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沒好好睡覺,肚子裡的細菌會讓你變胖唷!

陳俊堯
・2014/10/19 ・3222字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 457 ・五年級
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照片來源: Wikimedia.  By islandjoe from Helsinki, Finland

空服員、醫護、學生共同的辛酸

空姐空少是個很辛苦的工作。我們平常久久搭一次飛機,飛行時的晃來晃去和下飛機後的時差真的讓人很難受了,而他們卻是每天都要面對這個的問題。醫護人員的排班很辛苦,每隔一陣子就要讓自己調整成晝伏夜出的夜班生活,再隔一陣子又得調回來,吞進肚子裡的辛酸不知道有多少。還沒進入職場的學生也有類似的困擾。明天前要交出報告,晚上社團不能不去,後天要考兩科還沒開始準備,只好爆肝趕工等看日出,三天只睡六小時,完成任務後再大睡整個週末補回來。

如果你也是過著這樣的生活,這篇文章就跟你的健康有關了。今天要介紹的這篇研究告訴我們,如果你讓老鼠過這種作息不正常的生活,牠們會無法控制地變成肥老鼠的。那如果是我們自己的作息不正常呢?

你每天的生活有起伏,細菌的每一天也是

這是一篇出自 Cell 期刊的重量級研究,描述一個很有趣的現象。研究人員想研究腸道裡細菌組成的變動狀態。因為糞便剛從腸子裡出來,正好可以當做是從腸子裡現採的新鮮樣本。他們追踪兩天實驗小鼠糞便裡細菌組成的變化,結果發現腸子裡細菌組成不是固定的,各種細菌的相對數量在一天內居然會有週期性的變化,有的細菌白天的相對數量變多,到了晚上變少;另外一些種類的細菌則有相反的日夜變化。

研究人員想知道這變動的意義,於是動手把在糞便樣本裡的 DNA 解讀出來,希望能推測出什麼特性的細菌會在什麼時候佔優勢。他們發現在老鼠清醒的黑暗期,腸道裡會找到比較多跟細菌能量代謝、DNA 修復和細胞生長有關的基因,代表努力生長的細菌在這個時期可能比較佔優勢。而到了老鼠該躲起來睡覺了的光照期,變成是解毒、移動能力以及偵測環境變動的基因比較多,代表應變能力強的細菌在這個時間可能比較佔優勢。

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人在白天夜晚的生理狀況不一樣,這是受了身體裡生理時鐘的調整,讓我們可以應付白天和夜晚不同的生理需求。肚子裡的細菌出現跟我們一樣的起伏,難道它們已經跟動物變成生命共同體,一起受到動物生理時鐘的調控了嗎?為了證明這一點,研究人員找來了一種生理時鐘損毀的 Per1/2 (-/-) 老鼠。這種老鼠少了控制生理時鐘的 Per1/2 基因,於是身體裡少了每天的生理時鐘調控,沒有固定的晝夜生理變化。果然,在這種老鼠的腸子裡的細菌住民,沒有出現24小時的週期性變動。這結果顯示老鼠腸子裡細菌的週期性變化,的確受到宿主生理時鐘的影響。

動物的生理時鐘,怎麼影響到肚子裡的細菌?

人在白天吃東西,老鼠是晚上吃東西的,日夜週期控制的眾多生理機制就包括讓你在清醒活動的時候想進食。所以老鼠腸子裡細菌出現的週期性變化,會不會是因為進食而造成的?研究人員這次拿老鼠做了兩組實驗,一組只在白天給食物,一組是在晚上,然後看看腸子裡的週期變化到底是跟著白天晚上的規律走,還是跟著進食週期來變動。結果他們發現影響細菌週期的主要因素是進食。宿主吃了東西,就會對腸子裡的細菌造成影響而改變細菌的組成。

