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乳房的美麗與哀愁

潘 震澤
・2011/07/23 ・1960字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 590 ・九年級

圖片取自維基百科(點圖前往原連結)

乳房是哺乳動物共有的特徵,與體表的皮毛甲羽一樣,都是表皮細胞的特化構造,且與汗腺近似,屬於分泌性腺體細胞。乳腺的主要功能是提供新生子代的食物來源,因此是五千多種哺乳動物賴以存活的重要構造;但人類乳房也經常成為新聞話題,從公共場所哺乳室的設置、女星露點或擠事業線,以及乳癌高居國內婦女癌症發病率首位不等,可說是讓人愛恨交織。

人類乳房的發育有三個階段:胚胎期、青春期及懷孕期。男性一般只經第一期,有乳頭而無其他組織的發育(注一);至於絕大多數雌性哺乳動物的乳房,要到頭一次懷孕及哺乳時才完全發育,之後不用時又萎縮,但只有人類不同:從青春期就開始發育大半,明顯突出體表,成為女性吸引目光焦點的重要性徵(注二)。

由於乳腺要到初次懷孕及哺乳時才真正發育完全,因此對高齡懷孕且不親自哺乳的許多現代婦女來說(不婚不生的就更不用說),乳房裡未完全發育的細胞就像許多顆不定時炸彈,不知何時會失控而恣意生長(注三)。

乳癌是最早有信史記載的癌症,可上溯四千六百多年前埃及古王國時期名醫印和闐(Imhotep,電影《神鬼傳奇》[The Mummy] 裡的悲劇人物即以他為本)的病歷紀錄;再來是兩千五百多年前波斯皇后阿投撒(Atossa,大流士之妻)的乳房出現流血硬塊,並在群醫束手無策時,讓奴隸用刀切下而痊癒(注四)。

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外科手術一向是乳癌治療主流,因為病灶切除容易,不會傷及重要器官。只不過乳癌切除的成功率雖高,復發的比例也高,使得心高氣傲的外科醫師在喪氣之餘,越切越深,從十九世紀末就有徹底根除手術(radical mastectomy)的出現(注五),不但將整個乳房切除,還深入大胸肌、鎖骨、腋窩甚至胸骨下方,造成病人手術後肩膀向前塌陷,手臂無法向前及側面伸出,造成一輩子痛苦。如今已有許多臨床試驗顯示,就乳癌復發率、死亡率及轉移率而言,局部切除與徹底根除之間,並無差別;因此,過去許多乳癌患者可能受了不必要的折磨。

乳腺在不同發育期接受了七、八種不同激素的刺激(注六),為體內組織數一數二。因此利用某些乳癌細胞倚賴激素的特性,目前已有阻斷這些激素作用的專一療法問世(注七);雖然這種療法不適用於所有病患,但為癌症標靶療法跨出成功的一步。

預防勝於治療。從流行病學研究可知,乳癌發病率與基因(BRCA1, BRCA2 等)、初經停經與懷頭胎年紀(初經越早、停經及初次懷孕越晚,機率越高)、哺乳與否(親自哺乳有保護作用)、體重及年齡都有相關。除了不能改變的因子外,由飲食、生活習慣造成的肥胖,是可以避免的。亞裔婦女的乳癌罹患率一向比白種人低,但隨著經濟發展、生活方式逐漸西化後,也節節升高,並隨年歲越長,發病率越高,這是衛教必需加強宣導的。

及早檢測、及早治療是醫療的基本原則,但乳癌檢測的準確度、花費與治療的成效,一直未有定論;像偽陽性帶給人不必要的折磨,偽陰性則讓人錯失治療良機,都是問題。一項長達二十六年、多達二十四萬七千名瑞典婦女參與的乳房攝影檢查試驗結果於二○○二年公布(注八),發現對五十五歲以上的婦女有顯著降低死亡率的好處,對年輕婦女的好處則不明顯,因此兩年前美國有新的檢驗準則出現:年過五十以後每年檢測即可(注九)。

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乳房本是實用構造,在人類演化過程中成了性感象徵,如今又變身疾病溫床,可真是集美麗與哀愁於一身。

節本原載 2011/07/20《中時》觀念平台

注一:男性女乳(gynecomastia)也是有的,甚至還可能造成乳漏(galactorrhea),都算是病變,通常是由性腺激素及腦下腺激素分泌失調造成。

注二:最近有項新研究發現,女性甚至比男性還注意其他女性的前胸:How men and women really DO see things differently.

