地表上最嚴峻的遷徙

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

我們現在已經非常了解，成人的大腦無時無刻在改變、學習，和適應環境所使用的生理／解剖學、細胞學和分子學機制。

但其實在不久前，精確來說是一九六○年代，當時普遍的看法認為成人的大腦無法改變，因為神經系統所有的成長和發展都是在童年時期，到了青少年時期只有一定程度的成長和發展，一旦進入成年期，腦部就不會再改變了。

實驗證實腦部會有所改變

不過，在一九六○年代初期，加州大學柏克萊分校（UC Berkeley）的神經科學先驅瑪麗安．戴蒙教授（Professor Marian Diamond）和同僚有不同的看法。他們相信成年哺乳類動物的大腦也可以有深刻的變化，只是需要找到辦法來證明。他們想出一個簡易的實驗來測試這個想法。

他們決定將一群成年的老鼠放在被我稱為鼠籠界的「迪士尼世界」中，裡面有很多的玩具且會定期更換，空間很寬敞，還有很多其他老鼠為伴，他們將這個稱之為「豐富的」環境。

他們將住在豐富環境中的老鼠，和幾隻住在空間較狹小、沒有玩具，而且只有一、兩隻夥伴的老鼠進行比較，而這個環境稱為「貧瘠的」環境。

他們讓成年老鼠生活在這兩個環境中幾個月，待這段時間結束後，他們再檢查老鼠的腦部結構，以查看是否有任何不同。

如果當時其他科學家的看法是對的，他們應該不會看到腦部有任何差異，因為成年哺乳類動物的大腦是不會改變的。但是，如果他們對於「成年動物的腦部有能力改變」的看法是正確的，那就可能會看到腦部的結構有所不同。

他們的發現改變了我們對腦部的理解：住在「迪士尼世界」籠子裡的老鼠，其大腦經測量後，發現許多部位的尺寸比較大，而且也更發達，包括視覺皮質（visual cortex）、運動皮質（motor cortex）以及其他感官皮質。這是首次有人證明「成年動物的腦部有能力改變」，我們稱之為「成年腦部的可塑性」。此外，戴蒙也證明了，環境中的「物體」和「品質」決定了改變的類型。

雙向的大腦可塑性

重要的是，這個可塑性是雙向的。

「迪士尼世界」實驗所顯示的改變（證明腦部與生俱來的可塑性）是正向的，表現的方式就是「迪尼士世界」裡生活的老鼠，其腦部尺寸變大（後來的研究顯示還包括：神經傳導物質變更多、生長因子的程度更高，以及血管密度更高）。但是，其他環境或經驗，可能導致成年動物的腦部出現負向的改變。

舉例來說，當你的腦—身體系統缺少刺激的環境，或曝露在暴力的環境中，你就會清楚看到大腦部分區域的萎縮（尤其是海馬迴和前額葉皮質，這一點我們將在第二部中詳細說明），以及神經傳導物質（多巴胺和血清素）減少，這些都是幫助我們控制情緒與注意力的物質。

如果兒童在成長環境中被忽略，那麼他們腦部的突觸數量就會減少（突觸是腦細胞傳遞訊號的連結），使他們的思考（也就是認知）變得更沒效率和彈性，這些都是和智力有關的能力。

從戴蒙和同僚經典的研究開始一直到現在，成千上萬的實驗都證明了大腦有很驚人的能力，可以學習、成長和改變。了解我們的腦部有可塑性、有彈性、與生俱來就有適應性，使我們相信可以透過「學習」來控制焦慮，甚至是接納焦慮。

的確，我們有能力學習並改變行為，包括我們與焦慮的關係以及焦慮時的行為，善用大腦可塑性，就有可能達到如同上述般正向的改變。

懂得評估、做決定、轉換情緒

大腦的可塑性讓我們有能力學習，如何使自己冷靜下來、重新評估情勢、重新看待想法和感受，以及做出不同、更正向的決定。想一想以下情境：

• 憤怒——會妨礙我們的專注力以及表現的能力
  或是給予動力、強化注意力，並提醒我們重要的事（也就是該優先處理的事）。

• 恐懼——會影響我們的情緒，並觸發過去失敗的記憶
  使我們無法專注和聚焦，對個人的表現不利（導致我們在壓力下失常），或是讓人做決定前更為謹慎，並深化思考，創造機會以改變方向。

