回應：《發明疾病的人》

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此，我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一：免疫療法。

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機，能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞，為它們打上標記，然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統，為身體「上buff (增益) 」來抗癌，副作用較低，因此備受好評。

但尷尬的是，經過幾年的臨床考驗，科學家發現：光靠抗體對抗癌症，竟然已經不夠用了。

事情是這樣的，臨床上醫生與科學家逐漸發現：這個抗體標記，不是容易損壞，就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡，只靠叫醒免疫細胞，還是難以發揮戰力。

但好消息是，我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考：如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用，為什麼不幫它升級，讓它多學幾招呢？

這個能讓免疫藥物（偵察無人機）大進化的訓練器，就是今天的主角—融合蛋白（fusion protein）。

融合蛋白是什麼？

免疫療法遇到的問題，我們可以這樣理解：想像你的身體是一座國家，病毒、細菌、腫瘤就是入侵者；而抗體，就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內，它能迅速辨識敵人、緊抓不放，並呼叫其他免疫單位（友軍）一同解決威脅。過去 20 年，最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年，生技公司基因泰克（Genentech）推出的藥物赫賽汀（Herceptin），就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體，目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症？這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子，構造看似簡單，卻蘊藏巧思：

• 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器，能找到敵人身上的抗原特徵，並黏上去，稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  
• 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」，它能通知免疫系統啟動攻擊，稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說，當免疫細胞在體內巡邏，免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合，進而認出病原體或感染細胞，接著展開清除。

更厲害的是，這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說，人體內多餘的分子，會被定期清除。例如，細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質，或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼，人造抗體對身體來說，屬於外來的東西，自然也會被清除。

而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合，告訴細胞「別分解我」的訊號，阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大，例如接上一段長長的蛋白質，或是聚乙二醇鏈，讓整個抗體分子的大小，大於腎臟過濾孔的大小，難以被腎臟過濾，進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器（Fab）加上標籤（Fc）的結構，使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而，當抗體在臨床上逐漸普及，一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」，但這同時也是它的限制。

第一個問題：抗體只能打「魔王」，無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效，因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化，是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛，卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王，無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時，我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

第二個問題：開發產線的限制。

抗體的開發，得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標，幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機，明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間，讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路，科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計，巧合的是，真正的突破靈感，仍然來自大自然。

在自然界中，基因有時會彼此「融合」成全新的組合，讓生物獲得額外功能。例如細菌，它們常仰賴一連串的酶來完成代謝，中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來，其中幾個酶的基因彼此融合，而且不只是基因層級的合併，產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

結果，反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」，而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說，能更快處理養分、用更少能量維持生存，自然形成適應上的優勢，這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發：如果我們也能把兩種有用的蛋白質，「人工融合」在一起，是否就能創造出更強大的新分子？於是，融合蛋白（fusion protein）就出現了。

以假亂真：融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺：把兩種以上、功能不同的蛋白質，用基因工程的方式「接起來」，讓它們成為同一個分子。 

1990 年，融合蛋白 CD4 免疫黏附素（CD4 immunoadhesin）誕生。這項設計，是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中，大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作，幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段，等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球，就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍，竟然把 T 細胞的 CD4 探測器，當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯，對 HIV 病毒來說，免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白，會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合，就會啟動一連串反應，讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞，導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇，融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似，由由兩個不同段落所組成：一端是 CD4 假受體，另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內，它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞，其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4，自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用：一是延長融合蛋白在體內的存活時間；二是理論上能掛上「這裡有敵人！」的標籤，這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺（ADCC）或免疫吞噬作用（ADCP）。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合，就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過，這裡有個關鍵細節。

在實際設計中，CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是：HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身，許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍，反而可能引發強烈的發炎反應，甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊，這樣副作用太大。因此，CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變，讓它只保留延長藥物壽命的功能，而不會與淋巴球的 Fc 受體結合，以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木：融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大，但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事，得從最根本的設計圖，也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質，都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以，如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起，就得先把這兩段基因找出來，然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過，如果你只是單純把兩段基因硬接起來，那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」，導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手：連接子（linker）。它的作用就像中間的彈性膠帶，讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計，是用多個甘胺酸（G）和絲胺酸（S）組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後，就能把它放進細胞裡，讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著，科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來，再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利，這個人工設計的融合分子，就能像自然界的蛋白一樣穩定運作，一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後，融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白，早就不只是「假受體＋Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體，成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

融合蛋白的強項，就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架，科學家可以接上任何想要的功能模組，創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」（標記特定靶點）；但融合蛋白不只會抓，還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下，它在藥物設計上，幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說，當我們選擇使用融合蛋白時，通常會期待它能發揮幾種關鍵效果：

