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「拉手坐起測試」可以得知小孩是自閉症?

林希陶_96
・2014/11/27 ・1623字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 542 ・八年級

先前新聞報導了這項最新的自閉症的研究。這則新聞主要的重點在於「拉手坐起測試」可以預測個案是否為自閉症。所謂的「拉手坐起測試」(pull-to-sit)是指小孩本來是平躺狀態,接著拉著手臂讓嬰兒坐起來。在這個過程中,若嬰孩的頭一直往後仰,就認為失敗了,代表頭部控制落後,無法完成這個作業,那這個小孩未來是自閉症的機率就大增。相信很多有小嬰兒的家長,已經開始自行檢測起來,並開始煩惱自己的小孩是不是自閉症。

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來源:morgueFile
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來源:morgueFile

對於「拉手坐起測試」我們要先有一個基本認識,這是一個現今已經存在,瞭解嬰兒是否有發展遲緩的一個方式。大約在四個月時,小孩就會發展出這個能力。遇到這樣的新聞報導,個人的第一個反應是,到期刊搜尋引擎上確認是否有這樣的研究。令人欣慰的是,這個只是這兩天發表於國際會議上的一篇口頭報告論文,並未正式刊載於期刊之上。這個只是非常非常初步的研究,完全只是個起頭而已,並非是定論,大家在觀看時要特別小心。

此篇研究的摘要(或說是新聞稿),主要是放在甘迺迪克里格研究中心(Kennedy Krieger Institute)的網頁上。裡面的內容對於此結果有一些基本的概說。這篇文章裡面主要說明了兩個研究,第一個是針對四十個五個半月至十個月有基因風險的小孩(這裡的基因風險是指其兄弟裡面有人已經被診斷為自閉症),經過兩年半至三年的長期追蹤之下,發現三個主要結果:一為百分之九十的小孩被診斷為自閉症者,都出現「拉手坐起測試」失敗。一為百分之五十四的小孩符合社交溝通遲緩之診斷,也出現「拉手坐起測試」失敗。另一為未符合任何診斷的小孩裡面,有百分之三十五的孩子頭部控制也落後。這裡的呈現有一個問題,就是研究者並未列出各種類別之下的個案數,四十個小孩裡面,實際上到底有多少人最後符合診斷,研究者並未明說。這樣的結果太過粗糙,並無法告訴我們此測試對於區辨自閉症個案有什麼具體的協助,因為我們不知道被確診為自閉症者到底有多少人。

第二個研究結果是這樣的。高基因風險的人有百分之七十五出現頭部控制落後;低基因風險的人有百分之三十三出現頭部控制落後。先前的知識已經告訴我們,高基因風險的人,本來就會有六到七成長大之後會符合自閉症的診斷。那有沒有做「拉手坐起測試」,對我們的最終判斷可能並無具體幫助。目前關於自閉症的研究上,確實將焦點放在一歲以前的嬰兒之上,到底有無辦法在六個月或更早以前的時間點,就進行確認診斷,是一個難解之謎。拉手坐起測試並非唯一想做出突破的方法,「相互注意力」(joint attention)的方法也逐漸受到關注,並進行諸多科學研究(所謂的相互注意力,是指成人與嬰兒互動時,可以同時注意同一項物品或事件)。

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現今關於自閉症的流行性研究,已經知道有一部份的小孩,會伴隨肢體不協調的問題。但因研究不一致的關係,肢體動作不協調並未被列入自閉症的正式診斷準則之中。假如要發展一個新的測試方法,來做疾病之分類,最需要注意到的一件事,就是敏感度(Sensitivity)與特異性(Specificity),每一本基礎的教科書都會提到這件事。簡單的說,敏感度就是個案有這個疾病,你做了這個檢查或測試可以正確的將他分到這一個分類上;特異性是指個案沒有這個疾病,你做了這個檢查,可以正確的將他們排除。但目前關於「拉手坐起測試」,並沒有上述所提及的相關統計資料。

許多科學方法真的還在研究當中,無法當成定論看待。對於暫時的研究成果,我們必須抱著嚴肅的心情看待,並逐一檢視其原始資料,才不會引起不必要恐慌,造成巨大、莫名的焦慮。若是家長們可以具備最基礎的科學能力,即可辨識其中的真假虛實,並做出正確的判斷。

Kennedy Krieger Institute的新聞稿

本文轉載自作者部落格暗香浮動月黃昏

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林希陶_96
80 篇文章 ・ 53 位粉絲
作者為臨床心理師,專長為臨床兒童心理病理、臨床兒童心理衡鑑、臨床兒童心理治療與親子教養諮詢。近來因生養雙胞胎,致力於嬰幼兒相關教養研究,並將科學育兒的經驗,集結為《心理師爸爸的心手育嬰筆記》。與許正典醫師合著有《125遊戲,提升孩子專注力》(1)~(6)、《99連連看遊戲,把專心變有趣》、《99迷宮遊戲,把專心變有趣》。並主持FB專頁:林希陶臨床心理師及部落格:暗香浮動月黃昏。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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長高關鍵不只喝牛奶!睡眠才是孩子生長激素的隱形推手
careonline_96
・2025/12/07 ・2009字 ・閱讀時間約 4 分鐘

