對環境無害的滅蚊劑？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

深海的暗氧：無光環境中的神秘氧氣生成

深海，被譽為地球最後的未開發疆域，隱藏著許多不為人知的奧秘。數千公尺深的海底沉積了數量龐大的多金屬結核，這些礦物因含有大量珍貴金屬，對現代技術，尤其是能源轉型，至關重要。然而，科學家在探索這些結核的過程中意外地發現了一種神秘的現象：暗氧，即在無光的深海環境中生成氧氣的過程。這一發現不僅可能改變我們對海洋生態系統的理解，還可能重新定義地球早期生命起源的故事。

長期以來，科學界普遍認為氧氣的生成依賴於光合作用。光合作用是植物、藻類及一些細菌透過陽光將水和二氧化碳轉化為有機物並釋放氧氣的過程。這一過程主要發生在地球表層和淺水區域，是維持大氣和海洋中氧氣含量的核心機制。根據這一觀點，只有在陽光能夠到達的區域，氧氣才能被生成。因此，對於深達數千公尺的深海區域，我們的認識是，氧氣主要來自於表層水透過洋流輸送到深處。

然而，深海中缺乏光源，光合作用無法進行，這意味著氧氣在深海中的供應受到限制。雖然洋流能夠在一定程度上將氧氣輸送到深海，但這一過程極其緩慢，往往需要數百年甚至上千年才能完成一次循環。因此，科學家一直認為深海是一個缺氧的環境。

多金屬結核的發現，是新能源的關鍵，還是海洋生態的災難？

在這樣的背景下，科學家對深海進行了更深入的探索，並發現了錳結核（英語：Manganese nodules），又被稱為多金屬結核這一珍貴資源。多金屬結核是富含金屬的岩石，其主要成分包括鈷、錳和鎳等金屬。這些結核廣泛分佈於全球深海區域，尤其是太平洋海域，儲量高達數兆噸。這些金屬對綠色能源技術，如電池生產，具有極高的價值，吸引了全球各國的關注。

然而，這些結核不僅是地球資源的寶藏，它們還隱藏著另一個重要的發現。2013 年，科學家安德魯·斯威特曼（Andrew Sweetman）在太平洋克拉里昂-克里珀頓區域進行深海研究時，意外地發現，在封閉的深海水域中，氧氣濃度竟然有所增加。這一現象引發了科學界的極大關注。

暗氧的生成機制

斯威特曼的研究團隊推測，深海中的多金屬結核可能在某些化學條件下，充當了天然電池。這些結核通過電化學反應將水分解為氧氣和氫氣，從而在無光的環境中產生了氧氣。為了驗證這一假設，團隊在實驗室中模擬了深海環境，並確實觀察到氧氣從結核生成的現象。

不過，這一過程並非如想像中簡單。根據實驗數據，某些海底結核表面的電壓僅為 0.95 伏特，卻能夠生成氧氣，這與理論上需要的 1.6 伏特電壓不符。研究團隊進一步推測，這可能與結核的成分有關，例如含鎳的錳氧化物可能起到了催化作用，降低了反應所需的能量。此外，結核表面的不規則排列及空隙可能也促進了電子轉移和水的分解。

暗氧的發現挑戰了我們對氧氣生成的傳統理解。過去我們認為，地球上的氧氣主要來自於光合作用，但這一現象表明，甚至在無光的深海環境中，氧氣也能通過無機物的電化學反應生成。這意味著，我們對於地球早期氧氣循環及生命演化的認識可能存在重大疏漏。

尤其值得注意的是，多金屬結核的形成需要氧氣，而這些結核大量出現在深海中，是否表明早期地球上就已經存在非光合作用的氧氣生成機制？如果是這樣，暗氧是否可能推動了地球上生命的起源？這一問題仍然未有定論，但暗氧的發現無疑為生命起源的研究開闢了一條新的途徑。

未來的挑戰：開採深海資源還是守護地球最後的「淨土」？

除了科學研究的價值，多金屬結核也吸引了全球對於深海資源開採的興趣。這些結核富含稀有金屬，特別是對電池生產至關重要的鎳和鈷。然而，大規模的深海開採可能會對海洋生態系統造成嚴重破壞。

首先，深海採礦可能導致噪音和光污染，破壞深海生物的棲息地。此外，採礦過程中產生的懸浮物可能對海洋生物，尤其是水母等生物造成生理負擔。研究顯示，水母在模擬的採礦環境中會因應對懸浮物而消耗大量能量，這可能削弱其免疫系統並降低生存率。