如果生理時鐘控制進食再影響菌相,那在生理時鐘大亂的老鼠,如果能維持正常規律的進食,菌相週期應該可以恢復。於是他們再找來生理時鐘損毀的 Per1/2 (-/-) 老鼠,然後控制給食物的時間去維持進食節奏。實驗結果發現這樣一來,固定的進食節奏讓腸道裡細菌週期恢復了。下一個實驗裡他們養了一批 Per1/2 (-/-) 老鼠,不控制進食時間,讓腸道出現沒有週期規律的細菌。接著把這些細菌送進正常老鼠的腸子裡接受生理時鐘的控制,一陣子之後細菌的規律性又逐漸浮現。從這些結果裡我們可以看出來,進食這個行為控制了在腸道看到的細菌週期性變動。而生理時鐘藉由維持進食的規律性,來影響細菌的週期性變動。

我們的時差會害腸子裡的細菌也有時差

前面談到的空姐、醫護人員和學生都有睡眠時間不正常的狀況。這種生理不正常會不會影響到細菌的變化?這一點聽起來是影響細菌又不是影響到我們自己,應該沒什麼值得關心的吧?不過,近年來很多研究都清楚指向腸子裡細菌的組成跟人的健康狀況有非常密切的關係,任何影響到腸道細菌的因素都有機會影響人的健康,應該做個研究來看看這一點是不是我們需要擔心的。

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於是研究人員又找了老鼠來為人類福祉犠牲。這些老鼠要經歷一連串調整時差的考驗,再和正常作息的老鼠來比較。當然,實際上造成時差的做法不會是讓這些老鼠搭飛機到有時差的地方待三天再飛回來。這些老鼠在實驗室裡,每天原本有12小時光照12小時黑暗。先讓老鼠習慣現在的亮暗週期,三天後就把開燈時間往後延8小時,習慣新週期三天後再調回來,然後一直重複這個循環。經過四週的時差處理後,他們發現這些時差老鼠的腸子裡原本該有的細菌變動週期整個變亂了。研究人員發現有一些細菌在這些時差老鼠的腸子裡變得比較多,而這些細菌剛好是以往在肥胖症老鼠腸道裡會增加的優勢細菌。更讓人擔心的是,在過去的研究中,如果把這些細菌轉到健康老鼠的腸子裡,是會讓健康老鼠開始變胖的。於是調時差這個過程,會使這些讓老鼠變胖的細菌的相對數量增加。

老鼠會因為作息不正常而變胖嗎?

作息不正常的人很多,包括我自己,所以我也很想知道答案,但是在真的找一群人來做人體研究之前,我們只能自己猜想答案會是什麼。既然拿人做實驗比較困難,那至少可以先在實驗室用老鼠來進行測試。這樣我就可以知道,如果我是一隻老鼠,或者說如果我跟老鼠的生理狀況很像,在這種不正常的作息之下,我是不是應該要開始擔心我的腰圍了呢?

研究人員把老鼠分別放在正常日夜週期和放在時差處理下,再給老鼠高脂肪食物吃,看看老鼠多久之後會發胖。結果他們發現,時差老鼠體重增加得比較快,九週後體重已經比正常老鼠多了14%,而且時差老鼠身體裡的脂肪也比較多。他們也發現在讓老鼠吞下高量葡萄糖水後,時差老鼠血糖濃度居高不下,顯然控制血糖的能力比較差,因此比較有可能在未來出現肥胖症狀。如果同時給時差老鼠吃抗生素除去腸道裡大部份的細菌,這些對健康的負面影響就消失了,顯示這些影響是來自腸道裡細菌組成的改變。他們還分別把正常老鼠和時差老鼠的腸道細菌放到另一組正常老鼠的腸子裡,結果發現接收時差老鼠腸道細菌的老鼠也開始發胖。這些結果是給老鼠吃高脂肪食物後得到的,但是就算換成拿正常食物餵老鼠,在四個月後測量時,時差老鼠還是會比正常週期老鼠更重。這些研究結果清楚指出,時差會改變腸道菌相,而這些時差老鼠的腸道菌會影響動物宿主,讓宿主比較容易出現肥胖相關的症狀。

老鼠的遭遇,會不會發生在我身上?

