地表上最嚴峻的遷徙

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

我們現在已經非常了解，成人的大腦無時無刻在改變、學習，和適應環境所使用的生理／解剖學、細胞學和分子學機制。

但其實在不久前，精確來說是一九六○年代，當時普遍的看法認為成人的大腦無法改變，因為神經系統所有的成長和發展都是在童年時期，到了青少年時期只有一定程度的成長和發展，一旦進入成年期，腦部就不會再改變了。

實驗證實腦部會有所改變

不過，在一九六○年代初期，加州大學柏克萊分校（UC Berkeley）的神經科學先驅瑪麗安．戴蒙教授（Professor Marian Diamond）和同僚有不同的看法。他們相信成年哺乳類動物的大腦也可以有深刻的變化，只是需要找到辦法來證明。他們想出一個簡易的實驗來測試這個想法。

他們決定將一群成年的老鼠放在被我稱為鼠籠界的「迪士尼世界」中，裡面有很多的玩具且會定期更換，空間很寬敞，還有很多其他老鼠為伴，他們將這個稱之為「豐富的」環境。

他們將住在豐富環境中的老鼠，和幾隻住在空間較狹小、沒有玩具，而且只有一、兩隻夥伴的老鼠進行比較，而這個環境稱為「貧瘠的」環境。

他們讓成年老鼠生活在這兩個環境中幾個月，待這段時間結束後，他們再檢查老鼠的腦部結構，以查看是否有任何不同。

如果當時其他科學家的看法是對的，他們應該不會看到腦部有任何差異，因為成年哺乳類動物的大腦是不會改變的。但是，如果他們對於「成年動物的腦部有能力改變」的看法是正確的，那就可能會看到腦部的結構有所不同。

他們的發現改變了我們對腦部的理解：住在「迪士尼世界」籠子裡的老鼠，其大腦經測量後，發現許多部位的尺寸比較大，而且也更發達，包括視覺皮質（visual cortex）、運動皮質（motor cortex）以及其他感官皮質。這是首次有人證明「成年動物的腦部有能力改變」，我們稱之為「成年腦部的可塑性」。此外，戴蒙也證明了，環境中的「物體」和「品質」決定了改變的類型。

雙向的大腦可塑性

重要的是，這個可塑性是雙向的。

「迪士尼世界」實驗所顯示的改變（證明腦部與生俱來的可塑性）是正向的，表現的方式就是「迪尼士世界」裡生活的老鼠，其腦部尺寸變大（後來的研究顯示還包括：神經傳導物質變更多、生長因子的程度更高，以及血管密度更高）。但是，其他環境或經驗，可能導致成年動物的腦部出現負向的改變。

舉例來說，當你的腦—身體系統缺少刺激的環境，或曝露在暴力的環境中，你就會清楚看到大腦部分區域的萎縮（尤其是海馬迴和前額葉皮質，這一點我們將在第二部中詳細說明），以及神經傳導物質（多巴胺和血清素）減少，這些都是幫助我們控制情緒與注意力的物質。

如果兒童在成長環境中被忽略，那麼他們腦部的突觸數量就會減少（突觸是腦細胞傳遞訊號的連結），使他們的思考（也就是認知）變得更沒效率和彈性，這些都是和智力有關的能力。

從戴蒙和同僚經典的研究開始一直到現在，成千上萬的實驗都證明了大腦有很驚人的能力，可以學習、成長和改變。了解我們的腦部有可塑性、有彈性、與生俱來就有適應性，使我們相信可以透過「學習」來控制焦慮，甚至是接納焦慮。

的確，我們有能力學習並改變行為，包括我們與焦慮的關係以及焦慮時的行為，善用大腦可塑性，就有可能達到如同上述般正向的改變。

懂得評估、做決定、轉換情緒

大腦的可塑性讓我們有能力學習，如何使自己冷靜下來、重新評估情勢、重新看待想法和感受，以及做出不同、更正向的決定。想一想以下情境：

• 憤怒——會妨礙我們的專注力以及表現的能力
  或是給予動力、強化注意力，並提醒我們重要的事（也就是該優先處理的事）。

• 恐懼——會影響我們的情緒，並觸發過去失敗的記憶
  使我們無法專注和聚焦，對個人的表現不利（導致我們在壓力下失常），或是讓人做決定前更為謹慎，並深化思考，創造機會以改變方向。