1. 療效協同： 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用，有機會提升治療反應率與持續時間，達到「一藥多效」的臨床價值。
2. 減少用藥： 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法，也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數，對病人來說，也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
3. 降低毒性風險： 經過良好設計的融合蛋白，可以做到更精準的「局部活化」，讓藥物只在目標區域發揮作用，減少副作用。

到目前為止，我們了解了融合蛋白是如何製造的，也知道它的潛力有多大。

那麼，目前實際成效到底如何呢？

一箭雙鵰：拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年，德國默克（Merck KGaA）展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於，它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝，一邊解除它的防護罩。

PD-L1，我們或許不陌生，它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時，就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」，於是放過它。我們的策略，就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去，把這張「偽裝良民證」封住，讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠，因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍，後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是，轉化生長因子-β，縮寫 TGF-β。

先說清楚，TGF-β 原本是體內的秩序管理者，掌管著細胞的生長、分化、凋亡，還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期，它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合，啟動一連串訊號，抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期，TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失，導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用，反而轉向幫癌細胞做事。

它會讓細胞骨架（actin cytoskeleton）重新排列，讓細胞變長、變軟、更有彈性，還能長出像觸手的「偽足」（lamellipodia、filopodia），一步步往外移動、鑽進組織，甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是，這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統，讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力，同時刺激新血管生成，幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸，默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡，加上了一個「TGF-β 陷阱（trap）」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣，這個融合蛋白在體內循環時，會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合，從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

告別單一解方：融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但，故事還沒完。我們之前提過，癌細胞之所以難纏，在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現，癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張：一張是 PD-L1；另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號，當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時，就會抑制吞噬反應。

為此，總部位於台北的漢康生技，決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47，乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已，但實際上極不簡單。截至目前，全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市，在臨床階段的生物候選藥，也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術，製作出了三功能的生物藥 HCB301，目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強，還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄，我們就透過融合蛋白，創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力，而是一組可以「客製化組裝」的平台，用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can？融合蛋白的回答是：「We Can.」

未來癌症的治療戰場，也將從尋找「唯一解」，轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞，避免任何的逃脫。

本文與 Perplexity 合作，泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡，機器人的聲音就該是冰冷、單調，不帶一絲情感 。它們的動作僵硬，肢體不協調，像一個沒有靈魂的傀儡，甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是，現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲，而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年，美國一間實驗室發表了一項成果：一台名為「SRT-H」的機器人（階層式手術機器人Transformer），在沒有人類醫師介入的情況下，成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力，最終在八個不同的離體膽囊上，達成了 100% 的自主手術成功率。

這項成就的意義重大，因為過去機器人手術的自動化，大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而，這一場完整的手術，是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中，實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題：我們究竟錯過了什麼？機器人是如何在我們看不見的角落，悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化？

這趟思想探險，將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到，它們正以前所未有的方式，發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作，甚至開始自我修復與演化，成為一種真正的「準生命體」 。

所以，你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎？

只靠模仿還不夠？手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼，SRT-H 這位機器人的外科大腦，究竟藏著什麼秘密？答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像，SRT-H 的腦中，住著一個分工明確的兩人團隊，就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

• 第一位，是動口不動手的總指揮「黑傑克」： 它不下達具體的動作指令，而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令，是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
• 第二位，是靈巧的助手「皮諾可」： 它負責接收黑傑克的語言指令，並將這些抽象的命令，轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工，而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始，研究人員在訓練過程中，會刻意讓它犯錯，並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法，被稱為「糾正性示範」 。

這項訓練，讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能：當它發現執行搞砸了，它能即時識別偏差，並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後，機器人在遇到困難時，要不是完全失敗，就是陷入無效的重複行為中 。

正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力，SRT-H 最終在八次不同的手術中，達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦，足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎？例如在亞馬遜的倉庫裡，機器人不只需要思考，更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動，光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體，它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去，這裡的倉儲機器人（如 Kiva 系統）就像放大版的掃地機器人，核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸，只負責搬運整個貨架，再由人類員工挑出包裹。

但 2025 年5月，亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡，商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中，而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網，再從堆放雜亂的儲物格中，精準取出單一包裹，且不能造成任何損壞。

Vulcan 的核心突破，就在於它在「拿取」這個動作上，學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具（EOAT, End-Of-Arm Tool），不僅配備了攝影機，還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力，和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指，裡頭分布著非常多的受器，不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」，能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同，從而動態調整行為，避免損壞貨物。

其實，這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時，你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上，你會先把手伸到大概的位置，讓指尖輕觸桌面，再沿著桌面滑動，直到「感覺」到硬幣的邊緣，最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺＋觸覺」的混合策略，先用攝影機判斷大致的空間，再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

