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你不懂我眼中的悲傷

Y. M. Huang
・2013/09/25 ・1248字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

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很多時候,我們常會覺得別人不能夠同理自己的狀態,特別是在自己有情緒反應的時候。例如:在電影【社群網戰】中,男主角調侃了女主角念的學校不好,女主角已經很不爽了,但男主角卻不自知。

這樣的人在日常生活中比比皆是,尤其現代人過於自我專注,這樣的情形更是普遍。但是否有可能這其實不是別人故意不同理你,而是因為每個人的情緒處理有很大的個別差異呢?這次要介紹兩個研究,都是在探討情緒處理的個別差異,如何對我們的訊息處理造成影響。

第一個研究探討的是一個基因的突變ADRA2B(缺少一段序列),過去研究顯示有這個基因型的個體,在經歷創傷事件後,較沒有辦法平復。研究者們好奇,為什麼有這類基因型的人,會較無法抹去創傷事件的記憶,於是研究團隊檢驗了人們有無這類基因型,在接收情緒訊息時是否有差異。

研究團隊利用了一個注意力眨眼的實驗典範。在這個實驗中,實驗參與者會看到多個快速呈現的刺激,通常他們會被要求注意其中的兩個刺激,倘若第一個和第二個刺激在出現的順序上非常相近,則會發現人們較不容易注意到第二個刺激,很像我們注意力系統眨了眼,所以暫時看不到(請參考例子)。

研究團隊發現若第一個刺激是帶有負向情緒的,且和第二個刺激在出現順序上非常接近,帶有這類基因型的人,對於第二個刺激的處理會非常的差,顯示他們還持續在注意那些負向的刺激上。

所以,倘若你是帶有這個基因型的人,很有可能有較高的風險發展為憂鬱等徵狀,因為會對於負向情緒的刺激念念不忘。

第二個研究則是探討不同性格的人對於情緒干擾刺激的影響,他們讓實驗參與者看到帶有不同情緒性質的圖片,在圖片上的四個角落,可能會出現一個有顏色的圓圈,他們需要判斷這圓圈是什麼顏色的。研究者比較過操弄情緒圖片的正負向以及興奮程度,同時採用擔心量表(Penn State Worry Questionnaire)來針對實驗參與者的屬性做一些分類。

結果發現,無關的背景的情緒性會影響表現,而且實驗參與者的擔心特質也會影響表現。首先,令人有點意外的,研究團隊發現那些不會讓人過於興奮的負向圖片(例如墓園的照片),其實對於作業的干擾比起不會讓人過於興奮的中性或正向圖片來得少。這點乍看之下與過去研究結果不甚符合,但因為過去研究使用的負向刺激,通常都是會讓人興奮的,所以會有所差異。

再者,研究結果顯示,擔心程度高的人,對於負向刺激的興奮程度特別敏感,當負向刺激是高度讓人興奮的,則這些刺激的影響會較中性及正向來的大,但若負向刺激是不會讓人過於興奮的,則這些刺激的影響會較中性及正向來的小。

綜合這兩個研究的結果,我們可以知道,人在面對情緒刺激時會有不同的處理,受到的影響自然也會不同。所以,下次不要因為別人不懂你的悲傷而感到太難過,因為這是正常的。若遇到能夠讀懂自己情緒的朋友則應該慶賀,這是多麼難得的事情啊!

參考文獻

文章難易度
Y. M. Huang
95 篇文章 ・ 2 位粉絲
輔大心理系副教授,主要研究領域:探討情緒與認知之間的關係、老化對認知功能的影響、以及如何在生活中落實認知心理學的研究成果。 部落格網址:認知與情緒新聞網 (http://cogemonews.com)

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我們的遺傳差異有多大?基因竟會影響我們的教育程度!——《我們源自何方?》
馬可孛羅_96
・2023/03/19 ・2958字 ・閱讀時間約 6 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

族群間差很大?

要了解遺傳學家為何不再和人類學家手牽手,不再認為人類族群之間的差異小到微不足道,只要看看「基因組部落格主」(genome blogger)就可以知道。

在基因組革命開始之後,人們便在網際網路上熱烈討論關於人類變異的論文,有些基因組部落格主後來精通於分析網路上公開的基因組資料。

相較於絕大多數的學術界人員,基因組部落格主的政治態度往往偏向右派,拉茲布.可汗(Razib Khan)與迪奈可斯.彭迪可斯(Dienekes Pontikos)發表了各族群特徵的平均差異,其中包括了身體外貌和運動能力。