• 悲傷——會抑制心情，使我們沒動力、不想要社交生活
  或是可以讓我們知道，對自己來說重要的事，幫助重新安排重要的事，給予動力去改變環境、情勢或行為。

• 擔憂——會令我們因循怠惰，妨礙實現目標
  或是可以幫助我們調整計畫、調整對自己的預期，變得更務實且以目標為導向。

• 挫折——可能阻礙進步、妨礙表現，或是令人失去動機
  抑或能刺激、挑戰我們做得更多、更好。

這些比較可能看來有點簡單，但卻讓我們看到一些很棒的選擇，而且可以產生實質的成果。換句話說，我們是有選擇的。

通常人們感受到的焦慮有一種特色，那就是會產生負面情緒。還記得前文說過的嗎？「坐立不安」、「悲觀」、「懷有戒心」、「害怕」——這些都是情緒的狀態，一般而言都會帶來不好的感覺。但是，我們並非無法決定自己對這些情緒的反應。

此外，這些情緒不完全都是壞的；事實上，這些情緒能帶給我們重要資訊，即關於心理和生理狀態的。

焦慮的來源是很好的線索，幫助我們認清人生中重要的事。把負面情緒轉為正面情緒，這需要花費心力嗎？是的。但是，這也會讓我們知道對自己來說重要的事。也許擔心金錢是在提醒我們，自己非常重視財務穩定性；或者，擔憂隱私則會讓人知道，原來自己需要充分的獨處時間。

因此，負面情緒其實是在給我們一個機會，阻斷「想法產生情緒，情緒導致行為模式」這個自我毀滅的循環，不要讓這個循環損害我們的壓力反應。而控制焦慮的第一步，就是了解情緒如何運作。

——本文摘自《改造焦慮大腦：善用腦科學避開焦慮迴路，提升專注力、生產力及創意力》，2022 年 12 月，聯經出版公司，未經同意請勿轉載。

• 作者 / 林子平

幾年前，有一則蝴蝶遷徙的新聞，引起了我的興趣。澎湖有位民眾發現住家的花園內有隻蝴蝶，身上被標示了日期和日本地名，原來是一隻從日本富山縣標放的青斑蝶，歷經46天從日本飛行了2,277公里來到台灣。富山縣自然博物館負責人說：「這隻青斑蝶創下了富山縣蝴蝶的最長距離飛行紀錄，飛到翅膀已破裂，令人感到心碎。」

創下地表上最長昆蟲遷徙紀錄的是帝王斑蝶。每年會有上億隻帝王斑蝶在接近冬天時，由北美寒冷的洛磯山往南遷徙至溫暖的墨西哥，並在春天來臨時往北飛回洛磯山，但因為不順風，長達4,800公里、歷時四個月的長途遷徙，讓生命週期僅有一個多月的蝴蝶沒辦法在有生之年飛抵目的地，中途還得暫停德州來繁衍下一代，一共要歷經三代接棒才能返回洛磯山。

在台灣新竹苗栗等地山區，多達五十萬隻的紫斑蝶，也會在秋末準備南飛度冬，常落腳在高雄茂林。「氣溫是蝴蝶長程遷徙的一個很重要的因素，溫暖的環境讓蝴蝶能夠生存並產卵，還能讓剛孵化的幼蟲找到豐富的食物。」嘉義大學生物資源學系黃啟鐘教授這麼告訴我，他對昆蟲生態及植物病蟲害都很有研究。

「也許是遺傳基因，這裡的氣溫一直刻劃在牠們的記憶之中，驅動著牠們歷代返回。」黃教授說，「雖然蝴蝶一代只有一個多月的生命，但為了下一代，牠們長途遷徙到最適合幼蟲出生的氣溫及生態環境，等到春天清明節前，經數代後剛羽化之成蝶，就開始往北飛，回到牠們此生未曾到過的故鄉。」