動物身上做的實驗,只證明了在動物身上會發生的事。這些在老鼠身上發生的有趣現象,也能在人身上被看到嗎?於是最後一步,這個研究要回到人的身上了。他們追踪了兩個志願者的腸道菌相,的確看到在24小時內有週期變化,基因變化的趨勢也和老鼠相似,只是因為人是日行性動物,所以觀察到的週期跟老鼠剛好相反。這兩位志願者後來都去了一趟以色列,於是就有了個觀察時差影響的機會。研究人員收集這兩位志願者在出發前、時差調整中、以及時差兩週後(調整完)的糞便,把裡面的腸道細菌轉給老鼠。結果發現志願者的調完時差菌相對老鼠的影響跟出發前菌相差不多,但是調時差期間菌相可以讓老鼠變得更重、會降低控制血糖能力,以及增加身體脂肪含量。這個結果和在時差老鼠上看到的結果一樣。

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結語

這篇研究指出睡眠或日常作息的改變會影響腸道裡的細菌,打亂原本有的週期性變化。而在這變化期間中出現的細菌,可能會讓宿主出現肥胖疾病。過去的研究已經知道作息不正常會影響人的健康,但是這一篇研究讓研究人員注意到,原來細菌也參與在這個複雜的機制裡。雖然我們不能在這個研究裡找到一個讓自已不發胖或避免被時差影響的方法,不過如果你最近常熬夜,或許這篇文字可以讓你多一個理由說服自己,考慮一下不要帶炸雞排一起熬夜。

Circadian microbiota graphical abstract

研究原文

Thaiss et al. 2014. Transkingdom control of microbiota diurnal oscillations promotes metabolic homeostasis. Cell, in press. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.09.048

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陳俊堯
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慈濟大學生命科學系的教書匠。對肉眼看不見的微米世界特別有興趣,每天都在探聽細菌間的愛恨情仇。希望藉由長時間的發酵,培養出又香又醇的細菌人。

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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蛋白質吃太多反而短命傷腎?破解 40 歲後的增肌迷思,教你吃出抗老體質!
PanSci_96
・2026/09/12 ・2624字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

走進超商,從即食雞胸肉、高蛋白飲,甚至到水餃和餅乾,包裝上無不醒目地放大標示著「含有幾克蛋白質」。近年來,「高蛋白」似乎成了一種全民信仰,彷彿蛋白質就像存錢筒裡的硬幣,吃越多就能增肌抗老、活得越久。但同一時間,卻有另一派頂尖科學家警告,蛋白質吃太多可能會加速老化,甚至堵塞你的血管。到底誰說的才對?這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂這場「科學羅生門」,不管你是想增肌的中壯年,還是擔心腎功能衰退的長輩,看完這篇文章就能掌握蛋白質的正確吃法!

迷思一:多吃蛋白質,究竟是長壽還是短命?

先說結論:在正常飲食範圍內,吃到建議量的蛋白質,對晚年身體的「韌性」絕對是有好處的。許多老年醫學指引(如 PROT-AGE、ESPEN)都建議,65 歲以上長者應將蛋白質攝取量從一般成人的每公斤 0.8 克,拉高到 1.2 克以上。2024 年哈佛團隊針對近 4.9 萬名護理師長達 30 年的追蹤研究也發現,中年時期蛋白質吃得夠,晚年免於慢性病且腦力、行動力俱佳的機率明顯較高。

那反對派在吵什麼呢?其實大家吵的「劑量」根本不同。現在社群媒體上有些長壽網紅提倡每天吃到每公斤 2.2 克的極端高蛋白飲食,但科學上並無證據支持超過 1.6 克能帶來額外好處。動物實驗甚至發現,過量的高蛋白飲食會讓血液中的白胺酸(Leucine)飆升,活化巨噬細胞裡的 mTOR 通路,進而抑制細胞的「自噬機制」,反而容易造成動脈粥狀硬化,提高心血管疾病風險。

