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猛禽遊隼的度冬航線,跟氣候變遷有什麼關係?

Carol
・2021/06/03 ・3426字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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目前已知全球氣候變遷及人為開發活動會影響及鳥類每年的遷徙移動,進而可能導致鳥類遷徙到不適宜居住的地點以及不相符合的繁殖環境。

遷徙鳥類會隨著季節性地偏好的北極(極地)繁殖地,不過科學家對於鳥類遷徙路經的資訊、維持方法、未來途徑,以及體內基因是如何影響及決定遷徙路徑目前仍不甚清楚。

最近的研究發現,遊隼身上的 ADCY8 基因,可能與遷徙路徑有關。而全球暖化的情況持續下去,歐亞大陸西部的遊隼族群遷徙距離會越來越短,而東部的族群遷徙距離則會越來越長。

地表最速猛禽,遊隼

遊隼 (peregrine falcons,Falco peregrinus) 是體型壯碩,飛行極為快速的鳥類,俯衝時最高時速甚至可達 300 km 以上。遊隼會先在高空鎖定欲捕食的中小型鳥類,然後將尾翼後折,俯衝而下(如影片)。

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在遊隼的名字中,falcon 指的是「隼」,在拉丁文中更是有著「鐮刀」的意思,是源自於遊隼飛行時彎曲的翅膀。目前有些戰鬥機、重機就以遊隼為名。例如:日本生產的重機鈴木 GSX1300R 隼,其車頭的特殊造型就是仿製遊隼而來的。除此之外,身為飛行之王的遊隼也會出現在阿拉伯聯合大公國的國徽,作為該國的國鳥。

圖三/阿拉伯聯合大公國的國徽是以遊隼為形象。Wikimedia

為了食物,棲息極圈的遊隼必須遷徙到南方

遊隼除了南極大陸及少部分的區域外,在世界各地皆有分布。不同地區的遊隼生活環境略為不同,可生活在平原、濕地等山區棲地,甚至是城市裡。有部分遊隼是留鳥,有部分遊隼則會在特定季節遷徙。遊隼的遷徙原因主要可分為兩類,一種是因為幼鳥成熟離巢而擴散到其他棲息地;另一個原因則是為探尋食物來源。在秋季來臨,氣候逐漸寒冷的時候,身處在高緯度地區的遊隼因所處環境食物資源日漸缺乏,會開始進行遷徙的行為,到較溫暖且食物充足的地方渡冬,待冬季過去,才會再回到原來的繁殖地。

北極地區的遊隼,具有特定的遷徙途徑

生活在北極地區的遊隼,約在九月時開始進行秋季遷徙,大約可在 27 天內旅行 2,280 到 11,002 公里,並且在十月時到達他們度冬的區域。遊隼通常獨自遷徙,而來自極地不同地區的遊隼,使用的遷徙路徑也大不相同。研究團隊藉由衛星追蹤 6 個族群共 56 隻遊隼,可觀察到 5 種不同的路徑(圖四),遷徙的出發地,也各不相同,區分為 Kola、Kolguev、Yamal、Popigai、Lena 及 Kolyma 六個(Kola 及 Kolguev 地點出發的遊隼使用相同的遷徙路徑)。

圖四/藉由衛星追蹤 56 隻遊隼,可發現 5 種不同的路徑。實線為秋季遷徙,虛線則是春季遷徙。參考文獻 1

若是連續追蹤遊隼三年的飛行路徑,則可發現其遷徙路徑的會重複性相當高,每年變動的幅度不大(圖五)。倘若進一步計算且比較不同族群遊隼的遷徙路徑,則可發現使用東方路徑 (Eastern routes) 遷徙的遊隼其旅行途徑明顯地遠高於使用西方路徑 (Western routes) 遷徙的遊隼。

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圖五/從 2010 到 2014 年,從 Lena 啟程的遊隼遷徙路徑。參考文獻 1

