The Mathematics of Marriage: Dynamic Nonlinear Models(J. M. Gottman, J.D. Murray, Catherine C. Swanson, Rebecca Tyson, Kristin R. Swanson). MIT Press, Cambridge, MA, 2002.
數學作家、譯者,作品散見於聯合報、未來少年、國語日報,與各家網路媒體。師大附中,台大電機畢業。
我深信數學大師約翰·馮·諾伊曼的名言「If people do not believe that mathematics is simple, it is only because they do not realize how complicated life is」。為了讓各位跟我一樣相信這句話,我們得先從數學有多簡單來說起,聊聊數學,也用數學說故事。
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1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。
如果在「三跤㧣」選舉之下,選情的激盪從候選人的得票多少看不出來,那要從哪裡看?政治學提供的一個方法是把候選人配對 PK,看是否有一位候選人能在所有的 PK 中取勝。這樣的候選人並不一定存在,如果不存在,那代表有 A 與 B 配對 A 勝,B 與 C 配對 B 勝,C 與 A 配對 C 勝的 A>B>C>A 的情形。這種情形,一般叫做「循環多數」(cyclical majorities),是 18 世紀法國學者孔多塞(Nicolas de Condorcet)首先提出。循環多數的存在意涵選舉結果隱藏了政治動盪。
台大電機系畢業,美國明尼蘇達大學政治學博士,
現任教於美國德州大學奧斯汀校區政府系。
林教授每年均參與中央研究院政治學研究所及政大選研中心
「政治學計量方法研習營」(Institute for Political Methodology)的教學工作,
並每兩年5-6月在台大政治系開授「理性行為分析專論」密集課程。
林教授的中文部落格多為文學、藝術、政治、社會、及文化評論。