更關鍵的盲點在於「年齡分水嶺」。南加大 Longo 團隊的研究指出,66 歲以上高蛋白攝取者死亡率較低;但在 50 到 65 歲之間,吃過多「動物性蛋白」的人,死亡風險卻大幅增加。後續大型研究進一步釐清:真正折壽的不是蛋白質本身,而是背後常伴隨的「高加工紅肉、少蔬果」生活型態。如果用植物蛋白取代部分動物蛋白,反而能降低死亡率。因此,蛋白質不是無腦狂吃就好,你該問的是「幾歲吃」、「從哪裡吃」。

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迷思二:動物、植物、蛋白粉怎麼選?看懂「吸收率」與「脂肪」的博弈

營養學上有個評估蛋白質吸收效率的指標叫做 DIAAS。動物性蛋白質(蛋、奶、肉)的評分多在 1.0 以上,效率最高;大豆蛋白約 0.9,是植物界資優生。單看數字動物性蛋白確實贏了,但別忘了,吃進動物蛋白的同時,你也吞下了動物性脂肪。這就像夜市點牛排硬要附贈超甜紅茶一樣,容易引發中年人最怕的「發炎性衰老」。

為了安全且高效地攝取,建議的優先順序是:第一名是「雞蛋」,屬於脂肪比例較低的純動物蛋白;第二名是「牛奶與無糖優格」;第三名是「植物性蛋白」(如豆腐、豆漿);最後才是「肉類」,且應挑選去皮雞胸、魚肉等低脂部位,將紅肉當作一週兩次補充鐵質與維生素 B12 的「微量元素補充劑」即可。

那麼,40 歲後需要買蛋白粉嗎?年輕人的肌肉工廠很敏感,吃點蛋白質就能長肌肉;但中年後細胞老化會出現「合成抗阻(Anabolic Resistance)」,單餐必須攝取 2.5 到 3 克的「白胺酸」才能打開肌肉合成開關。一顆雞蛋只有 0.5 克白胺酸,一餐吞 6 顆蛋會讓腸胃與膽固醇負擔過大。這時,「乳清蛋白粉」就是極佳的白胺酸分離萃取工具。腸胃較弱的中年人,建議挑選幾乎濾掉乳糖與脂肪的「分離乳清(WPI)」或預先消化的「水解乳清(WPH)」,並避開添加人工甜味劑的產品,以免破壞腸道菌叢。

迷思三:增肌別只買蛋白粉,醫師其實更推「它」?

如果你的預算跟意志力只能選一樣保健品來輔助重量訓練,其實「肌酸(Creatine Monohydrate)」可能比蛋白粉更關鍵。我們可以這樣想像:蛋白質是蓋房子的「磚塊」,而肌酸則是工地現場的「發電機」。

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重訓時,肌肉收縮極度依賴 ATP 提供爆發性能量,但 ATP 幾秒鐘就會耗盡,一旦沒力,肌肉的成長訊號就中斷了。肌酸的作用就是快速補充磷酸肌酸,幫身體在極短時間內「再合成」ATP,讓你在訓練最後關頭能多推那關鍵的一兩下。有了足夠的刺激,蛋白質磚塊才有發揮的舞台。(註:肝腎功能不全或孕婦不建議使用,躁鬱症患者需先諮詢醫師)。

迷思四:蛋白質吃多會傷腎?小心被「抽血報告」誤導!

「蛋白質吃多會洗腎」是最大的都市傳說。醫學共識很明確:對於腎功能正常的人來說,高蛋白攝取「完全不會」造成腎臟疾病。真正把台灣人吃到洗腎的元兇,是長期高血糖(糖尿病)與慢性發炎。如果你因為怕傷腎不敢吃蛋白質導致肌少症,大腿肌肉流失等於失去了身體最大的「血糖緩衝池」,最後得糖尿病走向洗腎的機率反而飆高。

更弔詭的是,你的腎功能報告可能「本來就不準」。臨床上用來評估腎絲球過濾率(eGFR)的指標是「血清肌酸酐」,而它是肌肉代謝的副產物。如果一位長輩患有嚴重的肌少症,肌肉量太少,製造出的肌酸酐自然很低,這會讓公式「誤判」她的腎功能非常正常。反之,如果你在抽血前剛吃了一大塊牛排,肌酸酐會暫時性飆高,讓 eGFR 看起來很糟。因此,如果你處於灰色地帶,可以請醫師加驗不受肌肉量影響的「Cystatin C」指標來確認真實的腎功能。

