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大學專利技術移轉中心的難堪與窘境

洪朝貴
・2013/12/11 ・4484字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 528 ・七年級

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大學淪落到與專利蟑螂比翼雙飛並肩作戰; 但仍有 84% 的大學以赤字在營運技轉中心
大學淪落到與專利蟑螂比翼雙飛並肩作戰; 但仍有 84% 的大學以赤字在營運技轉中心

在美國, 大學為什麼淪落到與專利蟑螂並肩作戰? 在臺灣, 大學要求師生讓渡專利, 這算是教育, 還是剝削? 算是 empowerment, 還是 enslavement? 撇開社會整體利益不談, 「配合各校追逐專利績效的政策」 符合師生自身的狹隘利益嗎? 會不會到頭來甚至連學校也沒有得到好處? 這一切所為何來? 我們還要繼續活在母體 (The Matrix) 的虛幻世界裡面, 高高興興地一邊被榨取營養, 一邊保衛這個系統嗎?

一、 與專利蟑螂共舞

美國最近在推動專利法改革。 眾議員 Bob Goodlatte 提出 Innovation Act 意欲遏阻專利蟑螂。 其中一段名為 covered business methods (CBM) 的法條旨在降低挑戰垃圾專利的門檻。 也就是說, 當一般小公司在面對垃圾專利的威脅時, CBM 可以讓它更有機會站在較公平的立足點上自我防衛。 微軟跟 IBM 卻跳出來大聲抗議, 主張 CMB 不應擴及軟體專利 — 現在大家都知道誰家的垃圾專利最多了。 削弱之後的版本 (也就是讓專利蟑螂保留較多為惡空間的版本) 在眾議院以 7:2 通過

降低專利蟑螂殺傷力的法案, 微軟與 IBM 不喜歡, 這可以理解-畢竟微軟的商業模式已經轉變成 專利勒索 它從 android 專利授權金所獲得的收入五倍於 windows phone 的收入。 令人訝異的是, Timothy B. Lee 指出: 沒想到大學竟與專利蟑螂並肩作戰。 一個自稱為 TPL Group 的組織蒐集了很多反對改革的信件。 其中除了包含專利律師、 藥廠、 生物科技公司之外, 有一封信竟然來自美國大學聯盟/美國教育委員會等等六個大學聯盟:

基本上這些大學擔心修法之後, 就更難收到專利金了。

儘管大學通常不會像專利蟑螂那麼過分, 但大學為了收取權利金而導致大眾必須付出成本, 這跟專利蟑螂造成的問題並沒有太大的差異。

Myriad Genetics 的訴訟案就是一個很好的例子。 該公司 企圖將 「乳癌檢測服務」 的競爭對手逐出市場。 … 跟 Myriad 聯手的, 還有 U. Penn. 跟 U. of Utah. 。 如果他們勝訴, 乳癌檢測很有可能因為缺乏競爭而變得昂貴。

另一個例子是 Eolas。 十多年來, 這家專利蟑螂聲稱他們握有 「外掛程式播放網頁內嵌內容」 的專利, 以此控告 (微軟、 蘋果、 google 等等) 網路公司。 加州大學是 Eolas 的訴訟夥伴, 也是當初取得專利的地方。 … Eolas 從這些網路大廠榨出數千萬美金, 加州也學也分一杯羹。 …
參與聯署的六大聯盟之一是 AUTM — 各大學技術移轉中心的代表。 大學的其他部分透過創造與傳遞新知以提升公共利益, 技轉辦公室卻反其道而行: 透過取得專利、 對於公眾取得大學研究成過設下限制, 以便為大學賺錢。

牽制專利蟑螂的法案必然也將減少大學的專利金收入。 但這並不表示專利改革是壞事。 它反而提醒我們: 有些大學積極從事專利授權的行為, 有違大學 「促進公共利益」 的更根本任務。

