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外太空生活教你的事情-《太空人的地球生活指南》

PanSci_96
・2014/09/19 ・2263字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 502 ・六年級

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除了太空任務,太空人的宇宙生活還有哪些行程?(Photo Credit: fdecomite CC

在長時間的太空任務中,我們強制規定要做運動:如果不做,會越來越瘦弱。我們一天必須運動兩個小時,讓肌肉與骨骼的強度能夠勝任極度累人的太空漫步任務,也可以確保回到地球時雙腳還能站立。

不過,想在能輕易移動的環境中運動其實沒那麼簡單。我們需要特殊的運動設備:一輛可以把鞋子卡住的健身腳踏車,讓我們不至於飄走;一台附有束帶的跑步機能讓我們固定踩在機器上,而不是踩空氣。我一開始把訓練強度調整為體重的百分之六十,後來在太空中待久了,才增加強度,讓訓練更具挑戰性。說真的,跑步不是我在太空中最愛做的事:因為當我們習慣到處飄浮,跑步給人一種很怪的感覺:雙腳明明不斷移動,卻哪兒也去不了,稍嫌沒意義。一邊跑步、一邊看曲棍球比賽或電影,的確能增加樂趣(酷愛跑步的太空人似乎比較不在意;宋妮塔.威廉斯就曾在太空中參加二○○七年波士頓馬拉松大賽,她只花了四小時二十四分)。

我也會固定使用 ARED,也就是「進階型耐力提升裝置」(Advanced Resistive Exercise Device)。那種精巧的機器利用兩個真空圓筒,把最多六百磅的力量施加在橫桿或纜線上,我們必須對抗圓筒的吸力。就使用的感覺和對身體的好處來講,非常像在舉重,同時我也會用ARED來踮腳跟、蹲舉,還有一些容易多的動作。太空站的所有設備都裝有隔震器,有些甚至裝了具穩定功能的迴轉儀,這樣運動時才不會影響到科學實驗。

流汗這件事,我們也得留意。汗水不會因為重力而往下流,會慢慢累積起來,整片覆蓋在身體上。如果轉頭時速度太快,巨大的汗滴可能會離開身體,飄到太空艙的另一個角落,打在其他太空人臉上。為了顧及禮儀,在太空站運動時,我們必須把一條毛巾塞在衣服裡,或者讓它飄在身邊,隨時可以拿來吸汗。稍後我們會用夾子把毛巾掛起來,讓水分被空氣吸收,跟尿液一樣,都可以回收當作水使用。

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國際太空站中,一顆水珠剛好漂浮在哈德菲爾(Chris Hadfield,即作者)與攝影機的中間
(Photo Credit: NASA)

沒有錯,水,而且是飲用水。二○一○年以前,國際太空站的用水很多,是用太空梭或補給太空船載來的,裝在一個個圓筒狀袋子裡;如今站上裝有淨水系統,一年可製造一千六百加侖的水。淨水系統裡的過濾器與蒸餾機持續旋轉,製造出人工重力,讓廢水流動,藉此把汗水與用來洗東西的水,甚至尿液都變成飲用水。聽起來是有點噁心(說老實話,當我在享用冰水時也不喜歡一直想它是尿做成的),但是太空站的水的確比大部分北美家庭水龍頭流出來的水還乾淨,喝起來……就跟水一模一樣。

抵達太空站之後不久,我開始拍攝一支支短片,記錄這類只發生在太空中的日常生活細節,加拿大太空總署把片子都po在官網與YouTube上面。拍片對我來講很簡單,只需按下高畫質攝影機上的拍攝鍵,開始示範動作,例如怎樣使用跑步機或洗手。太空總署的編輯就得花較多時間了,他必須幫片子配上有趣且帶有太空感的音樂與圖片,但是努力沒有白費:有些影片在網路上瘋傳,創下幾百萬的瀏覽人次。原來一般人對太空中的瑣事那麼有興趣—例如剪頭髮的情形(我請另一位組員幫我剪,他用一種叫Flowbee的電動剪髮器,接在後面的吸塵器可以直接把髮屑吸走)。

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太空人透過分享日常瑣事,吸引人們關注太空任務的重要性。圖片人物由左至右:Kevin Ford、Chris Hadfield 與 Tom Marshburn(Photo Credit: NASA)

加拿大太空總署體認到這是讓大家對太空計畫產生興趣的絕佳機會,於是趁我在外太空,製作了一百多支短片。這種教育性質的推廣工作也是太空人職責的一部分,而我特別熱愛。在拍片之前,我已經花了二十年時間在許多小鎮的鎮民會堂、小學與扶輪社演講,推廣太空計畫,基本上是哪裡有需要就去。二○一○年,我還創立了一個計畫叫「與太空人的午餐對談」(On the Lunch Pad),利用我吃午餐的時間,用Skype軟體與學校的孩子對談。