• 悲傷——會抑制心情，使我們沒動力、不想要社交生活
  或是可以讓我們知道，對自己來說重要的事，幫助重新安排重要的事，給予動力去改變環境、情勢或行為。

• 擔憂——會令我們因循怠惰，妨礙實現目標
  或是可以幫助我們調整計畫、調整對自己的預期，變得更務實且以目標為導向。

• 挫折——可能阻礙進步、妨礙表現，或是令人失去動機
  抑或能刺激、挑戰我們做得更多、更好。

這些比較可能看來有點簡單，但卻讓我們看到一些很棒的選擇，而且可以產生實質的成果。換句話說，我們是有選擇的。

通常人們感受到的焦慮有一種特色，那就是會產生負面情緒。還記得前文說過的嗎？「坐立不安」、「悲觀」、「懷有戒心」、「害怕」——這些都是情緒的狀態，一般而言都會帶來不好的感覺。但是，我們並非無法決定自己對這些情緒的反應。

此外，這些情緒不完全都是壞的；事實上，這些情緒能帶給我們重要資訊，即關於心理和生理狀態的。

焦慮的來源是很好的線索，幫助我們認清人生中重要的事。把負面情緒轉為正面情緒，這需要花費心力嗎？是的。但是，這也會讓我們知道對自己來說重要的事。也許擔心金錢是在提醒我們，自己非常重視財務穩定性；或者，擔憂隱私則會讓人知道，原來自己需要充分的獨處時間。

因此，負面情緒其實是在給我們一個機會，阻斷「想法產生情緒，情緒導致行為模式」這個自我毀滅的循環，不要讓這個循環損害我們的壓力反應。而控制焦慮的第一步，就是了解情緒如何運作。

——本文摘自《改造焦慮大腦：善用腦科學避開焦慮迴路，提升專注力、生產力及創意力》，2022 年 12 月，聯經出版公司，未經同意請勿轉載。

• 作者 / 林子平

幾年前，有一則蝴蝶遷徙的新聞，引起了我的興趣。澎湖有位民眾發現住家的花園內有隻蝴蝶，身上被標示了日期和日本地名，原來是一隻從日本富山縣標放的青斑蝶，歷經46天從日本飛行了2,277公里來到台灣。富山縣自然博物館負責人說：「這隻青斑蝶創下了富山縣蝴蝶的最長距離飛行紀錄，飛到翅膀已破裂，令人感到心碎。」

創下地表上最長昆蟲遷徙紀錄的是帝王斑蝶。每年會有上億隻帝王斑蝶在接近冬天時，由北美寒冷的洛磯山往南遷徙至溫暖的墨西哥，並在春天來臨時往北飛回洛磯山，但因為不順風，長達4,800公里、歷時四個月的長途遷徙，讓生命週期僅有一個多月的蝴蝶沒辦法在有生之年飛抵目的地，中途還得暫停德州來繁衍下一代，一共要歷經三代接棒才能返回洛磯山。

在台灣新竹苗栗等地山區，多達五十萬隻的紫斑蝶，也會在秋末準備南飛度冬，常落腳在高雄茂林。「氣溫是蝴蝶長程遷徙的一個很重要的因素，溫暖的環境讓蝴蝶能夠生存並產卵，還能讓剛孵化的幼蟲找到豐富的食物。」嘉義大學生物資源學系黃啟鐘教授這麼告訴我，他對昆蟲生態及植物病蟲害都很有研究。

「也許是遺傳基因，這裡的氣溫一直刻劃在牠們的記憶之中，驅動著牠們歷代返回。」黃教授說，「雖然蝴蝶一代只有一個多月的生命，但為了下一代，牠們長途遷徙到最適合幼蟲出生的氣溫及生態環境，等到春天清明節前，經數代後剛羽化之成蝶，就開始往北飛，回到牠們此生未曾到過的故鄉。」