該文中還提到: 耶魯大學將 AIDS 藥物 d4T 的專利授權給 BMS 藥廠; 藥廠將藥價設得很高, 原發明人 Prusoff 教授看不下去, 跳出來抗議, 提醒大家: 「我們當初做這研究並不是要賺錢的。 我們是希望開發一款能夠嘉惠社會的化合物啊!」

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將近四年前, 我已在 「內耗型競爭力」 一文當中提到 「傷害擴散的創新」: 「不管一項專利對社會有沒有幫助, 想盡辦法申請專利卡位, 變成了大學教授的主流價值, 變成了我們毫不質疑的努力方向。」 看來臺灣的大學所生的病, 在 「智慧財產信仰凌駕一切其他價值之上」 的源頭美國, 問題更嚴重。

二、 教育部提醒: 學生比較好欺負

教授畢竟是學校的員工, 所以對於教授的發明, 學校參與分一杯羹甚至主導如何對外授權, 也是很可以理解的事。 不過學生與學校之間通常沒有僱傭關係, 那麼學生在校期間所發明的專利, 應該歸屬於誰呢? 教育部產學合作資訊網的 「大學研發成果歸屬之FAQ」 已經明確表達教育部立場 — 基本上就是在解釋大學可以如何從教授與學生手中取得研發成果。 其中談到學生的發明, 教育部建議: 「… 最佳辦法仍是於研究計畫之始, 即與學生簽訂發明讓渡協議。」

研究助理領的薪水極低, 又不似專任教授與學校之間是長期的僱傭關係, 要求研究助理讓渡其發明成果, 實在很牽強。 不過很多大學並不滿足於透過微薄的研究津貼為 「佔有學生的智慧財產」 取得正當性。 南開科大 聯合大學 高雄餐旅大學 台南應用科大 僑光科大 高師大 臺南大學、 … (還有很多) 都進一步透過 「專利申請補助」 的關卡來要求學生簽署專利讓渡同意書。 所以即使學生從事的是沒有領錢的專題研究, 只要他 (或他的指導教授與組員) 想透過學校申請專利, 也都必須放棄自己的智慧, 送給學校當財產。

指導教授或許因為必須衝業績, 所以有很高的動機要透過學校申請專利。 但是參與發明的學生, 有沒有被告知其他可能性的存在呢? 例如, 在教授指導份量不多的某些場合下, 學生如果透過校外的事務所申請專利, 獨享其成果, 不是對自己更有利嗎? (文末提供第三個選擇。) 這時身為教授的我們, 如果沒有幫學生分析 哪個選擇對他有利, 而是以員工的心態暗自分析 哪個選擇對教授我自己的績效 (也因而對學校) 最有利, 於是鼓勵甚至誘騙學生簽下 「專利讓渡同意書」, 那麼我們到底是在從事教育, 還是在從事剝削? 我們所做的事, 到底是 empowerment, 還是 enslavement? 學生的智慧, 被硬生生轉變成學校的財產, 靠著學生的學費過日子的教授竟是幫兇, 這說得過去嗎? 「智財宣導只是一種洗腦」, 一種 「組織用以剝削個人創作成果的工具」, 教授與大學又還有什麼立場反駁這個說法呢?

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不過, 在今日的臺灣, 談論教育初衷, 有點不切實際。 尤其在是面臨生存壓力的臺灣私立大學裡, 恐怕更難期待校方高層對於上節 「公共利益」 或是本節 「培力學生」 的論述會產生共鳴。 更何況, 在臺灣, 主導學校政策與大方向的, 通常是資訊/理工/管理學院的教授。 這些領域的文化, 大致上可以說: 有數字的人說話大聲。 看完以上, 可能還是有很多決策長官會認同 Myriad/Eolas/BMS/大學巧取豪奪的立場、 而不認同乳癌風險族群、 消費大眾、 AIDS 患者及學生的立場。 「只要能賺錢, 與專利蟑螂並肩作戰或是要求學生簽字自願交出研究成果, 這又有什麼不對?」

