本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文轉載自顯微觀點

每年春夏，馬祖的海面上經常暈著一片神祕夢幻的淡藍色螢光，隨著海浪明暗閃爍。這便是被美國 CNN 列為「世界 15 大自然奇景」的「藍眼淚」自然奇觀。

但藍眼淚可不只是攝影玩家眼中的浪漫美景，更是一種與生態與科學研究緊密關聯的海洋生物現象。這些閃爍的藍色光點其實是一種稱為夜光蟲（Noctiluca scintillans）的甲藻門單細胞生物，受到海浪、自然風甚至人為驚擾而發出淡淡藍光，需要在沒有光害的環境下才能清楚看見。以前在馬祖當地常將藍眼淚稱為「丁香水」或「海耀」，因為清明到立夏前後是馬祖漁民捕撈丁香魚的季節，而當看到微弱藍光在水面閃耀，就會大量出現以夜光蟲為食物的丁香魚群聚集。

夜光蟲是什麼？顯微鏡下的藍色魔法

國立臺灣海洋大學在馬祖北竿設立分部，並推動「馬祖海域海洋生態整體調查計畫」，開啟「藍眼淚」的研究以及培植技術的研發，希望解開「藍眼淚」之謎。

海大研究團隊在「藍眼淚」經常出現的介壽澳口沿岸水域進行採水，利用毛細管在解剖顯微鏡下將發光生物進行單細胞分離培養，證實夜光蟲是造成馬祖「藍眼淚」的主要發光生物。

夜光蟲是一種單細胞渦鞭毛藻，具有一橫向鞭毛和一個觸手。蟲體呈現腎形或球狀，直徑大小僅介於 200 至 2000 μm（微米）。

夜光蟲分為兩個類群，一種是體內有內共生藻（Protoeuglena noctilucae），可不攝食，靠共生藻光合作用提供能量存活的綠夜光蟲；另一種是體內不存在共生藻的紅夜光蟲。而馬祖發現的夜光蟲屬於紅夜光蟲。

每隻夜光蟲大約含有 10⁴ 個發光源，每個發光源大小為 0.5-1.5 µm，大約可放出 10⁵ 個光子。發光時間約可持續 80 毫秒（ms，10^-3 秒），一閃即過，因此我們常看到海面一片藍的景象通常是長期曝光的效果。

不過夜光蟲發光的目的尚不清楚，有研究認為黑暗中發出生物光可對外敵產生威嚇作用，或吸引更大型的生物來攻擊夜光蟲的攝食者。另外一種說法是生物光在黑暗中可作為識別同種生物的標誌以進行交配，或是做為吸引餌料的工具。但可以確定的是，當受到外力刺激夜光蟲便會發光。因此當船前進時，在船隻兩側的便會聚集許多小光點；或當浪拍打時，也會出現閃閃點點的藍色螢光。

藍眼淚大爆發 有性生殖是重要關鍵

除了發光機制，海大研究團隊持續針對藍眼淚進行研究；尤其是為何在特定時節，馬祖藍眼淚會「大爆發」。

通常每年 4 月至 6 月前往馬祖的機票都極為搶手，因為這正是藍眼淚的最佳觀賞季節；但事實上，3 至 9 月都可說是馬祖藍眼淚的觀賞期。

過去認為夜光蟲是因為無性生殖而出現爆發期，但根據海洋大學發表於《Frontiers in Marine Science》的研究指出，有性生殖其實扮演更重要的角色。

當水溫低於攝氏 27 度時，閩江水帶入豐富陸源性無機營養鹽進入馬祖周遭水域，造成矽藻，也就是夜光蟲的餌料大量快速成長，進而引發夜光蟲數目快速增加。

但是當夜光蟲經歷一段爆發性成長、周圍獵物數量突然下降時，它們便會「感受到壓力」，轉變為另一種細胞型態—配子母細胞（gametocyte），並產生 256 到 1024 個原始配子（progametes）。這些配子結合成合子後沉入水底、暫時停止發育，等待來季重新復甦。