許多基因部落格組認為學術界人士刻意忽視了族群間的差異。圖/envatoelements

部落格「歐洲基因」(The Eurogenes)中,「哪個古代民族散播了印歐語系語言」這樣激起反應的標題,往往會有上千個留言灌爆。這個非常敏感的議題在第二部分中討論了,那些印歐語系者的擴張過程,被當成建立國家神話的基礎,有的時候受到濫用,如同納粹德國時期的狀況。

基因組部落格主的信念,有部分來自於在討論各族群之間生物性差異時,學術界人士並沒有保持科學家追求真實的精神。基因組部落格主很樂於指出一項矛盾:學術人士基於政治正確所傳遞的訊息,說族群之間的特徵無法區別,但是在他們發表的論文中得出的科學結果卻不是這樣的。

族群內的差異比族群間大

我們知道的實際差異有哪些?我們無法否認,各族群之間有顯著的平均遺傳差異,不只有膚色,還包括了體型、消化澱粉與乳糖的效率、在高海拔地區呼吸的難易程度,以及某些疾病的罹患率。這些還只是我們剛發現的差異而已。

我預料,不知道更多的人類族群之間的差異,是因為能夠找出這些差異的適當統計資源還沒有投入。人類大部分的特徵,一如呂文廷所說,在族群內的差異要大過族群之外。

這代表在任何的族群中,如身高等絕大部分的特徵,都有位於高低兩個極端的個體存在,例如很高與很矮的人。但是這並沒有排除各族群之間在特徵上有細微的平均差異存在。

高矮差異不分族群。圖/envatoelements

幾乎每次回爭論,傳統教條都沒能站穩腳跟。二○一六年,我參加了一場約瑟夫.葛拉夫(Joseph L. Graves)在哈佛大學皮博迪考古與民族學博物館(Peabody Museum of Archaeology and Ethnography)的演講,主題是種族與遺傳學。在演講中,葛拉夫舉出五個能夠大幅影響皮膚色素沉積作用的突變,在不同族群中這五個突變出現的頻率差異很大。

他把這個五個突變和腦中上萬個會在腦中活動的基因比較。他指出,會在腦中活躍的基因和那五個和色素沉積的基因不同,會在許多部位活動。有些突變會推動認知和行為出現某個面向的特徵,但是另一些突變會推動的是別的面向,各種作用相加就平均掉了。

但他的論點其實並不可行,因為在實際的狀況下,如果天擇對兩個分開的族群施以不同的壓力,有許多突變所影響的特徵,會如同那些受到少數突變影響的特徵,讓兩個族群之間產生平均差異。事實上,已知有由許多突變所影響的特徵(可能如同行為和認知),如同膚色這種由幾個突變所影響的特徵,也受到天擇篩選。目前最佳的例子是身高。

身高是由基因組中數千個有變異的位置所決定的,二○一二年,喬爾.赫斯霍恩(Joel Hirschhorn)領導的分析研究指出,天擇對於那些位置的篩選結果,使得歐洲南部人的身高平均來說比歐洲北部人矮。

身高並不是唯一的例子,強納森.普瑞查德(Jonathan Pritchard)所帶領的研究指出,至少從兩千年前,天擇就作用在英國人許多特徵的遺傳變異之上,結果包括嬰兒頭部平均來說比較大,女性臀部也是(可能是為了要在生產時配合嬰兒頭部的增大)。

遺傳變異間接影響教育程度

遺傳差異間接影響到教育程度與認知行為。圖/envatoelements

人們很容易會想,遺傳影響體型是一回事,但是影響認知和行為特徵又是另一回事。不過這種界線已經打破了。如果你加入了某個疾病的遺傳研究,得填寫表格,註明自己的身高、體重和受教育時間長度。

丹尼爾.班傑明(Daniel Benjamin)和同事彙整了四十萬名有歐洲血統者的受教育資料,那些人提供自己的基因組資料,以供研究各種遺傳疾病。

班傑明等人找到了七十四個在受教育時間長的人中更為常見的遺傳變異,那些變異在受教育時間短的人中比較少見。這樣研究已經去除了受到研究族群中各種會造成影響的差異,結果很紮實。這些科學家還指出,雖然平均來說,社會影響力在這方面要大過遺傳,但是從遺傳去推測受教育時間長短的準確度不容忽視。

他們指出針對受到研究的歐洲血統族群,設計一個遺傳預測方式,計算出其中完成十二年教育的概率為百分之九十六,而最低的則為百分之三十七。

那些遺傳變異怎麼影響到教育程度?馬上浮現的猜想是它們會直接影響學業能力,但這可能是錯的。

一項包含了十萬多名冰島人的研究指出,那些遺傳變異也會讓女性生第一個小孩的年紀增加,而且造成影響的程度要遠大於對於受教育時間的影響。那些變異可能是以間接的方式發揮作用,讓人們比較晚有小孩,使得小孩必較容易接受完整的教育。