生物為了生存而追尋溫度

昆蟲願意冒這樣的風險長途跋涉，那人類也有這種追求溫度的本能嗎？

我們得從現代人類的起源「智人」（Homo sapiens）的發展談起。科學家普遍認為，在二十萬年前智人起源於非洲。直到了四萬年前，智人已經遍布歐亞大陸。科學家一直在探索，究竟是什麼原因造成我們這個物種「遠離非洲」。

亞利桑那大學地球科學系Jessica Tierney教授透過氣候重建資料，並比對化石及石器的狀況，推論八萬年前非洲東北部溫暖且溼潤，適合居住。然而，在七萬年前，氣候開始變得寒冷而乾燥，艱難的氣候條件，使人類在六萬年前走出非洲進行大遷徙，這才讓歐亞大陸有人類出現。

無獨有偶，德國科隆大學Frank Schäbitz教授等人則是透過衣索比亞湖岩芯來重建氣候，同樣也發現，在距今六萬到一萬四千年間非洲氣候的極度乾燥達到頂峰，使智人最終在距今五萬到四萬年間抵達歐洲。

除了因為溫度而遷徙之外，比智人更早，比「露西」（Lucy）^[註1]更晚的「直立人」（Homo erectus），大概在一百萬年前開始會用火來獲取他們想要的溫度。除了用來烹煮食物，火還可以使身體溫暖來度過寒冬，得以生存。

今日，我們為了舒適追求溫度

以前的人類，就像會遷徙的蝴蝶及候鳥一樣，追求溫度是為了活命，是最基礎的生理需求 ^[註2] 。然而，時至今日，人們追求溫度的目的已經不同。

經濟學家西托夫斯基（Tibor Scitovsky）認為，近代人類的第一個需求，就是「舒適」^[註3]。

近代的人們會為了追求更舒適的氣溫而遷徙。對英國君主來說，白金漢宮是他們的冬季宮殿，溫莎城堡則是夏日宮殿，讓他們在不同的季節中得以維持長時間舒適的居住環境。另外則是觀光旅遊，近代西歐人（如德、法、荷）冬天移動至地中海旁溫暖的國家西班牙、希臘旅遊，或是更遠的東南亞國家，以求得數日的舒適氣溫。

然而，人們逐漸覺得為了追求舒適而頻繁地遷徙和移動有點麻煩，因此反過來想要讓日常生活居住的空間及場域能配合人的需要，常保舒適，於是開始思考如何打造一個四季都舒適的居住空間。在寒冷的國家，增加牆面的厚度，提高隔熱性，來達到保溫的效果，或在屋頂做一個閣樓，能阻擋大雪的低溫直接傳到室內。而在炎熱的國家，則利用室內通風、窗戶遮陽，來確保室內維持舒適，並透過選用適合的植栽、設置水域來調節戶外氣溫，讓人們在戶外行走或活動時都感到舒適。

溫度控制全面強力介入

這些使居住環境舒適的方法，其實都不需要耗用能源及資源，我們稱為被動式設計（passive design，或稱誘導式設計）。它雖然能讓冬天暖一點，夏天涼一點，但是沒辦法維持在一個恆定的氣溫。

因此，人們又想更進一步控制生活及居住環境的溫度，我們開始利用能源及資源來介入控制。一開始是耗費較少電力及資源的手段，例如溫帶國家燒柴的暖爐，熱帶國家使用的電風扇，而後一些更耗能源的設備出現了，如冷氣或暖氣的設備及系統，這些都屬於主動式控制（active control）。以冷氣或暖氣來改變氣溫，讓我們不必大老遠遷徙及移動，可以四季都維持在恆溫舒適的狀況。

而在生活環境中，我們也開始控制各種溫度。例如控制液體的溫度，把冬天冰冷的水加熱，洗澡才舒服；或是使用電冰箱讓飲料涼一些，使用電熱水瓶來保持最適合入口的水溫。

人類當然不會滿足於基本的溫度，我們對於溫度的控制只會愈加精確及全面。我們希望冷暖氣控制的溫度是恆定的，最好一年四季，一天二十四小時，都能維持相同的溫度。我們還希望冬天冰冷的廁所能溫暖些，所以現在廁所的馬桶座不但可以加熱，甚至還可以整晚持續保溫，讓你隨時都能享受剛剛好的溫度。