結語:把飲食放回人生尺度來評估

蛋白質到底怎麼吃?這不是單純追求數字的遊戲,而是要先問「我現在是哪一種人」。如果你是 50 到 65 歲的中年人,與其糾結蛋白質總量,不如優先優化來源,用植物蛋白取代部分加工肉品;如果你已經有腎功能缺損,請務必與腎臟科醫師討論專屬的蛋白質管理(例如搭配酮酸胺基酸)。別盲從網路上的極端飲食法,了解自己的身體狀態,才能讓蛋白質真正成為你的長壽存摺,而不是老化加速器。

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參考資料

  1. Bauer, J., et al. (2013). Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE Study Group. JAMDA.
  2. Levine, M. E., et al. (2014). Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell metabolism.
  3. Song, M., et al. (2016). Association of animal and plant protein intake with all-cause and cause-specific mortality. JAMA internal medicine.
  4. Zhang, X., et al. (2024). Identification of a leucine-mediated threshold effect governing macrophage mTOR signalling and cardiovascular risk. Nature metabolism.

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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乾癬不只傷皮膚!三成病友恐併發「關節變形」,醫揭防失能黃金治療期與關鍵解方
careonline_96
・2026/09/10 ・2544字 ・閱讀時間約 5 分鐘

乾癬關節變形不可逆!專科醫師教您打贏「對抗乾癬性關節炎」關鍵保衛戰

乾癬不只是皮膚病!約三成患者恐併發「乾癬性關節炎」,延誤治療將導致不可逆的關節變形與失能。醫師呼籲把握半年黃金治療期,透過「生物製劑」從源頭精準抗發炎,達成除癬又保關節的雙效目標。

「有一位40多歲的男性患者,多年來深受重度乾癬所苦,經治療病情一度穩定。然而在藥物暫緩期間,他突然感到腳踝與阿基里斯腱附近劇烈疼痛、腳掌嚴重腫脹,甚至連煞車都踩不下去!」台北長庚醫院皮膚免疫科教授鐘文宏醫師表示,許多人以為乾癬只是單純的皮膚疾病,但若體內的發炎訊號蔓延至關節,就會誘發「乾癬性關節炎」,除了引發劇痛與腫脹,更可能導致不可逆的關節變形與失能。所幸後續透過生物製劑精準控制發炎,才讓患者順利消腫止痛,化解關節失能危機。

乾癬不只是皮膚病!約3成病友恐併發「乾癬性關節炎」

乾癬不只是皮膚病!約3成病友恐併發「乾癬性關節炎」

約有三成的乾癬患者會併發乾癬性關節炎。鐘文宏醫師指出,乾癬性關節炎通常呈慢性進展,早期徵象包括早晨起床時的晨僵、腰背痠痛,或是指甲與肉接觸的「接骨點(著骨點)」出現發炎與壓痛。值得注意的是,頭皮乾癬嚴重或指甲病變(指甲乾癬)明顯的患者,未來發生關節病變的風險相對更高。

鐘文宏醫師補充說明,臨床上也常見到皮膚病灶不嚴重的患者,卻已出現指節腫脹的現象,因此絕不能單憑皮膚面積來評估疾病嚴重度,只要出現關節疼痛或僵硬,就應儘速前往皮膚科或風濕免疫科評估。

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乾癬性關節炎破壞不可逆!傳統治療易面臨結構性瓶頸

為什麼醫師會不斷強調乾癬性關節炎必須「早期積極治療」?臺北榮民總醫院皮膚部主任陳志強醫師解釋,皮膚發炎在治療後有機會回復原貌,但關節軟骨與骨骼一旦遭到發炎破壞與增生變形,其關節結構損傷是完全不可逆的。