這個結果指出了,在我們發現控制行為的生物性差異時,這些差異發揮功用的方式往往和我們無知的猜想不同。

各族群間影響教育程度的突變在出現頻率上的平均差異,還沒有找出來。但是在冰島,從遺傳上預期年長者整體上受教育的時間要長過年輕人,這點讓我們警覺。

領導這項冰島研究的奧古斯丁.江(Augustine Kong)指出,這項結果代表了在上個世紀,天擇作用不利於預期受到有更多教育的人身上,就像是篩選出比較年輕就有孩子的狀況。

遺傳變異透過生孩子的時間間接影響孩子的教育程度。圖/envatoelements

由於在單一族群中,影響受教育時間的遺傳成因顯然於一個世紀內因為受到了天擇壓力而產生明顯的改變,那麼這個特徵在各族群之間出現差異也是極有可能之事。

影響歐洲血統教育程度的遺傳變異,是否會對於非歐洲血統者的行為發生影響,或是對結構不同的社會系統發生影響?這些沒有人知道。不過,如果那些突變對於某一個族群的行為會發生影響,很可能對於其他族群也發生影響,縱使這些族群的社會狀況有所差異。

在遺傳所影響的行為特徵中,教育程度可能只是冰山一角。其他人也和班傑明一樣,發現了能夠預測行為特徵的遺傳因素,其中一項研究調查了七萬多人,發現到在二十多個基因中的突變適合用來預測在智力測驗中的表現。

——本文摘自《我們源自何方?:古代DNA革命解構人類的起源與未來》,2023 年 3 月,馬可孛羅出版,未經同意請勿轉載。

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權力從何而來?從基因上來看男女不平等的起源!——《我們源自何方?》
馬可孛羅_96
・2023/03/18 ・2975字 ・閱讀時間約 6 分鐘

歷史學家長久以來都在爭論,某個人如果留下了不成比例的後代數量,對於人類歷史影響會有多大。星團分析提供了客觀的資訊,讓我們知道在歷史中不同的時間點上,權力極端不平等的重要性。

以 Y 染色體追蹤權力不平等的原因

托馬斯.奇維希德(Toomas Kivisild)與馬克.史東金(Mark Stoneking)各自帶領的研究,都比較了對於 Y 染色體序列和粒線體DNA星團分析的結果,並且得到一個令人驚奇的結果。

兩個人計算一對序列中 DNA 字母的差異數量,由於突變的累積速度是固定的,他們的研究可以估計出不同的兩人組合之間,純父系譜系(Y 染色體)的共同祖先和純母系譜系(粒線體 DNA)的共同祖先各自存在的時代。

在關於粒線體 DNA 的研究中發現,現今族群中幾乎所有的兩人配對,在萬年內純母系譜系相同的機率非常低,世界許多地區是在那個年代之後才出現了農業。如果那段期間中族群都很大,可以預期會出現這樣的結果。

但是在關於 Y 染色體的研究中,發現的模式卻截然不同。在東亞人、歐洲人、中東人和北非人,那些科學家都發現許多「星團」,這些共同的男性祖先生活大約在五千年前。

五千年前在歐亞大陸,正好發生了考古學家安德魯.謝拉特(Andrew Sherratt) 所說的「次級農產品革命」(Secondary Products Revolution):人類發現到牲畜除了能作為肉品來源之外,還有其他用途,例如拉車、耕地、產生乳汁與織品(例如羊毛)。

次級農產品革命後,民族擴張造成權力不平等的社會。圖/envatoelements

莫約也是從青銅時代開始,拜馴化馬匹與發明輪子及具備輪子的交通工具之賜,人類移動的能力增加,同時能夠累積大量財富。同時累積的還有銅和錫等比較稀有的金屬,這些金屬是青銅的材料,可以運到數百或甚至數千公里外。

Y 染色體模式指出,就是在這段時間,人類之間的不平等狀況增加了,遺傳狀況道出了當時一個群體中,權力集中到一小部分人的程度是前所未有的,可能是新的經濟體制促成了這種狀況。

在那個時期中,具有權力的男性對所處族群的影響力非常巨大,遠遠超過之前的時代,讓有自己 DNA 的後代數量超過成吉思汗留下的。

顏那亞民族擴張帶來的不平等社會

結合古代 DNA 和考古學研究,我們正在開始了解到這種不平等可能具備的意義。五千年前,剛好是顏那亞人在黑海與裏海的北方興起的時間。在第二部中討論過他們藉由馬匹和車子,首度能夠使用廣闊草原地帶上的資源。