有時候令我感到挫折的是,我發現很少人瞭解太空計畫的內容,也不知道這對他們有什麼好處。許多人反對太空計畫的理由是覺得「浪費錢」,卻對太空探險經費的實際使用情況一無所知。例如,加拿大太空總署的年度預算,實際上比加拿大國民每年花在萬聖節糖果上的錢還少,而且大部分預算都用於發展通訊衛星與雷達系統,藉此取得更多天氣與空氣品質預報、環境監測與氣候變遷研究的數據資料。同樣地,美國太空總署的預算也不是用在外太空,而是地球上,拿來投資美國的公司與大學,間接支付了紅利、創造新的工作職缺與新科技,乃至於新興產業。

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太空計畫的企圖心極其強烈,其目標無非是探索我們的太陽系,瞭解地球以外還有什麼。探險的欲望是人類的天性,遠古時代早有不安於室的青少年,為了知道山的另一頭有什麼而離家。過去十年,我們發現在我們的銀河系有兩千顆行星繞行其他星體,而大部分人相信這是有價值的發現。此刻有許多機器被發送到其他星球蒐集資訊,太陽系的每顆行星幾乎都有人造衛星繞行,還有許多機械探測器用於增進我們對大氣層與磁場的瞭解,避免地球受到輻射的傷害。

我做的推廣工作,就是把這些事情解釋給大家聽,但我也學會一個道理:如果想讓人們相信太空計畫是好投資,就必須吸引他們的注意力。

影片說明:在太空站上擰毛巾,水會怎麼運動呢?這支影片已經在 YouTube上吸引超過一千萬次的點閱率。

太空人+書腰立體書封.min

本文文字摘自《太空人的地球生活指南》
由大塊文化出版

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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從太陽發光到生命突變,一切都歸功於量子穿隧效應?
PanSci_96
・2024/10/19 ・1962字 ・閱讀時間約 4 分鐘

在這個充滿光與生命的宇宙中,我們的存在其實與一種看不見的力量密切相關,那就是量子力學。沒有量子力學,太陽將不會發光,地球上的生命將無法誕生,甚至整個宇宙的運行規則都會截然不同。這些微觀層次的奧秘深深影響了我們日常生活的方方面面。

其中,量子穿隧效應是一個看似違背直覺但至關重要的現象,從太陽的核融合反應到基因的突變,這種效應無處不在,甚至還牽動著當今的高科技產業。

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識!

什麼是量子穿隧效應?

我們可以將量子穿隧效應比作一個奇妙的穿牆術。想像一下,你身處一個被高牆包圍的城市,牆外是未知的世界。通常,如果你要越過這道牆,需要極大的力量來翻越它,或者用工具打破它。然而,在量子的世界裡,情況並不如此。

在微觀的量子力學世界中,粒子同時具有波的特性,這意味著它們並不完全受限於傳統物理的規則。當一個微觀粒子遇到能量障礙時,即使它沒有足夠的能量直接穿過障礙,卻仍有一定機率能出現在障礙的另一邊,這就是「量子穿隧效應」。粒子彷彿直接在牆上挖了一條隧道,然後穿越過去。

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這聽起來像魔法,但它背後有深刻的物理學道理。這個現象的發生取決於量子粒子的波動性質以及能量障礙的高度和寬度。如果障礙較矮且較窄,粒子穿隧的機率就較高;反之,障礙越高或越寬,穿隧的機率則會降低。

太陽發光:核融合與量子穿隧效應的結合

量子穿隧效應的存在,讓我們能夠理解恆星如何持續發光。以太陽為例,太陽內部的高溫環境為核融合反應提供了所需的能量。在這個過程中,氫原子核(質子)需要克服極大的電磁排斥力,才能彼此靠近,進而融合成為氦原子核。

然而,單靠溫度提供的能量並不足以讓所有質子進行核融合。根據科學家的計算,只有約10的 434 次方個質子中,才有一對具備足夠的能量進行核融合。這是一個極小的機率。如果沒有量子穿隧效應,這種反應幾乎不可能發生。

幸好,量子穿隧效應在這裡發揮了關鍵作用。由於量子粒子具有波動性,即便質子沒有足夠的能量直接跨越能量障礙,它們仍然能透過穿隧效應,以一定機率克服電磁排斥力,完成核融合反應。這就是為什麼太陽內部的核融合能夠源源不斷地發生,並且持續產生光與熱,讓地球成為適合生命生存的家園。