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注三:青春期後的女性每月一次的月經週期,雌性激素的大幅變化,也給乳腺細胞帶來過多的刺激。

注四:Mukherjee, S. (2010). The Emperor of All Maladies: A Biography of Cancer (pp. 41-42). New York: Scribner.

注五:鼓吹「徹底根除乳房切除術」最出名且影響最廣最久的外科醫師,當屬十九、二十世紀之交、美國知名外科醫師霍斯泰德(William Stewart Halsted, 1852-1922)。

注六:這些激素包括:雌性素(estrogen)、助孕素(progestin)、腎糖皮質素(glucocorticoid)、胰島素(insulin)、生長激素(growth hormone)、泌乳素(prolactin)、人類胎盤乳促素(human placental lactogen)等。此外還有催產素(oxytocin)刺激乳腺外圍的平滑肌,負責泌乳時乳汁的射出。

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注七:包括阻斷雌性素受體的泰莫西芬(tamoxifen)或人類表皮生長因子受體(humanepidermal growth factor receptor 2, Her2)的賀癌平(Herceptin)等。

注八:Nyström, L., Andersson, I., Bjurstam, N., Frisell, J., Nordenskjöld, B., & Rutqvist, L. E. (2002). Long-term effects of mammography screening: updated overview of the Swedish randomised trials. The Lancet359, 909-919. doi:10.1016/S0140-6736(02)08020-0.

注九:這項建議引起不少爭議,可參見本格〈過猶不及-談過度醫療〉一文。http://blog.chinatimes.com/jenntser/archive/2009/12/24/459151.html

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潘 震澤
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在大學裡教了二十幾年書,專長是生理學(再往下細分是「神經內分泌學」)。十來年前從象牙塔裡伸出頭來,投入科普書譯介及專欄寫作工作,至今已翻譯了十來本科普書、兩本生理學教科書,以及兩本科學散文結集。目前任教美國大學。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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荷爾蒙陽性、HER2 陰性早期乳癌也可能復發?口服標靶治療助你降低風險
careonline_96
・2025/08/11 ・2057字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖 / 照護線上

「那是一位三十多歲的女士,在接受乳房超音波檢查後意外發現乳癌。」義大癌治療醫院院長洪朝明醫師表示,「患者的腫瘤不大,屬於荷爾蒙陽性、HER2 陰性早期乳癌,於是接受手術治療,也完成了抗荷爾蒙治療的療程。」

因為狀況穩定,患者便有一段時間沒有繼續追蹤,結果再次回到門診時,乳癌已復發轉移。洪朝明醫師提醒,即使是早期乳癌也有復發風險,千萬不能大意。根據研究,高復發風險患者使用口服標靶搭配荷爾蒙治療可顯著降低復發風險,患者要和醫師詳細討論,善加運用。

盤點荷爾蒙陽性、HER2陰性乳癌高復發風險特徵

乳癌是台灣女性發生率最高的癌症,臨床上會根據雌激素受體(ER)、黃體激素受體(PR)、第二型人類表皮生長因子受體(HER2)、癌症生長指數(Ki-67)等將乳癌區分成不同亞型,其中約有三分之二屬於荷爾蒙陽性、HER2 陰性乳癌。

洪朝明醫師指出,相較於三陰性乳癌,荷爾蒙陽性、HER2 陰性乳癌的預後較佳,但是千萬不可掉以輕心。第二、三期荷爾蒙陽性、HER2 陰性乳癌患者在完成五年輔助治療後,20 年內仍有三成到五成的病友面臨復發。