遺傳資料指出,顏那亞人和他們的後代非常成功,幾乎取代了在其西方的歐洲北部農耕者,以及在其東方的中亞狩獵-採集者。

顏那亞(Yamna)文化的擴張。圖/wikipedia

考古學家金布塔絲認為,顏那亞社會中性別不平等和社會階級分明的現象是前所未有的。顏那亞人留下了巨大的墳丘,中心部位中,男性的骨骸佔了約八成,這些骨骸上通常具有暴力傷害的痕跡,同時有其他可怕的金屬短劍和斧頭陪葬。

金布塔絲認為,顏那亞人抵達歐洲,預示了兩性之間權力關係的轉變。這個時期剛好是金布塔絲所說的「舊歐洲」沒落時期。舊歐洲的社會比較少暴力活動的證據留下,社會中女性處於核心地位,到處都有小型女神雕像留下。

在她重構出的歷史中,「舊歐洲」被以男性為中心的社會所取代。相關證據並不只來自於考古證據,那些可能經由顏那亞人所散播的印歐文化,例如希臘文化、北歐文化和印度文化中,神話都是以男性為中心。

對於文字歷史時代之前人類文化的詳細描述,都需要謹慎看待。不過古代 DNA 資料的確證明了顏那亞人的社會中,權力集中在少數菁英階級的男性。顏那亞人的 Y 染色體類型就只有幾種,代表了少數男性成功散播了自己的基因。

相較之下,顏那亞人的粒線體 DNA 序列就更為多樣。顏那亞人的後代或是他們的近親,把自己的Y染色體散播到歐洲和印度,這種擴張對人口造成了重大的影響。在歐洲與印度,這些 Y 染色類型在青銅時代之前並不存在,但是現在卻是這兩個區域中主要的類型。

現今在歐洲西部和印度的人口中,來自草原的 Y 染色體類型所佔的比例要比草原基因組其他部分所佔的比例高出許多,從這點就可以看出來,顏那亞人的擴張並非全然都是友善的。草原男性血統所佔的比例高,代表了顏那亞人的男性後代在政治上或經濟上比較成功,在與當地男性競爭伴侶的時候占優勢。

我所知最令人驚訝的例子來自於歐洲西南端的伊貝利亞半島,在四千五百年前到四千年前青銅時代一開始的階段,來自於顏那亞的血統抵達了那裡。

布萊德利的實驗室和我的實驗室各自從那個時期的遺骸中取出古代 DNA,發現在草原血統抵達時,伊比利亞族群中有百分之三十受到取代,但是 Y 染色體受到取代的幅度更高:在我們的資料中,在具有顏那亞人血統的男性,有九成帶有來自草原的 Y 染色體類型,這種染色體之前未曾在伊比利亞出現過。顯然草原族群在擴張的時候,階級高低非常分明,而且權力分配極度不平衡。

權力累積代代相傳

對於「星團」的研究主要靠分析Y染色體和粒線體 DNA,那麼分析全基因組會有幫助嗎?

用全基因組資料可以重建出最近一萬年中絕大多數農業群體的祖先族群大小,發現到在這段期間族群增大了,看不出 Y 染色體所指出在青銅時代出現了瓶頸效應。那是只彙整 Y 染色體資料和粒線體 DNA 資料所看不出來的。

其實我們很清楚,用 Y 染色體是看不出來某些遺傳類型是否能夠更成功的傳到後代。理論上,我們可以用天擇來解釋,說有些 Y 染色體類型能夠讓攜帶者具有某些生物優勢,例如生育能力提高。

某個時期男性權力擴張到可以與大量女性交配,並把優勢與權力留給自己的後代。圖/GIPHY

但事實上全世界在同個時期有數個地方同時都出現了這種遺傳模式,那個時段剛好是社會階級明顯的社會興起時期,用天擇利益來解釋多個地區各自出現了有利於生物繁衍的突變,實在太勉強。

我認為比較有可能的解釋是在這段時期,某一個男性開始累積的權力大到不只能夠和大量女性交配,而且能夠把自己在社會上的優勢傳給下一代,確保自己的男性後代在生育上也那麼成功。

代代相傳之下,使得這些男性的 Y 染色體在族群中的頻率增加,留下的遺傳痕跡充分表示出過往社會的狀況。

在這段時期,個別女性累積權力也有可能比以往更多。但是由於生物特性的限制,即使是集權力於一身的女性也不可能有超多的後代,因此社會不平等在男性血脈中更容易看出來。

——本文摘自《我們源自何方?:古代DNA革命解構人類的起源與未來》,2023 年 3 月,馬可孛羅出版,未經同意請勿轉載。

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你該知道的事情:吸菸對身體有害,這句話是真的嗎?
科奇_96
・2023/03/07 ・2845字 ・閱讀時間約 5 分鐘

1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文,你有曾想過,小時候而熟能詳的吸菸對身體有害,這句話的出處是哪裡嗎?還有吸菸如何對身體有害呢?