靠著這項能力，Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項，並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義，從單純的「替代人力」，轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」，Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎？它們都還是「專家」，一個只會開刀，一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本，但機器人的終極目標，是像人類一樣成為「通才」，讓單一機器人，能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」？

你問，機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎？過去不行，但現在，這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去，我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在，科學家們換了一種全新的教學思路：停止教機器人完整的「任務」，而是開始教它們基礎的「技能基元」（skill primitives），這就像是動作的模組。

例如，有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元，和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法，學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子，當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時，它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合：首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後，就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功：通用 AI 的誕生

好，既然要學，那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會？總不能直接去你家廚房實習吧。答案是：它們在數位世界裡練習。

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台，能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境，讓 AI 可以在一天之內，進行相當於數千小時的練習，獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」（sim-to-real）的訓練管線，正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象：用來自多種「不同類型」機器人的數據，去訓練一個單一的 AI 模型，會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後，它在任何單一機器人上的成功率，比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後，經驗值合併，讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念，這些概念獨立於它所控制的特定身體。

不再是工程師，而是「父母」： AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來：或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」，它可以下載到各種不同的身體裡，並即時適應新硬體。

這種學習方式，也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師，而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型，正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的：

• 金字塔底層： 是大量的人類影片。
• 金字塔中層： 是海量的模擬數據（即我們提過的「數位世界」練習）。
• 金字塔頂層： 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式，大大降低了「教導」機器人新技能的門檻，讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體，而是「任何」物體？

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸，甚至舉一反三。但這一切，都建立在一個前提上：它們的物理形態是固定的。

但，如果連這個前提都可以被打破呢？這代表機器人的定義不再是固定的形態，而是可變的功能：它能改變身體來適應任何挑戰，不再是一台單一的機器，而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯，其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性，該學院的仿生機器人實驗室（Bioinspired Robotics Group, BIRG）2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯，其中瑞士洛桑聯邦理工學院（EPFL）特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室（BIRG）在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年，來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室（RRL），更進一步推出了 Mori3，這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

Mori3 的核心，是一個個小小的三角形模組。別看它簡單，每個模組都是一個獨立的機器人，有自己的電源、馬達、感測器和處理器，能獨立行動，也能和其他模組合作。最厲害的是，它的三條邊可以自由伸縮，讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時，就能像一群活的拼圖一樣，從平面展開，組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡，我們熟悉的 3D 模型，其實就是由許多多邊形（通常是三角形）拼湊成的網格。Mori3 的創新之處，就是把這種純粹的數位抽象，真正搬到了現實世界，讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼？團隊已經展示了三種能力：

• 移動：他們用十個模組能組合成一個四足結構，它能從平坦的二維狀態站立起來，並開始行走。這不只是結構變形，而是真正的協調運動。
• 操縱： 五個模組組合成一條機械臂，撿起物體，甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
• 互動： 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面，即時追蹤使用者的手勢，把手的動作轉換成實體表面的起伏，等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示，不只是實驗室裡的炫技，而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力：它不僅能構建靜態的結構，還能創造具備複雜動作的動態系統。而且，同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景：救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機，而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人，鑽入瓦礫縫隙；一旦進入開闊地後，再重組成一隻多足的「蜘蛛」，以便在不平的地面上穩定行走；發現受困者時，一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑，另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景，正是科幻中的概念：可程式化物質（Programmable Matter），或稱「黏土電子學」（Claytronics）。想像一桶「東西」，你可以命令它變成任何你需要的工具：一支扳手、一張椅子，或是一座臨時的橋樑。

未來，我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」，它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上，是一個從硬體定義的世界，走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是，因為模組可以隨意分開與聚集，損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時，它就像一個超個體，如同蟻群築橋。至此，「機器」與「有機體」的定義，也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡，演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T)，甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展，一個全新的挑戰也隨之而來：在一個 AI 也能生成影像的時代，我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」？

舉一個近期的案例：2025 年 2 月，一則影片在網路上流傳，顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽，並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑：這太誇張了，一定是 AI 合成的影片吧？但，該怎麼驗證呢？答案是：用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中，Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity，它馬上就告訴我：該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住，而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D。

接著，選擇「研究模式」，就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來，真正的羽球機器人根本不是「人形」，而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解，Perplexity 的「實驗室」功能，還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用，更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史：為何選擇四足？如何精進硬體與感測器結構？以及除了運動領域外，四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人：數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球，到虛擬練功，這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來，機器人將獲得更強的「探索」能力，幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是，傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力，它就像是數位世界裡的機器人，能成為我們的「代理人」（Agent）。

它的核心功能，就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流，提供「專業代工」，並直接交付成果。

例如，你可以直接對它說：「閱讀這封會議郵件，檢查我的行事曆跟代辦事項，然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令：「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位，記得要來回票。」