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根據研究,高復發風險的特徵包括腫瘤直徑超過 2 公分、年齡低於 40 歲、癌症生長指數(Ki-67)達 20% 以上、腫瘤惡性度在 Grade 2 以上,只要符合上述一項條件,無論是否有淋巴轉移都屬於高復發風險患者。

圖 / 照護線上

針對荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌,我們會以「治癒」作為治療目標,運用手術治療、放射治療及藥物治療等徹底清除病灶。洪朝明醫師表示,如果乳癌復發或轉移,就會需要終身接受治療。

口服標靶搭配荷爾蒙治療幫助降低復發風險

目前荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌的治療策略是在手術後搭配至少五年的荷爾蒙療法作為輔助治療。但是即使已完成輔助治療,第 2 期乳癌在術後 20 年內每 3 人有 1 人復發轉移,第3期乳癌更是每 2 人就有 1 人復發轉移[1]

為了進一步降低復發風險,口服標靶搭配荷爾蒙治療已開始運用於術後輔助治療。

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圖 / 照護線上

口服標靶搭配荷爾蒙治療已廣泛使用於晚期、轉移性乳癌,發揮優異的治療成效,可有效延緩荷爾蒙抗藥性的出現,顯著延長疾病無惡化存活期,延後進入化學治療的時間。洪朝明醫師說,如今,口服標靶搭配荷爾蒙治療也逐漸使用於荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌的術後輔助治療。

圖 / 照護線上

早期乳癌大多沒有症狀,必須透過乳房攝影、乳房超音波才能早期發現、早期治療。早期乳癌的治療目標除了要根除病灶,更要降低復發風險,追求治癒。請務必與醫療團隊密切配合,按部就班接受治療,依照指示服藥,即使在完成療程後,也一定要按時回診、定期檢查!

筆記重點整理

  • 目前荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌的治療策略是在手術後搭配至少五年的荷爾蒙療法作為輔助治療。但是即使已完成輔助治療,第 2 期乳癌在術後 20 年內每 3 人有 1 人復發轉移,第 3 期乳癌更是每 2 人就有 1 人復發轉移。
  • 高復發風險的特徵包括腫瘤直徑超過 2 公分、年齡低於 40 歲、癌症生長指數(Ki-67)達 20% 以上、腫瘤惡性度在 Grade 2 以上,只要符合上述一項條件,無論是否有淋巴轉移都屬於高復發風險患者。
  • 為了進一步降低復發風險,口服標靶搭配荷爾蒙治療已開始運用於術後輔助治療。口服標靶搭配荷爾蒙治療已廣泛使用於晚期、轉移性乳癌,發揮優異的治療成效,可有效延緩荷爾蒙抗藥性的出現,顯著延長疾病無惡化存活期,延後進入化學治療的時間。

參考資料:

[1] Hortobagyi GN et al. Presented at San Antonio Breast Cancer Symposium. December 2023; San Antonio, TX. N Engl J Med 2017;377:1836-1846.

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「5 分鐘搞定!」HER2 雙標靶皮下注射:早期乳癌患者的新救星
careonline_96
・2025/01/01 ・2196字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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30 多歲的王小姐因為健檢而確診早期乳癌,後續接受手術治療,根據病理報告的結果,醫師建議術後進行HER2 雙標靶治療。

「醫師,如果做 HER2 雙標靶治療,是不是每次都需要兩、三個小時呀?」王小姐問,由於平時工作相當忙碌,讓她很擔心後續治療的安排。

「依照妳的狀況,HER2 雙標靶治療能夠降低復發風險。」醫師說,「因傳統 HER2 雙標靶治療是透過靜脈輸注給藥,的確需要比較長的時間;現在已經有皮下注射新劑型,每次只要幾分鐘,可大幅縮短治療時間,方便很多!」