這種說辭要能成立的前提是: 如果能賺錢啦。

三、 長尾的傻瓜被騙去支持短頭的政策

以經濟政策等等研究著名的美國智庫 布魯金斯學會 日前公佈 一份報告, 指出:

在 2012 年 (很能代表過去十年普遍狀況的一年) 大學系統授權收入總額的 50% 落在前 5% 的學校裡 (155 所當中的 8 所)。 收入總額的 75% 落在前 10% 的學校裡 (16 所)。 不僅授權收入的分佈很不平均, 而且這些高收入的學校儼然形成了一個穩定的俱樂部。 在過去十年當中, 只有 37 所大學曾經至少一次擠進前 20 名。

不意外地, 大部分大學的技轉中心都虧損。 我以技術中心開銷的資料來計算, 發現回覆 AUTM 問卷的 155 所大學當中, 有 130 所大學 其授權金所得不足以支付中心員工薪資及專利費用。 而且, 2012 年 「84% 的大學以赤字營在運營運技轉中心」 這樣的數字還算是不錯的 — 拿過去 20 年的平均數字來看, 有 87% 的大學都是開銷大於收入

當然, 這是美國的數字。 不過, 臺灣過於飽和的大學市場, 情況恐怕只會比美國更不堪吧? 交通大學有一個 專利授權暨拍賣平台, 生意不知如何? 其他大學似乎就沒這麼積極將專利商品化了。 到底各大學的專利技術轉移業務, 盈虧狀況如何? 從教授與學生手中取得的那麼多專利當中, 有多少百分比轉化為真正的商品, 而不是被堆在倉庫裡腐爛? 以數字治校的管理高層們, 怎能不給個明確的數字? 這不是滿足好奇心的問題, 而是 「為誰而戰、 為何而戰?」 的問題。

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微軟在阻撓 Innovation Act 擴大 CBM 打擊垃圾專利的過程當中, 曾經透過週邊的利害關係人連署抗議 (這種手段稱為 「偽草根運動」 astroturfing Techdirt 指出: 反對擴大 CBM 的 ACT 4 APPS 其實就只是由微軟操控的少數幾家廠商; 相對地, 長期為專利蟑螂所困擾的 app 開發者聯盟 App Developer’s Alliance 則站出來力挺簡化挑戰垃圾專利的流程。 身為半調子程式設計師, 我很可以想像: 這些人的熱情與興趣, 是寫程式與開發新產品, 而不是打法律戰爭。 他們知道既有的專利體制會傷害而不是鼓勵大多數人的創新; 他們知道自己是位於長尾的發明家。 對他們來說, 跟消費者的利益站在同一陣線, 不只是一個政治正確的選擇, 也是 「免除大廠與專利蟑螂的法律威脅、 免於恐懼得以自由從事創新」 的重要權利保衛戰。

臺灣的 162 所大學有自知之明嗎? 或者大家都自認為是專利體系的受益者呢? 撇開教育的初衷及公共利益不談, 單單從大學自身的 「經濟效益」 一事來看, 各校如果不敢公佈這項業務的盈虧狀況, 又還能拿什麼當藉口, 說服教授/學生/家長/社會大眾, 讓大眾支持你繼續以專利申請積點作為評鑑教師的指標、 在這過程當中還將師生的智慧巧取豪奪而成為學校 (滯銷) 的財產呢?

四、 脫離掌控, 分享, 出名, 群眾募資

本文探討了 「大學透過專利獲利」 的失敗。 不論教育部與各大學是否會覺醒改變, 至少對於 (某次的發明正好) 位居短頭的教授與學生而言, 結論是這樣的: 如果預估這項發明可以幫你帶來可觀的授權金收入, 那麼也許對自己最有利的選擇是爭取自行在校外申請專利, 由自己來掌握自己的財產、 讓它產生最高的金錢價值, 而不要任由它在大學裡腐朽。