藉由路徑距離的長短,來將從五個不同地點遷徙的遊隼區分兩大類,分別為長距離遷徙 (LD, long-distance) 及短距離遷徙 (SD, short-distance),長距離遷徙指的是從 Yamal、Popigai、Lena 及 Kolyma 等地遷徙的遊隼飛行路徑,短距離遷徙則是指從 Kola、Kolguev 地點的遊隼遷徙路經。(圖六)

圖六/從五個地點出發的路徑,可分為長距離遷徙 (LD, long-distance) 及短距離遷徙 (SD, short-distance)。其中 Kola 與 Kolguev 屬於 SD;Yamal、Popigai、Lena 及 Kolyma 屬於 LD。參考文獻 1

遊隼的遷徙路徑,受不同時期的環境影響

這些繁殖族群一共使用五種不同遷徙途徑來橫跨歐亞大陸 (Eurasia),可能是源自過去末次冰盛期 (LGM, Last Glacial Maximum) 至全新世 (Holocene Epoch,約一萬年前) 的過渡期間,氣候從寒冷轉逐漸轉換成溫暖穩定,冰河逐漸融化,遊隼的繁殖地也亦有經緯度的改變。現今這些不同遷徙路經中的環境差異 (divergence) 也讓這些途徑保留各自的獨特性 (distinctiveness)。

在末次冰盛期 (LGM),生活在北極西方區域的遊隼有較小的度冬區域,然而在東邊區域是仍然維持不變,遊隼們會遷徙到一個渡冬區域,進行一個東南向的遷徙(經過印度及東南亞)(圖七)。而在全新世中期 (the middle of the Holocence),則改為西南向路徑遷徙。在全新世中期 (the middle of the Holocence) 時,遊隼的繁殖地區已逐漸向北邊轉移。這也顯示,遊隼需有一個更長的遷徙路經。這些結果顯示冰川周期 (glacial cycle) 的改變是可以調控遊隼遷徙的方向以及距離。

圖七/不同時期時,遊隼的繁殖地及渡冬區的位置分布與遷徙路徑。最上方圖示為末次冰盛期 (LGM);中間的圖示為全新世中期 (the middle of the Holocence);最下方的圖示則為現今的遊隼遷徙路徑。參考文獻 1

基因變異造成遷徙距離不同

此研究中,研究團隊不僅僅使用衛星追蹤遊隼飛行路徑,還從觀測的 6 個族群共 56 隻遊隼中,取其中 4 個族群中的 35 隻遊準進行基因定序。研究團隊發現一個名為 ADCY8 的基因,此基因先前已被報導出會參與在其他動物的長期記憶中。根據先前研究,ADCY8 會轉譯 adenylyl cyclase type8 催化酵素,可以促使 ATP 轉換成 cAMP,並扮演次級信使可向下調節與記憶相關的基因。除此之外,

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ADCY8 基因的突變可促進轉錄因子 CREB1 的結合。CREB 是一個轉錄因子,可利用 CREB basic region及leucine zipper domain (bZIP) 與 CREB1 的結合 (bind),並且可藉由 DNA 甲基化來調節基因表現。CREB1 已被指出對於長期記憶的發展有著決定性的影響,因 ADCY8 基因的突變是發生在長距離遷徙遊隼與短距離遷徙遊隼族群分離之後,只有長距離的遊隼遷徙族群的 ADCY8 基因有較高的活性,並藉此可增強長期記憶的能力,這有助於對於遊隼長距離的遷徙。

此研究發現 ADCY8 基因與族群間相異的遷徙距離有相關性,並了解 ADCY8 和 CREB1 會藉由共同調節長期記憶的能力來影響遊隼的飛行距離,長期記憶可能是造成在遊隼族群 ADCY8 基因變異的選擇性因素。

全球暖化對於遊隼遷徙的影響

研究團隊使用生態區位模型 (ecological niche) 來模擬未來在 2070 年時,每個族群的遊隼的繁殖地及度冬地分散情形。結果發現,每個族群的繁殖地及度冬地會北極遷移 2.08 緯度(圖八)。這也與大部分的北極海濱鳥 (Arctic shorebirds) 遷徙狀況有一致的情形,並可彰顯苔原亦受到氣候影響的生長區域。