生物為了生存而追尋溫度

昆蟲願意冒這樣的風險長途跋涉，那人類也有這種追求溫度的本能嗎？

我們得從現代人類的起源「智人」（Homo sapiens）的發展談起。科學家普遍認為，在二十萬年前智人起源於非洲。直到了四萬年前，智人已經遍布歐亞大陸。科學家一直在探索，究竟是什麼原因造成我們這個物種「遠離非洲」。

亞利桑那大學地球科學系Jessica Tierney教授透過氣候重建資料，並比對化石及石器的狀況，推論八萬年前非洲東北部溫暖且溼潤，適合居住。然而，在七萬年前，氣候開始變得寒冷而乾燥，艱難的氣候條件，使人類在六萬年前走出非洲進行大遷徙，這才讓歐亞大陸有人類出現。

無獨有偶，德國科隆大學Frank Schäbitz教授等人則是透過衣索比亞湖岩芯來重建氣候，同樣也發現，在距今六萬到一萬四千年間非洲氣候的極度乾燥達到頂峰，使智人最終在距今五萬到四萬年間抵達歐洲。

除了因為溫度而遷徙之外，比智人更早，比「露西」（Lucy）^[註1]更晚的「直立人」（Homo erectus），大概在一百萬年前開始會用火來獲取他們想要的溫度。除了用來烹煮食物，火還可以使身體溫暖來度過寒冬，得以生存。

今日，我們為了舒適追求溫度

以前的人類，就像會遷徙的蝴蝶及候鳥一樣，追求溫度是為了活命，是最基礎的生理需求 ^[註2] 。然而，時至今日，人們追求溫度的目的已經不同。

經濟學家西托夫斯基（Tibor Scitovsky）認為，近代人類的第一個需求，就是「舒適」^[註3]。

近代的人們會為了追求更舒適的氣溫而遷徙。對英國君主來說，白金漢宮是他們的冬季宮殿，溫莎城堡則是夏日宮殿，讓他們在不同的季節中得以維持長時間舒適的居住環境。另外則是觀光旅遊，近代西歐人（如德、法、荷）冬天移動至地中海旁溫暖的國家西班牙、希臘旅遊，或是更遠的東南亞國家，以求得數日的舒適氣溫。

然而，人們逐漸覺得為了追求舒適而頻繁地遷徙和移動有點麻煩，因此反過來想要讓日常生活居住的空間及場域能配合人的需要，常保舒適，於是開始思考如何打造一個四季都舒適的居住空間。在寒冷的國家，增加牆面的厚度，提高隔熱性，來達到保溫的效果，或在屋頂做一個閣樓，能阻擋大雪的低溫直接傳到室內。而在炎熱的國家，則利用室內通風、窗戶遮陽，來確保室內維持舒適，並透過選用適合的植栽、設置水域來調節戶外氣溫，讓人們在戶外行走或活動時都感到舒適。

溫度控制全面強力介入

這些使居住環境舒適的方法，其實都不需要耗用能源及資源，我們稱為被動式設計（passive design，或稱誘導式設計）。它雖然能讓冬天暖一點，夏天涼一點，但是沒辦法維持在一個恆定的氣溫。

因此，人們又想更進一步控制生活及居住環境的溫度，我們開始利用能源及資源來介入控制。一開始是耗費較少電力及資源的手段，例如溫帶國家燒柴的暖爐，熱帶國家使用的電風扇，而後一些更耗能源的設備出現了，如冷氣或暖氣的設備及系統，這些都屬於主動式控制（active control）。以冷氣或暖氣來改變氣溫，讓我們不必大老遠遷徙及移動，可以四季都維持在恆溫舒適的狀況。

而在生活環境中，我們也開始控制各種溫度。例如控制液體的溫度，把冬天冰冷的水加熱，洗澡才舒服；或是使用電冰箱讓飲料涼一些，使用電熱水瓶來保持最適合入口的水溫。

人類當然不會滿足於基本的溫度，我們對於溫度的控制只會愈加精確及全面。我們希望冷暖氣控制的溫度是恆定的，最好一年四季，一天二十四小時，都能維持相同的溫度。我們還希望冬天冰冷的廁所能溫暖些，所以現在廁所的馬桶座不但可以加熱，甚至還可以整晚持續保溫，讓你隨時都能享受剛剛好的溫度。