至於其他大部分與我一樣以 「位於長尾」 而自滿的平凡創作者, 如果你估計這個發明被拿去商品化或者收取權利金的機會不高, 那麼最明智的選擇, 就是分享你的發明。 與其簽下讓渡書換取智財局的一紙文件跟大學的一個記功嘉獎或績效點數, 不如把你的發明具體化、 寫成文件或程式, 然後分享出來, 用創意換取注意力。 再搜尋 「群眾募資」 或 「集資平台」, 找到適合你的 “kickstarter alternative” @ Taiwan (或者直接到 kickstarter 也可以啊!) 讓你的作品放出光芒, 甚至吸引來資金, 這才是對你自己跟對社大眾會都最有利的事。 透過分享募集人氣、 透過人氣募集資金, 這才是真正利己利人的廿一世紀草根/長尾資本主義。

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母體是一個系統, 尼歐。 這個系統是我們的敵人。 但是當你身處其中時, 四處張望, 你看見什麼? 商人、 教師、 律師、 木工。 正好就是我們要拯救的這些人。 但是在我們把他們救出來之前, 他們仍舊是系統的一部分, 所以也成了我們的敵人。 你要了解: 這些人大多數還沒準備好要脫離母體。 有許多人如此地麻木、 習以為常, 如此死心塌地不作二想地依賴這個系統, 他們甚至會為了捍衛這個系統而戰。 — Morpheus in 駭客任務

(本文轉載自 資訊人權貴ㄓ疑)

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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專利戰逆襲!ASML 靠不存在的相機守住市占霸主地位
天下雜誌出版_96
・2025/09/08 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

在荷蘭,一個強大的企業正在崛起。多年來,這家公司在一項看似不可能的技術上投入了大量資金,後來終於開花結果。2017 年,ASML 宣布新型的EUV機台為公司帶來逾十億歐元的營收。與此同時,ASML在傳統曝光機系統的市占率已攀升至九成。

有另一家公司正咬牙切齒地看著這一切:日本的尼康(Nikon)。1990 年代以前,這家日本科技集團一直是曝光機的市場龍頭,直到 ASML 橫空出世,一舉顛覆市場,奪下霸主的寶座。不過,當你被趕下寶座時,還有一條翻身之路:告上法庭。

2017 年 4 月,尼康第二次對 ASML 提起專利訴訟,連德國光學大廠蔡司的半導體部門也意外捲入其中。日方指控他們在荷蘭侵犯了十一項專利,同時也在德國和日本提出訴訟。一旦法院做出對尼康有利的判決,ASML 將被迫停止在維荷芬的機台生產。儘管已是市場龍頭,生產禁令的威脅仍再次讓 ASML 陷入存亡危機。不過這一次,ASML 早有準備。

ASML 對 2001 年尼康第一次提出的專利控訴記憶猶新。當年那場突如其來的訴訟,最終在 2004 年以交互授權協議落幕。交互授權協議到期前,ASML 曾多次主動接觸尼康商延展事宜,但日方始終不發一語。

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相對的,ASML 對任何與日本競爭對手有關的事物都很排斥。你絕對不會看到 ASML 的資深員工使用佳能或尼康的相機。他們寧可選擇奧林巴斯(Olympus)或索尼——畢竟,日本確實生產全球最好的相機。

ASML 相機專利訴訟

這讓 ASML 當時的執行長麥瑞斯(Eric Meurice)想到一個主意,他自認是超棒的點子。2011 年,就在這位法籍執行長卸任的前兩年,他找 ASML 技術長布令克(Martin van den Brink)提出計畫:一旦日方對曝光機提出任何控訴,ASML 就用相機專利反擊,直攻尼康的痛處。麥瑞斯語重心長地警告布令克:「你遲早會遇上麻煩,必須在他們的主場給予反擊,務必要拿到那些專利。」布令克把這個警告牢記在心。他們需要收購專利,而且最好做得神不知鬼不覺。

company.info 的資料庫顯示,2011 年 10 月,一家名為 Tarsium 有限公司的公司成立。這是 ASML 為了躲避尼康律師的法眼而設立的空殼公司。2012 年至 2014 年間,Tarsium 斥資近一千萬歐元,從惠普、全錄、聯發科、美國專利聚合公司高智發明(Intellectual Ventures)等公司收購數位攝影專利。