一眠大一吋 — 談兒童睡眠對生長的影響,專科醫師圖文懶人包

《搖嬰仔歌》曲中「嬰仔嬰嬰睏,一暝大一寸,嬰仔嬰嬰惜,一暝大尺。」是老祖宗在觀察睡眠充足的孩子總是長得比較好,而永久流傳的一句諺語。

家長一定也不陌生,帶孩子就診生長發育門診,醫師總是再三叮嚀孩子,要長高,要掌握睡眠、運動、與營養均衡。良好的睡眠,不僅要睡得早、睡得飽、更要睡得好! 以下將由林口長庚醫院兒童內分泌科邱巧凡醫師與兒童神經內科暨睡眠專家張明瑜醫師攜手解答爸爸媽媽與小朋友們常見的睡眠問題。

1. 兒童與青少年正確的睡眠時間與長度

充足的睡眠是兒童健康成長不可或缺的基礎。根據美國睡眠醫學學會與美國國家睡眠基金會建議:兒童與青少年應有規律且適齡的就寢時間,並依年齡分別建議1-2歲每天11-14小時、3-5歲10-13小時、6-13歲9-11小時、14-17歲8-10小時的睡眠時數。睡眠起始時間則應配合生理時鐘與學校作息,避免過晚入睡盡量於晚上21:00~22:00點前入睡為宜

青春期雖有生理性的晚睡現象,但也不宜過晚入睡,影響生長及健康。多項研究證實,“提早就寢”可顯著延長睡眠時數“週末晚睡晚起”會加劇睡眠規律性失調建議維持平日與假日一致的就寢與起床時間。足夠的睡眠有助於生長、注意力、學習、情緒調節及身心健康。

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2. 什麼是良好的睡眠品質

良好睡眠品質包括:入睡快、夜間少醒、睡眠分期正常。早上醒來有精神、白天不嗜睡。規律的作息、安靜舒適的睡眠環境、避免睡前3C螢幕使用,都是提升睡眠品質的重要因素。

3. 如何觀察孩子的睡眠狀況

家長可觀察孩子是否容易入睡、夜間是否頻繁醒來、是否打鼾、有無肢體動作頻繁、睡姿變換太多、白天是否精神不濟或情緒不穩。若有明顯異常,建議記錄睡眠日誌,並諮詢專業醫師。

4. 睡眠對生長發育的影響

  • 睡眠障礙對生長激素分泌的影響
    • 睡眠與生長激素的分泌密切相關。生長激素主要在深度睡眠(非快速眼動期),尤其是慢波睡眠期間大量分泌,睡眠障礙會抑制生長激素分泌,導致生長遲緩及體組成異常。臨床研究顯示,睡眠呼吸中止症兒童接受治療後(如腺樣體及扁桃體切除術)可改善生長激素分泌及生長速度。
  • 睡眠障礙增加性早熟的風險
    • 另外,睡眠不足或睡眠障礙也與性早熟有關。橫斷面及世代研究指出,睡眠時間不足、晚睡及睡眠品質不佳會增加性早熟風險,尤其在女孩族群更為明顯。
  • 睡眠障礙對肥胖的影響
    • 睡眠障礙會透過「食慾賀爾蒙調節失衡、腦部獎賞路徑活化、能量消耗減少、胰島素阻抗及晝夜節律失調」等多重機轉,進而導致肥胖。而肥胖又會進而增加性早熟風險與骨齡超前,最終造成生長板提前閉合、來不及長高而成人身高受限的結局。

5. 兒童睡眠對家庭的影響

兒童睡眠障礙常導致家庭壓力增加,干擾家長及同睡者的睡眠與情緒,甚至影響親子關係。改善孩子睡眠有助於全家健康與生活品質。

6. 常見的兒童睡眠障礙

常見問題包括:行為性失眠(如入睡困難)、阻塞型睡眠呼吸中止症、夜驚、夢遊、睡眠動作異常、猝睡症、睡眠時段後移症候群等。部分障礙如阻塞型睡眠呼吸中止症需專業診斷與治療。

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7. 如何改善孩子的睡眠

首選為睡眠衛生教育與行為介入,包括:固定作息,不變的睡前例行活動順序(如洗澡、刷牙、閱讀)、日間要有適量的戶外活動,避免睡前3C螢幕使用、營造安靜、黑暗的睡眠環境。

8. 是否可以自行給孩子補充褪黑激素

褪黑激素主要作用在於調整作息時差問題,美國FDA未核准將其做為兒童失眠的治療。

9. 遇到棘手的兒童睡眠問題時應尋求哪一科協助?

一般的兒科醫師都可以對兒童睡眠問題做出篩檢與診斷,若有更棘手的問題會再轉介至兒童神經內科或兒童睡眠專科。

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