接著，你只要兩手一攤，Perplexity 就會接管你的瀏覽器，分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋，或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路，而實體機器人，則在幫我們前往真實的物理絕境。

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2014.6.14編註：作者Gene針對本文所收到的回應跟批評已有完整回應，請見此：回應：《發明疾病的人》

2014.6.8編註：本文正處於爭議狀態，作者Gene將於近期對文章所收到的回應跟批評做完整回應。

要不是真的遇到，還不知美國醫療費之高昂離譜。我大概五年前半夜飆（單）車去實驗室，路上出了車禍，送進急診室，臉縫了七針加電腦斷層（臉骨撞裂了 XD），過了一晚第二天中午出院（美國醫院無法休養）。學生保險給付了超過九成以上，我還得自費付US$700多（折合台幣約NT$21,000）；也有 朋友需要做MRI，保費給付九成後也要約US$1,000（折合約台幣NT$30,000），有醫師朋友透露，你到台灣的醫院吃飽沒事要醫生給你做 MRI，完全自費也差不多這個價。

因此，在米國若沒有健康保險，是粉恐怖的事。就算有保險，生了大病可能還是會讓人傾家蘯產。米國生活費跟台灣相比，頂多貴個三四倍，怎麼醫療費用卻差了十 倍？我個人的見解是，美國是世界上極少數，醫療市場完全是自由化，並且對財團在醫療市場上遂利，幾乎沒有管制的國家！所以醫藥界可以放心地漫天開價。

真正的原因，當然也沒有這麼簡單。只是米國的醫療產業和全球大部分國家都很不同，因此對米國醫療產業的批判就很有可能是特例了。然而，在健保制度更完善的歐洲國家，醫療產業也把持了大眾對健康和性命的重視，而狠狠地刮一筆嗎？

這本老德尤格．布雷希（Jorg Blech）寫的《發明疾病的人：現代醫療產業如何賣掉我們的健康？》（Die Krankheitserfinder: Wie wir Zu Patienten gemacht warden）就很具有參考價值。 布雷希是德國的醫藥記者，任職於德國影響力最大的《明鏡週刊》（Der Spiegel）。

布雷希表示，當疾病變成了工業產品之後，把任何人診斷成有病，就成了件簡單的事！《發明疾病的人》指出五種販賣疾病的方法：

一、把生命正常過程當作醫療問題；
二、把個人問題和社交問題當作醫療問題；
三、把致病風險當成疾病；
四、把罕見症狀當作四處蔓延的流行病；
五、把輕微症狀當成重病前兆。

布雷希試圖在《發明疾病的人》中舉出，許多疾病根本不是真正的疾病，而只是為了促銷藥品。現今的醫藥工業已經強盛到能夠重新界定人類的健康，許多人類正常的發展階段，如生、老、性和死亡，都可以被視為疾病。也就是說，只要醫生希望你有病，他們幾乎一定會找出至少一兩樣有療法的疾病出來！

《發明疾病的人》指出，全球運作的大型藥廠促成「發明」疾病及其治療方法，藉以在市場上行銷他們的醫藥產品，而在許多聳人聽聞的疾病報導中，都有這些企業在贊助。史蒂芬索德柏的好片《藥命關係》（Side Effects）中，心理醫師們就是靠這種和藥廠錯綜複雜的關係來對決。

由於大藥廠的財力和行銷力實在太強大了，強力對各國立法機構的遊說。我們已難分辨真正的醫學和巧妙的醫藥行銷之間有何差別。疾病於是成了工業產品。廠商和 利益團體把正常的生命過程扭化成醫學問題，他們把生命的各種問題「醫藥化」了。失戀了很難過嗎？來顆百憂解（Prozac）吧XD 小孩太調皮不愛聽課嗎？來顆利他能（Ritalin）吧XD 老了不舉了嗎？來顆威而鋼（Viagra）吧XD

不必要的治療，對讓個人生活品質大打折扣。我有位朋友是泌尿科醫師，在威而鋼剛上市時，很多人掛診要他開威而鋼，他就從善如流地開了，結果有老病人的老婆 來抱怨，說他們好幾十年沒性生活也好好的，現在卻搞不清楚她是跟老公做愛，還是跟威而鋼做愛Orz；也有朋友告訴我說，她有朋友一向有所謂的婦女病，在更 年期後，醫生建議割除子宮和卵巢以絕後患。沒想到，卵巢和子宮沒了後，下垂的內臟壓迫膀胱導致漏尿，使得要穿成人尿布來解決，生活品質和個人尊嚴大受影 響；也有朋友說他有長輩因扁桃腺的問題，醫生建議割除，可是原本年紀太大了，親友都勸他不要手術，結果手術後果真元氣大傷，只能一直臥病在床了。