因此，雖然深海資源的開採看似能解決當前的能源危機，但國際間對此議題的爭議仍然持續。全球已有32個國家支持暫停或禁止深海採礦，呼籲進行更多的生態影響研究以確保環境保護。

暗氧的發現，不僅為科學研究帶來新的挑戰，也為深海資源的開採提出了更高的要求。在能源危機與生態保護之間，我們需要尋找平衡點。未來的技術或許能夠在不破壞環境的情況下，模擬自然過程生成多金屬結核，從而實現可持續的資源開採。

此外，暗氧現象的發現也為探索外星生命提供了新的思路。當我們在其他行星上發現氧氣時，不一定意味著那裡存在光合作用生物，可能是類似多金屬結核的無機反應在默默進行。這一發現或許將改變我們對地外生命的定義與尋找方式。

深海的秘密仍在不斷被揭開。從暗氧的發現到多金屬結核的開採，這片未開發的疆域將在未來的科學探索與資源爭奪中扮演至關重要的角色。無論是能源危機的解決還是生態系統的保護，我們都應以謹慎且負責任的態度面對這一未知的領域，避免打開潘朵拉之盒。

彈跳的鳥類

用雙腳移動時，只有鳥類會使用而人類不會用的動作，那就是彈跳。這種名為彈跳的運動既困難又麻煩，為什麼鳥要這樣子彈跳呢？其實到現在我們還無從得知。

如同前述，彈跳是兩腳幾乎同時一起跳的運動方式。我們常見的鳥，像是麻雀和日菲繡眼這種小鳥就是用彈跳的（圖一），而烏鴉在急的時候也會彈跳。

麻雀是兩腳並用一起跳，但也有兩腳稍微錯開來彈跳的物種。例如巨嘴鴉之類的鳥類身體會微微傾斜，左右腳些微錯開，用「噠噠、噠噠」這樣的節奏來彈跳。這兩種本質上的差異目前還不清楚，不如說彈跳跟跑步的差異也還不清楚，所以步行研究者目前也是束手無策。

歐亞喜鵲這種鳥同時會彈跳也會跑步，但比較兩者的研究顯示，在跑步與彈跳中，腳的運動方式跟肌肉動作幾乎一樣。彈跳跟跑步一樣，是高速移動的方式，活用肌腱像是彈簧的功能來轉換動能跟彈性位能。然後，兩種的差別只有「雙腳交互動作」或是「幾乎一起動作」而已。

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彈跳和跑步除了腳動的時機以外沒有什麼不同，那為什麼只有一部分的鳥是用彈跳的呢？

這個問題，很遺憾現在的科學還沒有解開，現階段一致贊同的只有：一般認為會彈跳的鳥是相對小型的種類，以及常待樹上的種類。看了許多鳥以後，會發現確實小型的鳥很常彈跳。另外，喜歡待在樹上的鳥則是常用兩腳一起從一根樹枝跳到另一根樹枝上，所以在地上也同樣會用兩腳一起跳躍，這樣說來可能就會覺得可以理解。

但是在樹上彈跳，在地上也還是可以步行不是嗎？不這樣區分移動方式，應該是因為有什麼身體構造或生理學上的理由才對，但這問題至今仍然是謎。

另一方面，小型的鳥喜歡彈跳的理由，如果用「彈跳適合用來高速移動」，可以解釋一部分的疑問。比起小型鳥，大型鳥的步幅更大，一般步行速度也比較快。如果小型鳥想跟大型鳥用同樣速度移動的話，就需要走得很快。像是人類，也很常在路上看到小孩要小跑步拚命跟上大人的走路速度。跟那個狀況相同，小型鳥有使用相對身體尺寸的高速進行移動的必要性。

想像看看會啄食掉落在地面的種子的鴿子和麻雀，如果用同樣密度灑餌，鴿子只要數步就能抵達下一個餌也說不定，但小型的麻雀需要移動相對更遠的距離才能拿到餌（圖二）。這樣一來就需要比較急著移動，這麼解釋或許也很合理。

但是彈跳和跑步如果是同樣的運動，那為什麼不能用跑的呢？「小型鳥比較需要快速移動」這種說明，很遺憾地似乎不能完全解釋為什麼要選擇彈跳。

但這麼簡單的問題，21世紀的科學還無法解釋，真是令人驚訝。

——本文摘自《鴿子為什麼要邊走邊搖頭？》，2023 年 8 月，晨星出版，未經同意請勿轉載。