菸草什麼時候開始被認為對身體有害?

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》[ 2 ],其中指出,煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病,而菸草可能也有類似的影響,這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年,美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》[ 3 ]的報告,文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高,並隨戒菸時間而降低」,並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

吸菸與肺癌常被連結在一起。圖/envatoelements

這時候你可能會想,那所以他們有直接證據來證實嗎?但事實是在這篇論文發布的當下,其他他們手中握有的證據並不是非常足夠,但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢?

為何研究證據不足,還說吸菸會造成癌症呢?

首先,我們先介紹一下時空背景:

  1. 約 1960 年,美國的吸菸人數推測有大約 40 %,而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙,也就是 20 支以上[ 4 ]
  2. 在 1900 年初期,其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章,檢視當時全世界所有的肺癌病例,總共只有 140 例[ 5 ]。但二十世紀時,肺癌案例激增,同時香菸的銷售量也增加。
  3. 1950 年代,越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因[ 7-11 ]

這時候你可能發現了,吸菸和癌症似乎真的有點關聯,那我們該怎麼證明呢?這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者,兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問,那隨機對照實驗是什麼?簡單來說就是找兩組人,並將其分為變因控制幾乎相同的兩組,並讓一組保持不吸菸的狀態,讓另一組保持著持續吸菸的狀態,然後每年檢查他們的身體狀況,這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇,那結果呢?這邊我簡單介紹兩個結論:吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍,而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %[ 3 ],這時候你一定會說,明明都有這些統計數字了阿,那為什麼還會說證據不足呢?

因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的,就像當時菸草業者說:「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎?並沒有。[ 6 ]」,他們的說詞是:「很多都有關聯,但你們沒有明確證據的猜測,這件事就是『不一定』是對的。」

當時還沒有找出香菸煙霧中導致肺癌的明確證據。圖/envatoelements

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢?其實他們並不知道,但他們藉由一下幾點原因才決定禁止:

  1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
  2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
  3. 不同族群中都出現這關聯。
  4. 吸菸風險相當高,如果吸更多菸風險更高。
  5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌,但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明,吸菸是如何傷害身體

前面我們說到,科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯,現在我要從生物與化學的角度來探討,煙霧與肺癌之間的直接關聯。

這時候我們可以從香菸含有的成分下手,找出其中的致癌物,也就是引起癌症的分子,從實驗數據來看,香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質,其中以多環芳香烴(PAHs)和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮(NNK)作為致癌的主要分子[ 12 ]

這邊我以 NNK 為例,實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ,來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌,從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克[ 13 ]。半數致死量換句話來說,也就是多少劑量可以造成一半的生物致死,拿上述的實驗為例,假設老鼠平均體重為 300 克,那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢?別急,我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事?不難想像的是,大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體,但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質,主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ,而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合,結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變,這可以被認為是腫瘤造成的起始[ 14 ]

最後你可能會問,到底是什麼基因突變才會造成肺癌?答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因,同時它們也被認為是肺癌的預測指標[ 15 ]

菸草中的 NNK 導致 KRAS 和 TP53 兩種基因突變,因此導致肺癌。圖/envatoelements

結論

我們可以簡單來說,吸菸為何會造成癌症,因為吸菸中的有害物質 NNK ,會進入人體中,然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合,然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合,就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論,其實也是每個科學家花很多時間,與實驗動物們的貢獻,才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅,使得我們制訂嚴苛的法案,去警告大家香菸的危害,讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解,要釐清真相並非一件容易的事,其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明,燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症,可惜不幸的是因為二戰的緣故,德語的醫學期刊就被世人給遺忘,不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據[ 16 ]

參考資料

  1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
  2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
  3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
  4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
  5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
  6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
  7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
  8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
  9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
  10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
  11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
  12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
  13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
  14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
  15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
  16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.
科奇_96
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一名營養系大學狼~ 本狼的興趣是閱讀與寫作,喜歡科學、文哲等書籍,歡迎大家來認識我,嗷嗚~