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量子穿隧效應與生命的演化

除了恆星的發光之外,量子穿隧效應還對生命的誕生和演化起到了關鍵作用。地球上物種的多樣性,很大一部分源於基因突變,而量子穿隧效應則幫助了這一過程。

DNA 分子是攜帶遺傳訊息的載體,但它的結構並不穩定,容易在外界因素影響下發生變異。然而,即使沒有外界因素的干擾,科學家發現 DNA 仍會自發性地發生「點突變」,這是一種單一核苷酸替換另一種核苷酸的突變形式。

量子穿隧效應讓氫原子隨時可能在 DNA 結構中進行位置轉換,從而導致鹼基對的錯位,這在 DNA 複製過程中,可能會引發突變。這些突變若保留下來,就會傳遞給下一代,最終豐富了基因與物種的多樣性。

量子穿隧幫助促進 DNA 突變,協助生命的演化與物種多樣性。圖/envato

半導體技術中的量子穿隧效應

除了在宇宙和生命中發揮作用,量子穿隧效應還影響著我們的日常生活,尤其在現代科技中。隨著半導體技術的發展,電子設備的體積不斷縮小,這也讓電子元件的性能面臨更大的挑戰。

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在微小的電子元件中,量子穿隧效應會導致電子穿過元件中的障礙,產生不必要的漏電流。這種現象對電晶體的性能帶來了負面影響,因此設計師們需要找到方法來減少穿隧效應的發生,以確保元件的穩定性。

雖然這是我們不希望見到的量子效應,但它再次證明了量子力學在我們生活中的深遠影響。設計更有效的半導體元件,必須考慮到量子穿隧效應,這讓科學家與工程師們需要不斷創新。

量子力學是我們宇宙的隱藏力量

量子穿隧效應看似深奧難懂,但它對宇宙的運作和生命的誕生至關重要。從太陽的核融合反應到基因突變,甚至現代科技中的半導體設計,量子力學影響著我們生活的方方面面。

在這個充滿未知的微觀世界裡,量子現象帶來的影響是我們難以想像的。正是這些看似不可思議的現象,塑造了我們的宇宙,讓生命得以誕生,科技得以發展。當我們仰望星空時,別忘了,那閃耀的光芒,背後藏著的是量子力學的奇妙力量。

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從運動場到急診室:肥厚型心肌病的潛在危機
careonline_96
・2024/09/11 ・2473字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖/照護線上

肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳,影響了肌小節的肌纖維排列,導致心臟肌肉變得肥厚,尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚,還會讓左心室變得僵硬、延展性小,因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚,會出現什麼問題嗎?

當聽到心臟肌肉變肥厚,或許有人會誤以為這是件好事,會讓心臟肌肉變得功能更強大,其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液,再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小,承收不了太多的血液,阻擾了血流的正常運行,讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候,同時也會影響二尖瓣的功能,血液更容易逆流回到左心房。

肥厚型心肌病的影響
圖/照護線上

就算沒有阻塞心臟血流運行,心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力,反而是變得比較僵硬,比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時,心臟肌肉需要延展,才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候,左心室難以延展讓血流進入,之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列,若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列,會看到心肌細胞排的並不規律,亂亂的,與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此,這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞,甚至更容易刺激出心律不整。

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肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病,因為症狀可能不嚴重,會甚至根本沒有症狀。若有症狀,常常是從青春期之後開始出現。

  • 運動時,吃飽飯後,或活動量大的時候,感覺到胸痛及喘不過氣
  • 容易在運動中或運動後感到疲憊,頭重腳輕,快暈倒的樣子
  • 心跳突然變很快,撞擊很大的感覺,也就是心律不整
肥厚型心肌病的症狀
圖/照護線上

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因,卻一輩子都沒有症狀;也有些人雖然有症狀,但並不嚴重,不需要每天服用藥物控制。基本上,多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限,也能維持不錯的生活品質,但還是要注意幾件事:

  • 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整,因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

  • 心臟衰竭

心臟是個幫浦,將血液送往主動脈,再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了,無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少,延展彈性變小,進入左心室的血液變少,也就比較難打出足量的血液進到主動脈,因而導致心臟衰竭。

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肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時,會安排心臟超音波檢查,看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史,但自身無症狀的人來說,可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面,要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說,調整生活習慣,減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解,務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候,進到左心室的血流本身就比較少,若再因為喝的水分不足脫水,在炎熱天氣下脫水,或使用了利尿劑或血管擴張劑,都會讓症狀加劇。

肥厚型心肌病的處理方式
圖/照護線上

對已有胸痛、喘不過氣的人來說,可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑,放慢心跳速度。心跳速度慢一點,可以增加左心室放鬆舒張的時間,盡量增加左心室內的血流量,之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰,要考慮侵入性治療,像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度,減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死,本身曾經暈倒好幾次,曾有心律不整,或有嚴重的臨床症狀,就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭,心臟移植就成了治療選項之一。

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