海大研究團隊使用解剖顯微鏡和立體顯微鏡針對夜光蟲、配子母細胞、綠藻（夜光蟲的餌料），每 24 小時進行計數，以計算實驗期間有性生殖率的變化。

研究結果發現，有性生殖率或配子體母細胞濃度的上升僅發生在獵物濃度發生大幅變化時，通常發生在夜光蟲族群成長的指數期之後。當餌料濃度降至 400 個細胞/毫升以下時，配子體母細胞數量會顯著增加，從夜光蟲總族群的 1%（或更少）增加到近 10%。也就是說，獵物濃度的突然下降會誘導更多的夜光蟲轉變為配子體母細胞。

馬祖的藍眼淚不僅是自然界奇觀，更是探究海洋生態系中夜光蟲與環境互動的科學視窗。下次前往馬祖「追淚」時，不妨想像一下藍光的真實身影。

參考資料：

• Lee, J. L., Chiang, K., & Tsai, S. (2021). Sexual Reproduction in Dinoflagellates—The Case of Noctiluca Scintillans and Its Ecological Implications. Frontiers in Marine Science, 8, 1–17.
• 蔡昇芳、吳律瑩、蔣國平。夜光蟲（Noctiluca scintillans）數量變化與環境的關係。國立臺灣海洋大學海洋環境與生態研究所與海洋中心。
• 解開馬祖藍眼淚之謎──夜光蟲
• 維基百科

延伸閱讀：

• 諾貝爾得獎「助攻王」 ：秀麗隱桿線蟲
• 查看原始文章

美國研究人員利用奈米感知器陣列製作出第一個可撓穿戴式溫度計。根據該研究團隊，此具高靈敏度的貼片狀裝置可測得體表皮膚溫度僅數mK的變化，未來可望使用於醫療院所或居家環境。

伊利諾大學厄巴納香檳分校(UIUC) John Rogers研究團隊製作出兩種類型的測溫元件。第一種感應器陣列包含長20 µm寬20 nm的金箔片，藉由其電阻值變化觀察溫度，製作上採用了標準微影製程技術。第二種裝置則由複用(multiplexed)感應器陣列所構成，感應器基於圖案化摻雜的矽奈米薄膜二極體，並利用二極體開啟電壓(turn-on voltage)的變化來量測溫度的改變。相同的是，兩種元件都沉積於具彈性的聚酰亞胺(polyimide)塑膠薄膜上。此積體感應器的柔軟度、厚度以及密度等物理性質接近人體皮膚，因此，病患幾乎感受不到穿戴於身上的溫度計。除此之外，此附著於皮膚上的貼片溫度計可承受捏擰或扭轉並且不至造成損傷。裝置由感應器節點陣列構成，每一陣列皆能量測局部溫度達mK的準確度。

如此高靈敏度可用來觀察血流內熱量如何流動以及舒張與收縮時血管中溫度的改變。這些測量能提供大量關於心血管健康狀況的資訊。尤有甚者，通入電流流經這些感應器能產生焦耳熱(Joule heating)，並能將此熱量施加於皮膚上。同步監控溫度可使研究人員測量出皮膚的熱導率，接著藉此推算皮膚含水量。此外加熱能也可能用來在某些情形下幫助傷口復原。

由於元件被包覆於聚酰亞胺塑膠微米級厚的夾層中，感應器陣列能抵抗濕氣並為電性絕緣。這代表著即使病人發燒或大量出汗時，仍不影響體溫量測。就靈敏度和繪製皮膚溫度分佈的能力而言，此裝置效能可比擬今日常見於醫療院所的熱感應相機，並且具有價格低廉與體積輕薄的優勢。對於穿戴此測溫貼片的病患，不僅其行為活動不受影響，而且在進行溫度測量時也無須維持靜止。

Rogers表示，目前此裝置須仰賴外部電源供應動力，倘若未來能把電源直接整合入感應器陣列中，譬如使用可伸縮電池、超級電容以及其他儲能元件等，將非常適合許多不同的應用，可供醫療場所或一般住家使用。該團隊目前正著手測試病人實際配戴該測溫貼片時的效果及情形，同一時間並積極開發完全無須使用線路的元件。詳見Nature Materials｜doi:10.1038/nmat3755。

轉載自 奈米科學網