2014 年交互授權協議到期後,ASML 聘請了智財權領域專家威廉・霍英(Willem Hoyng)。霍英組了一個二十人的律師團隊。2015 年與 2016 年,調解再度失敗,無可避免的法律戰終於爆發。新一輪專利戰就此開打,尼康於 2017 年 4 月 24 日發起首波攻勢後,ASML 馬上祭出祕密武器。4 月 28 日,Tarsium 把所有專利轉讓給 ASML 與蔡司。同一天,這兩家公司就對尼康提出訴訟。

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外界得知反訴竟然是針對相機時,都大感意外,這不是有關微影技術的訴訟嗎?幾乎每週五,律師團隊都按要求來到 ASML 腦力激盪。他們認為尼康並不是真的想讓 ASML 停產:他們想要錢,而且是很多錢。但布令克並不打算讓競爭對手予取予求。

法官要求尼康與 ASML 展開協商,但尼康毫無談判意願:他們想先贏一個案件,再拿這個勝訴當籌碼逼 ASML 支付更多的錢。在荷蘭的前四個案件都判 ASML 和蔡司勝訴,但這還不是慶祝的時候,每個案子都攸關公司的存亡。如今與 ASML 已密不可分的蔡司,更是憂心忡忡。

一年半後,轉機終於出現了。2018 年 8 月,美國國際貿易委員會(ITC)裁定,尼康侵犯了 ASML 與蔡司擁有的相機專利。突然間,尼康的相機部門面臨美國的進口禁令,日方開始緊張了。

蔡司 ZX1 相機跳票內幕

身為 ITC 的申訴方,ASML 與蔡司必須證明他們確實蒙受經濟損失,這表示他們需要在美國市場上銷售一款使用到這些專利技術的相機。2018 年秋天,蔡司宣布推出 ZX1 相機。這是一款搭載定焦鏡頭和大型觸控螢幕的數位相機:全黑機身、稜角分明,內建相片編輯軟體和網路連線功能。還配上一個朗朗上口的標語:「拍攝、編修、分享,一氣呵成」。

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這個消息讓業界媒體困惑不解。蔡司上次製造相機,還是底片時代。自從 iPhone 問世後,數位相機的銷量就一路下滑,多數人都用手機拍照。蔡司這時居然要進軍這個式微的市場,這是認真的嗎?

蔡司承諾 ZX1 將於 2019 年初上市,但拒絕透露售價。美國分公司的團隊打造了幾台原型機,蔡司也在科隆的世界影像博覽會(Photokina)上發表了這款相機。發表會場面盛大,員工以熱烈掌聲迎接到場的媒體,彷彿整個潮流完全翻轉。

最終,日方讓步。2019 年 1 月 20 日,尼康、ASML 和蔡司共同宣布達成協議:德荷雙方支付尼康 1.5 億歐元(ASML 占 1.31 億),換取其專利使用權至 2029 年,並同意 ASML 未來每台浸潤式設備支付 0.8% 權利金,遠低於尼康原本的要求。

2019 年 10 月,空殼公司 Tarsium 悄然消失。至於那款 ZX1 相機呢?只有少數評測人員拿到了原型機。一些影片和部落格讚賞它的金屬鏡頭蓋和無聲快門,還附背帶。但這台相機究竟什麼時候才能買到?

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ZX1 始終沒有真正開賣,更遑論出貨。每次有攝影師詢問,蔡司的官方回應都是:「我們對相機的每個細節都力求完美。」故事就這樣結束了。到了 2020 年,蔡司改口說 ZX1 只是一台「概念相機」。

不過,ZX1 也不是完全沒留下蹤跡。布令克在他的辦公室裡翻找出一個白色盒子。盒子正面印著「Zeiss ZX1」——包裝依然完整。他把相機舉到眼前,露出笑容。「全新的,不知道能不能用,我從來沒用它拍過照。」

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