過去精準醫療尚未普及時,患者多依賴傳統口服免疫調節劑、外用藥膏或照光治療。陳志強醫師說明,傳統藥物對乾癬性關節炎的改善幅度往往不到一半,且常伴隨較大的副作用或器官負擔,導致病患遵醫囑性降低甚至自行中斷治療,使得慢性發炎持續在體內累積,最終導致關節結構破壞與功能喪失。

關節炎破壞不可逆早期搶救是關鍵

擒賊先擒王!IL-23生物製劑鎖定發炎源頭 達成「既控皮膚、又防關節」

隨著自體免疫機轉的研究進展,醫界發現乾癬與關節發炎是由體內的發炎細胞激素所驅動。鐘文宏醫師解釋,IL-23(介白素-23)屬於免疫發炎反應中較上游的「火種」與「總司令」角色,會持續活化下游的發炎細胞。傳統藥物多在中下游進行被動壓制,而新一代精準治療IL-23生物製劑則是透過精準抑制上游訊號,達到「既控皮膚、又防關節」的源頭管理目標。

陳志強醫師指出,從源頭阻斷發炎連鎖反應,能有效防止發炎細胞侵犯關節囊液與軟骨組織,減緩關節炎症狀並防止結構性損壞;同時也能降低代謝症候群與心血管疾病等全身性共病的風險。

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實證數據展現卓越保護力!1年近半數關節顯著改善、近75%皮膚病灶清除

在臨床實證數據上,IL-23生物製劑展現了突破性的雙效保護力:

  • 關節結構保護:鐘文宏醫師說明,根據臨床試驗,針對乾癬性關節炎患者,無論過往是否接受過精準治療,用藥24週時有52%至64%的患者能達到關節緩解(達成ACR20,代表關節發炎與腫痛獲得至少20%改善);用藥52週時,更有近半數(48%)未接受過其他精準治療者達到顯著改善(達成ACR50,代表關節炎與腫痛獲得至少50%改善)。
  • 皮膚病灶清除:在皮膚病灶的清除上,未接受過其他精準治療的族群在治療1年後,有近75%的患者能達到近乎完全清除(達成PASI90,代表皮膚病灶達到90%的近乎完全清除)。

陳志強醫師表示,由於IL-23位於發炎反應上游,其療效可持續較長時間,幫助患者達到長期緩解與疾病修飾的目標。

精準鎖定上游發炎因子,雙效防護關節與皮膚

把握發病半年黃金治療期 醫病共決守護乾癬病友關節健康

面對乾癬性關節炎,臨床治療思維已正式轉向「長期疾病管理」。陳志強醫師強調,發病的前幾個月至半年是極為關鍵的黃金治療期,早期介入精準治療能大大提升阻斷關節變形的成功率。

目前健保對於符合條件的中重度乾癬及乾癬性關節炎患者,已提供生物製劑給付機制。鐘文宏醫師建議,病友應把握自身權益與醫師充分溝通;除了醫療介入外,日常生活中也應維持正常作息、規律運動與體重控制,運動時注意姿勢正確、避免過度操勞。只要早診斷、早期精準治療並搭配良好生活習慣,就能徹底擺脫關節變形危機,找回高品質的生活。

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【對抗乾癬性關節炎關鍵重點複習】

  • 三成併發率與早期警訊: 約有30%乾癬患者會併發乾癬性關節炎。若出現晨僵、背痛、接骨點(著骨點)發炎腫痛,或伴隨指甲乾癬/頭皮乾癬,應警惕關節受侵犯風險。
  • 關節結構破壞不可逆: 皮膚病灶治療後可復原,但關節軟骨一旦受損變形即無法还原。傳統藥物改善率常不到50%,需把握發病半年內黃金治療期進行精準干預。
  • IL-23生物製劑精準源頭阻斷: 精準鎖定免疫上游「IL-23」發炎因子,阻斷發炎連鎖反應,提供「皮膚病灶清除」與「關節結構保護」雙效防護。
  • 臨床實證雙效成果: 治療52週時,近半數患者關節症狀獲得顯著改善(ACR50);治療1年後,高達近75%患者皮膚病灶達到近乎完全清除(PASI 90)。
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