歐美高度開發的社會已經活在用藥來解決生活難題的年代了。以前看電視電影，米國人的浴室總有一櫃子的藥，去了米國才知道電視電影其實很寫實。在台灣很多處 方藥，在米國不僅在超市就買得到，甚至比糖果還便宜。很多老美遇到任何疼痛，真的就是止痛藥兩顆下肚再說。因為老美吃止痛藥吃得太家常便飯了，我上次在醫 院時，護士就給我他們正常的止痛藥量，我一出院就狂吐，有當醫生的台灣朋友來救命時，才發現他們建議的標準用量比台灣高不少，而且我吃的那種止痛藥，最顯 著的副作用就是噁心嘔吐，害我不管傷口有多痛，寧可痛不欲生也不敢再吞下任何一顆XD

《發明疾病的人》對台灣讀者而言，也很有參考價值。因為台灣健保制度的問題，加上醫藥分家如同虛設，導致醫院為了收益，醫生也傾向多開藥。我從前因胃痛去看醫師，醫師除了胃藥還加開了抗焦慮的藥。那位醫師其實是難得好醫師，後來也幫了我很多忙，可是那些抗焦慮的藥有沒有必要，仍值得商榷。

正如同《發明疾病的人》提 到的，德國人的膽固醇平均是260毫克/100cc，可是醫界卻訂出125~200毫克/100cc的正常值，讓多數人成了膽固醇過高的族群。我也常常聽 說有朋友的膽固醇在250~300毫克/100cc之間，醫生就開立普妥（Lipitor）了。可是250~300毫克/100cc真的有多不正常嗎？我 有朋友確實有家族遺傳高脂血症，他的膽固醇濃度是超過1,000毫克/100cc！那樣可能才真的叫做不正常，老實說，我真的懷疑250~300毫克 /100cc的膽固醇濃度，如果生活一切正常，真的能對心血管造成如何的不良影響。

《發明疾病的人》也提出，Statin（也就是立普妥的成效成份）確實對有心血管疾病的病人有幫助，可是真正的機制可能並非透過降低膽固醇，而是抗發炎。有次我跟做生物醫學的朋友提起，她說這在生醫學界似乎早就不是秘密了XD

精神疾病總要吃藥了吧？事實上，我就是有老友不幸患了上輕度精神分裂。他現在很正常嗎？一點也不，只要跟他談上幾句就知道他不太正常。可是，他仍有妻子小 孩的美滿家庭，也在高科技業有份穩定且高薪的工作。他能過正常生活，靠的不僅是乖乖服藥，而是上教會有了心靈的寄託。他老婆也是在教會中認識的，他沒有隱 瞞病情，據說結婚時牧師在證婚時，還直接對大眾說「這就是神蹟」XD 看來，心病還是需要心藥醫！

因此，在就醫時，先吸收一些知識，用《發明疾病的人》附錄的12個問題來和醫生討論有些用藥或治療是否有其必要，然後按照醫囑乖乖服藥，不要放棄治療，才是我們珍惜醫療健保資源，並且守護健康之王道！

發現「發明的」疾病十二問：

一、我的病有病名嗎？
二、關於這個疾病的診斷和治療，有没有國際診斷和治療指南可供參考？
三、有没有什麼檢測法能驗出我得的病？
四、多少人做了這項檢測後呈陽性反應？（假陽性反應的比例有多高？）
五、有多少人做了這項測試呈陽性反應，重測結果是正常的？
六、假陰性反應的比例有多高？
七、得了這種病，一兩年或十年後會有哪些併發症？
八、没得這種病的人，卻出現這些併發症者，比例有多高？
九、這種病是否有有效的治療方法？
十、使用這種療法，一兩年或十年後出現併發症的比例多高？
>十一、没做這種療法，一兩年或十年後出現併發症的比例多高？
十二、該療法出現後遺症的比例有多高？

本文原刊登於The Sky of Gene。

針對我這篇文章〈發明疾病的財團〉 ，科學部落客千羽宗次郎在他的部落格發表了一篇文章〈發明疾病的人？〉討論。

針對他以及其他網友和朋友的批評，在此做以下簡單回應：

1.

我在泛科學的專欄，大部分是部落格發表過的文章之轉貼。由於我是泛科學專欄作者，所以發表文章並不需要經由編輯審核，除非不符合泛科學宗旨，才會被撤下（事實上，我確實有文章被撤下過）。因此，文章之品質責任在我，並不在泛科學。

2.

我並非醫療人員，所以文章中不免有些誤解。日後如果遇到同樣的問題，我會儘管查詢更多資料或向專業人士請教。不過既然這篇文章已公開發表，就要能接受公開的批評，如果還有會引起誤會之處，希望大家仍不吝告知及指正。

3.