圖八/現今及 2070 年時,5 個族群遊隼的繁殖區域及渡冬區域。綠色虛線為現在的繁殖區域,實線則為 2070 年的繁殖區域。橘色虛線區域為現在的渡冬區域,實線則為 2070 年的渡冬區域。參考文獻 1

除此之外,未來使用短距離路徑 (SD) 的遊隼,其遷徙路徑會越來越短;反之,長距離的遊隼其遷徙路徑則會越來越長。如果今後數十年間,地球氣候以相同的速率暖化,歐亞大陸西部的遊準族群可能會明顯地減少,並且可能會停止遷徙。而歐亞大陸東部的遊隼族群則會遇到長途遷徙的很大的危機,因為遊隼的死亡率會隨著遷徙路徑增長而提高。

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全球暖化也被預測會影響遷徙策略,並且減少遊準在歐亞北極的繁殖區域範圍。釐清生態作用與演化過程的交互作用,進一步可以有利於保護遷徙鳥類。

為因應全球氣候變遷,遊隼會需要改變新的度冬區域,並且調整的遷徙路徑。

氣候暖化,北極的繁殖地減縮,可能不止會導致遊隼族群減縮,亦會連帶影響其他北極遷徙物種瀕臨危機。因此,減緩全球暖化的速度實為重要,氣候變遷不僅會直接影響人類生活環境,更會立即影響到極地生物的生存。

參考資料

  1. Gu, Z., Pan, S., Lin, Z., Hu, L., Dai, X., Chang, J., … & Zhan, X. (2021). Climate-driven flyway changes and memory-based long-distance migration. Nature591(7849), 259-264.
  2. Biologists Find Evidence of Migration Gene in Birds
  3. 台灣的猛禽-遊隼
  4. 設定目的再挑戰並行動吧!世界最快的鳥類——遊隼
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Carol
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Carol|生科系畢業,喜歡植物,喜歡小丑魚。

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末日模擬!從氣候變遷到核戰爭,人類未來將走向哪個結局?
PanSci_96
・2024/11/19 ・1957字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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科學家模擬的末日場景

隨著二氧化碳排放持續增加,全球的政治局勢日益緊張,世界上各國的承諾屢屢在國際會議中被辜負,戰爭的結束也似乎遙遙無期。警示世界末日的「末日鐘」越來越接近午夜,人類與地球的未來變得越來越悲觀。

這並非一種刻意的悲觀,而是基於氣候變遷和人類衝突升溫的現實。許多人或許和我一樣好奇,末日會不會真的臨近?如果會,那又會是什麼樣的場景?是氣候徹底失控的《明天過後》?還是生態浩劫後的全面沙漠化,需要武力生存的《沙丘》和《瘋狂麥斯》?或者是核戰之後,所有人生存在廢墟中的《異塵餘生》?

我們的未來走向尚未確定,但科學家已經率先模擬了不同的可能結局,讓我們可以一窺未來的模樣。這些模擬告訴我們,如果人類繼續走某些路徑,地球的結局將是如何。至於我們是否能避免這些結果,就得由全體人類共同決定。

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如何模擬出整顆星球的氣候變化?

要模擬整顆星球的大氣變化是一項龐大的任務,至少需要三大要素:理論、資料、和計算資源。

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首先,人類對氣候系統的物理和化學模式需要有足夠的了解,也就是大氣理論必須足夠完備。其次,需要足夠多的資料來模擬整個行星。這些資料包括地球半徑、自轉速度、海洋分布、太陽輻射、大氣成分等等,甚至是地表的狀況與地形。台灣的中央山脈就能影響到西太平洋的颱風走向,進而影響整個東亞的氣候。如果希望盡可能還原地球的真實情況,還需考量海洋的垂直溫度分布、植物分布導致的生物地球化學反應等。