ER2雙標靶治療
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根據腫瘤基因型態分類,約有 20% 屬於「HER2 陽性乳癌」。HER2 陽性乳癌因惡性度較高,過去被認為是預後較差的亞型,容易復發、轉移,但在 HER2 標靶藥物問世後,治療成效已大幅提升。亞東紀念醫院腫瘤科暨血液科蕭吉晃醫師表示,HER2 的中文全稱是『第二型人類上皮成長因子受體』,若腫瘤出現 HER2 過度表現時,代表癌細胞複製能力強、生長快速,也較容易產生抗藥性。

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針對 HER2 陽性乳癌採用 HER2 標靶藥物對症下藥,已成為乳癌治療的準則。HER2 標靶治療的進展也由一開始的單標靶演進到目前的雙標靶,應用期別也由晚期逐步推進至早期。蕭吉晃醫師指出,在晚期乳癌治療,HER2 雙標靶治療比單標靶更有機會能延長整體存活期,並延緩疾病惡化;於早期乳癌治療,則是針對高風險的病患,在術前就建議採用 HER2 雙標靶治療,以提高治療反應,增加達到病理完全緩解(pCR)的機率,降低復發風險。「HER2 雙標靶治療可說對於早期和晚期的患者都扮演重要角色!」蕭吉晃醫師強調。

ER2雙標靶治療,早期、晚期乳癌都受惠
圖/照護線上

惟傳統 HER2 雙標靶治療採靜脈輸注,給藥時間長。蕭吉晃醫師解釋,為避免輸注或藥物過敏反應,首次給藥輸注時間會拉更長,每個藥物都需要約90分鐘,因此,光是雙標靶本身的給藥時間就需要約3小時,另外還要加上化療、等待、留院觀察時間等,患者每次治療幾乎都要半天起跳,對患者與家人的生活、工作造成影響。

所幸,目前已發展出 HER2 雙標靶藥物新的皮下注射劑型,治療效果與靜脈注射相當,但可大幅縮短治療時間,大幅提升便利性,節省患者時間。蕭吉晃醫師說,皮下注射劑型不用透過靜脈滴注給藥,每次透過皮下注射緩慢推入藥物即可,將時間所短到首次給藥只要 10 到 15 分鐘,後續隨著注射次數增加,若沒有過敏現象,注射時間更可以縮短至 5 至 8 分鐘!同時採用皮下注射也有機會不用用裝設人工血管,也不需要找血管打針,減少患者的心理壓力與不適。

蕭吉晃醫師進一步說明,皮下注射 HER2 雙標靶治療是經特殊設計的劑型,因此能夠確保藥物的分散和吸收,根據臨床試驗結果顯示,皮下注射 HER2 雙標靶藥物的療效與傳統靜脈注射相當,療效與安全性皆已獲得確認,患者可安心選擇。

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皮下注射ER2雙標靶治療,提升便利性
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HER2 雙標靶治療筆記重點整理

  • HER2 陽性乳癌惡性度較高,過去被認為是預後較差的亞型,容易復發、轉移,不過在 HER2 標靶藥物問世後,治療成效已大幅提升。
  • HER2 雙標靶治療對於早期和晚期的患者都扮演重要角色:在晚期乳癌治療,HER2 雙標靶治療比單標靶更有機會能延長整體存活期,並延緩疾病惡化;於早期乳癌治療,則是針對高風險的病患,在術前就建議採用 HER2 雙標靶治療,以提高治療反應,增加達到病理完全緩解(pCR)的機率,降低復發風險。
  • 相較傳統 HER2 雙標靶治療採靜脈輸注,患者每次治療需耗費數個小時;新劑型採皮下注射,將每次治療時間縮短到僅 5-8 分鐘,患者有機會於一小內完成治療,大幅提升治療便利性。
  • 採用皮下注射 HER2 雙標靶治療,有機會不用裝設人工血管,也不需要找血管打針,減少患者的心理壓力與不適。
  • 皮下注射 HER2 雙標靶藥物的療效與傳統靜脈注射相當,療效與安全性皆已獲得確認,患者可安心選擇。

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