我並沒有「仇醫」的意思，我在台灣遇過不少好醫師，他們真的給我很多幫忙。如果文中語氣或態度引起誤會，我感到非常抱歉。我相信大部分醫師都是以病人的利益為優先的，只是醫師看診時間有限，並且受限自己的經驗，不免有時無法做出對病人而言最佳的判斷。在現行醫療制度下，病人做好功課更清楚自己的病情，並且和醫師討論，有時候可能會更有助益。如果病人的認知有誤，醫師也能及時糾正，應該會是雙贏的。

4.

關於胃病醫師開抗焦慮藥物之事，我必須要致歉，因為有影射醫院多賺藥價之嫌。醫院醫師是否為多賺健保費用而多開藥，在此非我專業能力能簡單評斷，還是得交由專業人士來討論。可是，有網友及專業醫師指出，胃病服用抗焦慮藥物有臨床研究證實有一定效果，加上醫師可能判斷胃病的原因有可能部分是焦慮引用，所以我確實不該影射那樣是為盈利而所為的過度醫療。對此，我非常抱歉引起不必要的誤會。

5.

由於這本書是德國人寫的，並不能代表台灣醫界狀況。尤其是百憂解和利他能的濫用，主要發生在歐美國家。文章中並有說明清楚，我也在此致歉。

6.

關於Statins，千羽宗次郎指出，我在文章中也不應該把效果都稍歸咎於抗發炎上，因為那可能是一體的多面，降膽固醇而紓減心血管疾病的效果並無法被排除。Statins最近因其多效性（Pleiotropy），甚至被利用來嘗試治療或減緩其他病症。然而statins卻有一些副作用，例如引起肌肉痠痛等等。醫學界對statins的主流意見是，就其藥價及副作用而言，對有罹患心血管疾病高風險的族群而言，其益處仍多過壞處[1-7]。

也有醫師強烈批評statins [8-12]，並且認為緊盯著膽固醇會讓我們忽視其他更重要的因子，也抨擊藥廠和醫界搞得所有人似乎都不健康，都需要服用藥物來維持「健康」等等。對於這個問題，我並非醫學專業，所以以下讓我從演化生物學的角度來思考這個問題。

7.

《發明疾病的人：現代醫療產業如何賣掉我們的健康？》（Die Krankheitserfinder: Wie wir Zu Patienten gemacht warden），以及對現代醫學的批評者，一再指出用「不正常」的醫療來維持「正常」的生活，是藥廠和醫界的陰謀等等。是的，不可否認為了商業利益，藥廠和醫界可能有提供了過度醫療的可能性。

然而，我們這一代在已開發國家的日常生活，事實上從演化生物學的角度來看，根本就「不正常」。如果要活得「正常」，我們進入農耕社會後，有長達好幾千年，人類的平均壽命很少超過50歲。如果說要「正常」，我們之中大多數人，應該在50歲之前，就該因為傳染病、營養不良、意外受傷、戰亂被殺等等原因死去，而不是動不動就活到七八十歲。這種「悲慘」的狀況，在智人演化的十萬年歷史中，才叫做「正常」！英國演化生物學家瑞德里（Matt Ridley）在《世界，沒你想的那麼糟：達爾文也喊Yes的樂觀演化》（The Rational Optimist: How Prosperity Evolves），就用很嚴謹的論述，來告訴我們如何活得比我們絕大部分祖先都還好！（請參見〈世界，真的沒你想的那麼糟嗎？〉）

我們利用「不正常」的醫療來維持「不正常」的生活，本身並沒有錯，抗生素的濫用造成了很多問題，可是沒有抗生素，我們之中很多人可能就因為小傷而輕則殘障、重則往生，更甭提疫苗讓我們免於多少致命，而且倖存也會身殘的傳染病。加上公共衛生的建樹，我們不僅活得更長壽，而且還大幅提高生活品質。

不過，凡事都有可能是雙面刃，現代社會的生活方式，雖然讓我們免於饑餓還有很多傳染性疾病之害，但也帶來了許多文明病，例如心血管疾病、新陳代謝疾病以及癌症等等。這些文明病，是因為我們的基因演化不是用來適應現代這種不正常的生活的，人類演化遺傳學家史賓賽．韋爾斯（Spencer Wells）在《潘朵拉的種子：人類文明進步的代價》（Pandora’s Seed: The Unforeseen Cost of Civilization）及演化生物學家賈德．戴蒙（Jared Diamond）在《昨日世界：找回文明新命脈》（The World Until Yesterday: What Can We Learn from Traditional Societies?）就有一些討論（請參見〈潘朵拉的種子之代價〉和〈昨日世界的是是非非〉）。基本上當人類在大約一萬年前進入農耕社會後，我們就過著「不正常」的生活了，我們開始營養不良並且和瘟疫共舞。