人類除了舒適，還要刺激

然而，有時人對溫度需求的還不只是為了舒適。追求「刺激」，則是西托夫斯基提出的人類第二個需求—人們追求溫度，有時只是想要有不一樣的體驗。

就像長年低溫的寒帶國家中，一旦有個難得的溫暖晴天，人們就會傾巢而出到公園做日光浴。同樣的，像台灣一樣位處於熱溼氣候區的人們，偶有山區下雪的機會，許多人會不畏寒冷地上山賞雪，這就是本於氣候刺激造成的新鮮感。

不過，如果是為了刺激而想要控制環境，就可能造成不必要的能源浪費。冬天時，人們湧入滾燙的三溫暖或烤箱，這麼高的溫度絕對算不上是舒適吧，但人們希望透過這樣的生理刺激來滿足心理的需求。

又比如說在寒帶地區滑雪是常態，但位在熱帶國家興建一個室內滑雪場，甚至是單純造雪讓人們遊玩，就是要讓人們能感受到溫帶國家寒冷的天氣能帶來的體驗。

你追求的是什麼呢？

你或許有過這樣的經驗：當你滑著手機上的社群、新聞、影片，你點擊的每個按鈕，停留的每段時間，都在告訴媒體你喜歡的是什麼；不久之後，頁面上跳出的內容你都喜歡極了，不順眼的內容都消失了，這一切彷彿為你量身打造，你就這麼瀏覽下去。回過神才發現時間已過了大半，你接受了不重要（甚至錯誤）的資訊，買了你不需要的東西。

讓我們從虛擬環境切換到實體空間。當我們進入一個室內空間，你直覺地按下空調開關，它也許就記憶著你上次設定的溫度。先進的系統還能觀察現在室內有多少人、你是靜止或移動的、你以前喜歡什麼樣的溫度，就幫你調得好好的。太冷的時候，你也許會選擇穿上外套，而不是起身去調整溫度設定，或是反映給管理者知道。

這就是舒適圈，為你量身打造客製化的體驗。舒適的感受可能掠奪你的專注力，讓你忘了你真實的需求。

從智人遠離非洲到歐亞大陸，到近代人類移動到舒適的地點、建立舒適的住居，都是有意識地了解需求，因為，這都有風險，也需要付出代價。

然而，當空間內的氣溫控制變成輕鬆自在的生活常態，卻可能導致我們不認真去思考我們的需求。我們得自問：「為什麼要設定在這個溫度呢？」是為了舒適，還是為了刺激，還是只是習慣性地延續你昨天的設定，或是直接由人工智慧幫你決定？

一個根本的問題是，舒適究竟是怎麼一回事？是生理的需求，還是心理的滿足？每個人對舒適需求的差異，又是怎麼產生的？是體質的差異，過去的經驗，還是個人的喜好？

唯有理解舒適的起源，我們才能客觀地檢視我們的觀點及行為，並做出適當的調整與改變。下一節，就讓我們從一盤蛋炒飯，來談談什麼是舒適吧。

消暑涼方03：動物和原始人只為生存而追尋溫度，但現代人卻是為了舒適而改變溫度。嘿，享受舒適的同時，也為地球上其它生物想想吧！

註釋

• 註1： 露西是在衣索比亞發現的南方古猿標本。也就是由盧貝松執導且在台北取景的《露西》片中，那位將人腦用到100%且具有超能力的主角，在片尾回到遠古時期時見到的人類祖先。
• 註2： 馬斯洛需求理論（Maslow’s hierarchy of needs），是由亞伯拉罕．馬斯洛（Abraham Harold Maslow）於1943年提倡的理論，他劃分出五種等級的需求：自我實現、尊重、社會、安全、生理。生理屬於為基礎的需求，如食物、呼吸、基本維生環境等—溫度就是屬於最基礎的生理需求。
• 註3： 西托夫斯基認為人有舒適和刺激兩種需求，舒適又分為個人舒適（personal comforts）及社會舒適（social comforts）兩種。

——本文摘自《跳出溫度舒適圈》，2022 年 9 月，商周出版，未經同意請勿轉載。