人類除了舒適，還要刺激

然而，有時人對溫度需求的還不只是為了舒適。追求「刺激」，則是西托夫斯基提出的人類第二個需求—人們追求溫度，有時只是想要有不一樣的體驗。

就像長年低溫的寒帶國家中，一旦有個難得的溫暖晴天，人們就會傾巢而出到公園做日光浴。同樣的，像台灣一樣位處於熱溼氣候區的人們，偶有山區下雪的機會，許多人會不畏寒冷地上山賞雪，這就是本於氣候刺激造成的新鮮感。

不過，如果是為了刺激而想要控制環境，就可能造成不必要的能源浪費。冬天時，人們湧入滾燙的三溫暖或烤箱，這麼高的溫度絕對算不上是舒適吧，但人們希望透過這樣的生理刺激來滿足心理的需求。

又比如說在寒帶地區滑雪是常態，但位在熱帶國家興建一個室內滑雪場，甚至是單純造雪讓人們遊玩，就是要讓人們能感受到溫帶國家寒冷的天氣能帶來的體驗。

你追求的是什麼呢？

你或許有過這樣的經驗：當你滑著手機上的社群、新聞、影片，你點擊的每個按鈕，停留的每段時間，都在告訴媒體你喜歡的是什麼；不久之後，頁面上跳出的內容你都喜歡極了，不順眼的內容都消失了，這一切彷彿為你量身打造，你就這麼瀏覽下去。回過神才發現時間已過了大半，你接受了不重要（甚至錯誤）的資訊，買了你不需要的東西。

讓我們從虛擬環境切換到實體空間。當我們進入一個室內空間，你直覺地按下空調開關，它也許就記憶著你上次設定的溫度。先進的系統還能觀察現在室內有多少人、你是靜止或移動的、你以前喜歡什麼樣的溫度，就幫你調得好好的。太冷的時候，你也許會選擇穿上外套，而不是起身去調整溫度設定，或是反映給管理者知道。

這就是舒適圈，為你量身打造客製化的體驗。舒適的感受可能掠奪你的專注力，讓你忘了你真實的需求。

從智人遠離非洲到歐亞大陸，到近代人類移動到舒適的地點、建立舒適的住居，都是有意識地了解需求，因為，這都有風險，也需要付出代價。

然而，當空間內的氣溫控制變成輕鬆自在的生活常態，卻可能導致我們不認真去思考我們的需求。我們得自問：「為什麼要設定在這個溫度呢？」是為了舒適，還是為了刺激，還是只是習慣性地延續你昨天的設定，或是直接由人工智慧幫你決定？

一個根本的問題是，舒適究竟是怎麼一回事？是生理的需求，還是心理的滿足？每個人對舒適需求的差異，又是怎麼產生的？是體質的差異，過去的經驗，還是個人的喜好？

唯有理解舒適的起源，我們才能客觀地檢視我們的觀點及行為，並做出適當的調整與改變。下一節，就讓我們從一盤蛋炒飯，來談談什麼是舒適吧。

消暑涼方03：動物和原始人只為生存而追尋溫度，但現代人卻是為了舒適而改變溫度。嘿，享受舒適的同時，也為地球上其它生物想想吧！

註釋

• 註1： 露西是在衣索比亞發現的南方古猿標本。也就是由盧貝松執導且在台北取景的《露西》片中，那位將人腦用到100%且具有超能力的主角，在片尾回到遠古時期時見到的人類祖先。
• 註2： 馬斯洛需求理論（Maslow’s hierarchy of needs），是由亞伯拉罕．馬斯洛（Abraham Harold Maslow）於1943年提倡的理論，他劃分出五種等級的需求：自我實現、尊重、社會、安全、生理。生理屬於為基礎的需求，如食物、呼吸、基本維生環境等—溫度就是屬於最基礎的生理需求。
• 註3： 西托夫斯基認為人有舒適和刺激兩種需求，舒適又分為個人舒適（personal comforts）及社會舒適（social comforts）兩種。

——本文摘自《跳出溫度舒適圈》，2022 年 9 月，商周出版，未經同意請勿轉載。