不過這些文明病的成因也非常複雜，例如癌症，可能不少人會認知現代人罹癌機率大幅上升，是因為生活中多了更多致癌物。可是癌症是因為體細胞基因突變，難道不也是因為我們更長壽了，所以有更多機會突變了嗎？我們人類在過去十萬年中，絕大多數人都無法過著像今天這樣每天可以大魚大肉，而且我們還不必成天花費體力辛勤揮汗耕種和狩獵，更甭提為了搶錢、搶糧、搶地盤和敵人廝殺。因此，即使不成天打針吃藥，我們在現代化社會中過的仍是不折不折的「不正常」生活，只是我們誤以為這樣的「不正常」是「正常」而已。既然，我們現在過的是「不正常」的生活，用「不正常」的醫療行為來維持，有問題嗎？

現代醫療和公共衛生確實還把這「不正常」更變本加厲，羅伯．唐恩（Rob Dunn）的《我們的身體，想念野蠻的自然：人體的原始記憶與演化》（The Wild Life of Our Bodies: Predators, Parasites, and Partners that Shape What We Are Today）還指出，有愈來愈多證據顯示，我們消滅了大部分寄生蟲，以及取得更乾淨衛生的生活環境和飲食後，身體大部分時間不需要對抗大量寄生蟲和病菌後，反而產生了意想不到的過敏、自體性免疫疾病等文明病。（請參見〈我們的身體，想念野蠻的野生樂園〉）

可是，即使我們把所有現代生活和醫療及公共衛生的壞處給寫盡，仍然無法否認的是，現代生活和醫療及公共衛生對我們人類生活品質和福祉帶來的好處，還是遠遠超過其壞處，是絕絕對對的「利大於弊」（Ｚ＞Ｂ）！因為就像前述，沒有現代醫療和公共衛生的建樹，我們之中很多人確定在50歲之前就會因為傳染病、受傷而去世。哈佛歷史學家尼爾．弗格森（Niall Ferguson）在《文明：決定人類走向的六大殺手級Apps》（Civilization: The West and the Rest）裡指出，現代醫學是西方文明打遍天下無敵手、稱霸全球的關鍵之一！（請參見〈國敗論之西方文明決定人類走向的六大殺手級Apps〉）。西方的現代醫學，確確實實讓我們免於許多疾病之折磨，這是無法否認的。

吃西藥不能算是「正常」的行為，因為自然界可能並不存在許多做為藥物的化合物。然而，並非吃西藥就算是「不正常」，而吃中藥就比較「正常」，是沒錯，過去人類是用草藥來進行治療，而化學萃取或合成的藥物的歷史才百多年而已。可是，有療效的草藥，是因為含有作為有效成份次級代謝物等化合物，其主要作用不是為了醫療人類，是為了抵禦敵人或傳達訊號，避免被草食動物吃光。地球上草食動物這麼多、這麼會吃，地球仍是綠的，植物存活之道可能就是靠這些次級代謝物來抵禦動物。對人類而言，有藥效的草藥仍有可能一定的毒性，只是用量在一定的範圍內，兩害取其輕而已。所以，即使是完全使用天然草藥的是傳統醫學，也算不上一定多「正常」。

最近有篇文章〈關於大部份慢性病常見的誤解〉點出了一個有趣且重要的觀點，就是我們誤以為藥物可以治癒慢性病，然而實際上只是減緩病情。人生中唯一再確定不過的事，就是人會老死！現階段我們不可能消滅老化和死亡，只是減緩和延後。我想，《發明疾病的人》是本很重要的書，因為它討論了藥廠和醫學界一些不良現象。可是並非商業行為就一定不好，《世界，沒你想的那麼糟》也指出貿易是人類之所以能夠過愈來愈富裕舒適的生活的主因之一。日劇《醫龍4》（医龍-Team Medical Dragon-）也有一位想藉著商業的力量改變醫療境的人。醫學界承受了龐大的壓力和辛勞，藥廠承受龐大的風險作研發，如果不以一定的金錢利益來當作誘因，有多少人肯做犧牲呢？

罹患疾病造成重大不適不藉著現有的醫療資源解決，無異很有錢但幾乎不消費，不僅會因為惡化而更糟糕，甚至還可能演變成更加浪費醫療資源。只是，我們可能要思考的是，我們「不正常」的長壽及中老年生活品質，就只能靠「不正常」的醫療行為來維持嗎？活超過50歲是不正常的，可是活超過50歲就一定要天天吞藥才能活著「正常」的生活？消費社會讓我們可以過著更富足的生活，並不代表我們只能藉著消費來換取快樂。同理，醫療可以解決我們一些健康上的問題，並不代表我們就一定得照單全收。可是也有人可以活到七八十歲而不需要成天藉助藥物等等。最實際的狀況，可能是認清自己的健康狀況，如果致病風險可以透過生活飲食習慣等來改善，就沒有必要利用醫療資源來治療。

8.

