否啟動保護機制！

Zald 與 Pardo（2002）發現當聽到讓人感到不適的聲音刺激時，大腦中的杏仁核（amygdala）會高度活化 ^[6]，而杏仁核在大腦中負責掌控恐懼、焦慮、害怕等負面情緒，換句話說，當聲音訊息抵達杏仁核時，它會誘發情緒反應，進而導致我們做出不同行為反應 ^[7]。

杏仁核的啟動是大腦的一種保護機制，透過過往的經驗連結學習會對讓人不適的聲音發出警報^[8] ，當聽者遇到可能危及安全的聲音時，杏仁核就會發出警報。

例如，當聽到車子緊急剎車的聲音時，這個聲音傳送到杏仁核，會進而引起我們想要逃離的反應，或者產生對駕駛者行為的憤怒反應。

由於杏仁核在聆聽這些聲音時會高度活化，Kumar 等人（2012）進一步試圖了解在聆聽令人不適的聲音時，杏仁核在大腦中扮演著怎樣的角色，以及聲音資訊如何被傳遞到杏仁核。

他們的研究結果顯示，聲音刺激會最先傳送到聽覺皮質（auditory cortex）進行聲學訊息處理和分析，解碼聲音所代表的意義，例如，聽到「ㄍㄧ」的剎車聲，解碼出來的是來自汽車或者腳踏車的剎車聲。聽覺皮質處理完畢後，將資訊傳遞到杏仁核，當杏仁核接收到來自聽覺皮質的訊號後，依據這些訊息及過去經驗發出警報 ^[8]，誘發恐懼、焦慮或憤怒等負面情緒，並可能促使進一步的行為反應，像是尖叫、摀住耳朵，或逃離現場。

舉例來說，如果是汽車的剎車聲，基於過去的經驗，可能存在危險，因此可能會誘發恐懼情緒，並引發立馬逃離現場的行為舉動。

然而，如果解碼後的聲音是腳踏車的剎車聲，根據過去的經驗，可能不會有危及生命的危險，因此即便會觸發閃躲的動作行為，但負面情緒可能不如汽車剎車聲來的強烈，可能只會憤怒的罵騎車的人不長眼。

聽到某些聲音，讓人立馬想逃或想戰，也許這個過往的經驗是來自遠古時代祖先的傳承，但更可能是因為聽到這些聲音時，觸覺感官系統被啟動了，身體上「感覺」到不適，所以當不適的聲音再次出現時，杏仁核的活化反應就更增強，讓我們除了單純的接收到聲音之外，也產生了身體及情緒上的反應。

1. Halpern, D. L., Blake, R., & Hillenbrand, J. (1986). Psychoacoustics of a chilling sound. Perception & Psychophysics, 39, 77-80.
2. Kumar, S., Forster, H. M., Bailey, P., & Griffiths, T. D. (2008). Mapping unpleasantness of sounds to their auditory representation. The Journal of the Acoustical Society of America, 124(6), 3810-3817.
3. Ro, T., Ellmore, T. M., & Beauchamp, M. S. (2013). A neural link between feeling and hearing. Cerebral cortex, 23(7), 1724-1730.
4. Koenig, L., & Ro, T. (2022). Sound Frequency Predicts the Bodily Location of Auditory-Induced Tactile Sensations in Synesthetic and Ordinary Perception. bioRxiv.
5. Lad, D., Wilkins, A., Johnstone, E., Vuong, Q.C. (2022). Feeling the music: The feel and sound of songs attenuate pain. British Journal of Pain, 16(5), 518-527. 
6. Zald, D. H., & Pardo, J. V. (2002). The neural correlates of aversive auditory stimulation. Neuroimage, 16(3), 746-753.
7. LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual review of neuroscience, 23(1), 155-184.
8. Kumar, S., von Kriegstein, K., Friston, K., & Griffiths, T. D. (2012). Features versus feelings: dissociable representations of the acoustic features and valence of aversive sounds. Journal of Neuroscience, 32(41), 14184-14192.

感官的知覺帶給我們許多體驗

我們對自己身體生理現象感到尷尬，這種感覺的來源就在於感官知覺的運作機制：一套我們大腦與外界之間的中介工具。

最明顯的感官是視覺、觸覺、聽覺、嗅覺和味覺，還有，你也可以感覺到疼痛、冷熱、時間（雖然不太準確）、加速、平穩、血液中的氧氣和二氧化碳濃度以及本體感覺（對於四肢、肌肉的運動和位置的感受）。你能不盯著腳步爬樓梯嗎？那就是本體感覺。

這些感官訊息全都被送到大腦：一個沉默的、謎樣^註器官，質感和斯帕姆午餐肉一樣。你永遠看不到它，它也永遠看不到你周圍的世界，但它會分析所有這些輸入的訊息，並且創造你對自我、愛戀、快樂、痛苦、羞恥、信任、恐懼、懷疑等完整感覺。

尷尬的感覺是從何而來

在公共場合聽到自己放屁會覺得不好意思？

這種感覺是由大腦的前扣帶迴膝皮層產生的。我們尚不了解其中的機制，但大多數心理學家都認為，羞恥感可能是為了維持社會秩序演化而來的，呈現羞恥的經典反應如臉紅、摸臉、視線向下和強制微笑，這些反應讓我們向其他人傳達訊息，表示自己明白破壞了社會常規且感到自責，因為有這樣的溝通功能進而又加強那些反應。

研究指出，表現出尷尬的人比較容易被喜歡、原諒和信任。這一定是幫助我們這種社群生物進化的有用工具，但我擔心它也會讓我們當個乖乖牌，阻礙個人獨特性發展。

感官小學堂

每個人感知世界的方式都不盡相同。聯覺（synaesthesia）是一種不尋常的感官知覺，它使一些人能夠將音樂、字母或星期幾視為顏色。其他有聯覺的人可能會將某些景象與氣味連結起來或者使某些詞語和味道產生聯繫。有一項研究發現，約 4.4% 的人能體驗聯覺。

更令人著迷的是其他動物擁有的感官，那些我們只能夢想的感知方式。狗能藉著磁感應來感測地球磁場，而且排便時往往習慣將自己的身體沿南北向磁力線對齊，牛也一樣。有些蛇有紅外線視覺，一些蜜蜂、鳥類和魚類的視力超出我們的可見光譜，能夠仔仔細細看到紫外線波頻，這意味著牠們實際上正在體驗我們幾乎無法想像的顏色。像嗑了藥一樣迷幻。

註解

• 我們確實知道大腦中不斷有微小的電子訊號滋滋作響，這些訊號透過八百六十億個稱為神經元的神經細胞與一百兆個突觸（神經元之間的連結──每個神經元透過它們與多達一萬個其他神經元相連）、八千五百萬個非神經元神經膠質細胞來進行發送、儲存和分析。大腦每天消耗四百卡路里的熱量（占總能量消耗的20%），有趣的是，無論是全神貫注寫一本科普書籍，還是靜靜凝視燭火發呆空想，這個耗能數值都保持不變。

——本文摘自《有點噁的科學：尷尬又失控的生理現象》，2023 年 8 月，時報出版，未經同意請勿轉載。