另外，有另一位有藥物研發經驗的部落客在部落格「會挽雕弓如滿月，西北望，射天狼。」，發表三篇文章〈Simpler than conspiracy (1) — It’s because we didn’t know〉、〈Simpler than conspiracy (2) — It’s because stats is counterintuitive〉、〈Simpler than conspiracy (3) — It’s because QOL does matter〉來討論藥廠是否在搞所謂的陰謀論。由於這幾篇都沒有引用我那篇文章，不曉得是針對我的論點，還是僅針對克流感的事件。

關於這點，我只做簡單的回應，因為和科學較無關。藥物的研發、製造和研發是科學問題。可是藥物的販售在國外有部分是商業行為，也就是說藥物的使用，並不完全由醫師的專業主導，某個程度上是藥廠行銷的結果。據說根據台灣的醫療和健保制度，這種狀況可能相當輕微，因為健保審核相當嚴格。在國外，藥廠的公關、行銷和遊說的力量是相當強大的。當然，有人會問說，國外的狀況幹嘛討論。知己知彼、百戰百勝，台灣醫學基本上是向歐美日學習的，瞭解國外的狀況，才不會不管好壞優劣都照單全收。在美國，藥廠可以在電視、報章、雜誌上打廣告，遊說患者「建議」醫師開廣告中提及的藥，而藥廠招待醫師並非新聞，許多對大藥廠的批評，有些不免誇大，可是並非全都空穴來風。既然有商業行為，當然可就其公關、行銷和遊說方式批評，我同意針對疾病，藥物的效果和使用該由醫學界來討論，可是對於《發明疾病的人：現代醫療產業如何賣掉我們的健康？》提到的，生命正常過程該不該當作醫療問題、個人問題和社交問題該不該當作醫療問題，以及我們需要利用醫療來解決健康、老化問題到什麼程度，還是值得社會上來討論的。

結論：

我的那篇文章不夠客觀、平衡，引起不必要的誤會，我在此致歉。對於醫療問題，國外的論述非常多且專業。這方面台灣仍非常缺乏。畢竟台灣的做法和制度和國外差異甚大，這方面有待醫療專業人士來討論。感謝幾位有醫學專業背景的朋友和網友的指正，日後寫這類文章前，我會先向專業人士請教。

參考文獻：

1. Sirtori CR. The pharmacology of statins. Pharmacol Res. 2014 Mar 20. pii: S1043-6618(14)00025-5. doi: 10.1016/j.phrs.2014.03.002.
2. Whayne TF Jr. Problems and Possible Solutions for Therapy with Statins. Int J Angiol. 2013 Jun;22(2):75-82.
3. Antonini-Canterin F, Mateescu AD, Nicolosi GL, Ginghină C, Lancellotti P, Cosyns B, Popescu BA. The role of statin treatment in valvular heart disease: is the jury still out? Acta Cardiol. 2013 Aug;68(4):403-11.
4. Jacobson TA. Lipoprotein(a), cardiovascular disease, and contemporary management. Mayo Clin Proc. 2013 Nov;88(11):1294-311. doi: 10.1016/j.mayocp.2013.09.003.
5. Sandesara P, Bogart DB. Almost everyone over 50 should be put on a statin to reduce the risk of cardiovascular disease: A protagonist view. Mo Med. 2013 Jul-Aug;110(4):332-8.
6. Taylor F1, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, Ward K, Ebrahim S. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jan 31;1:CD004816. doi: 10.1002/14651858.CD004816.pub5.
7. Fabbri G, Maggioni AP. Cardiovascular risk reduction: what do recent trials with rosuvastatin tell us? Adv Ther. 2009 May;26(5):469-87. doi: 10.1007/s12325-009-0025-6. Epub 2009 May 14.
8. Abramson J, Wright JM. Are lipid-lowering guidelines evidence-based? Lancet. 2007 Jan 20;369(9557):168-9.
9. Ravnskov U, Rosch PJ, Sutter MC, Houston MC. Should we lower cholesterol as much as possible? BMJ. 2006 Jun 3;332(7553):1330-2.
10. Grimes DS. Are statins analogues of vitamin D? Lancet. 2006 Jul 1;368(9529):83-6.
11. Spence D. Bad medicine: statins. BMJ. 2013 May 31;346:f3566. doi: 10.1136/bmj.f3566.
12. Spence D. Statins for all. BMJ. 2014 Mar 3;348:g1899. doi: 10.1136/bmj.g1899.