最後,還需要強大的計算資源,也就是超級電腦。由於資料量龐大,每個參數的小誤差都可能引發蝴蝶效應,影響到預測結果。因此,科學家通常會微調各項參數,並對每組參數進行多次計算,這些都需要大量的運算能力。

模擬沙丘中的荒漠星球

科幻小說《沙丘》中的厄拉科斯,經布里斯托大學模擬,揭示未來氣候可能。圖/wikimedia

科幻小說《沙丘》中的厄拉科斯(Arrakis)是一顆完全荒漠化的星球,英國布里斯托大學的亞歷山大·法恩沃斯等人曾對這顆星球進行了模擬。他們使用在研究地球氣候變遷時使用的氣候模型,並結合小說中的設定,如大氣中的二氧化碳濃度和臭氧含量等,模擬了 500 年後的厄拉科斯氣候。

模擬結果顯示,厄拉科斯的赤道和熱帶地區夏季高溫達 45 度,冬季不低於 15 度。而高緯度地區則更為極端,夏季高溫可達 70 度,冬季最低可達 -75 度。由於大氣濕度和雲層的存在,極地反而比赤道更溫暖。此外,儘管小說中描述厄拉科斯幾乎沒有降雨,但模擬顯示高緯度和山區仍會有少量降雨。

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這些結果顯示,科學家不僅愛科幻,也樂於用科學方法來驗證科幻中的設定。這些模擬能讓我們更了解地球的氣候系統,並讓我們警惕荒漠化的危機。

核戰後的世界:核冬天的可怕景象

如果人類全面爆發核戰爭,戰後的世界會是什麼樣子?研究顯示,大規模的核武攻擊將產生大量的輻射塵和煙灰,進入大氣層並遮蔽陽光,導致「核冬天」的到來。

2019 年的一篇研究模擬了美俄之間的全面核戰爭,結果顯示,爆發後的第一年,全球氣溫將大幅下降,北半球的夏季溫度將下降 25 度,冬季氣溫則會降至零下,植物生長期縮短至僅剩 25 天。煙灰遮蔽陽光,導致全球糧食供應崩潰,第二年可能有 50 億人面臨飢餓。

這些模擬結果告訴我們,全面核戰將帶來毀滅性的後果,核冬天將使人類無法正常生活,這是真正的末日場景。

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核戰模擬顯示,氣溫驟降與糧食崩潰將致全球大饑荒。圖/envato

地球的未來會是如何?

地球未來的命運取決於我們今天的選擇。如果我們對氣候變遷置之不理,兩極冰帽將完全融化,海平面上升,許多沿海地區將被淹沒。雖然不至於像《水世界》中那樣極端,但低地區域的居民將面臨嚴重的生存挑戰。

如果人類選擇繼續衝突,甚至爆發毀滅性戰爭,我們的未來將如《瘋狂麥斯》或《異塵餘生》般,生存在廢墟中,面對乾旱、糧食短缺與持續的環境破壞。

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從遺傳學角度剖析:女性能在體育場上超越男性嗎?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/10 ・3712字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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科學期刊的預言:女性能追趕甚至超越男性?

我在 2002 年還在讀大四時,第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快?〉,當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季,進行 800 公尺中距離跑步訓練,成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》(Nature)期刊上,這是世上極具聲望的科學期刊,所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前,對一千個美國人做了調查,結果其中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

1996 年亞特蘭大奧運前,一千位美國人中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。 圖/envato

《自然》期刊上那篇論文的作者,把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表,發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來,確定到 21 世紀前半葉,女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道:「正因進步速度的差異實在非常大,而使(兩者)差距逐漸縮小。」

2004 年,趁著雅典奧運成為新聞焦點之際,《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺?〉(Momentous Sprint at the 2156 Olympics?)──標題所指的,正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中,勝過男子選手的預計時間。

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2005 年,三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文,省去問號開門見山在標題宣稱:〈女性終將做到〉(Women Will Do It in the Long Run.)。

難道男性主導世界紀錄的情況,始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果?

20 世紀上半葉,文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間,有媒體(捏造)報導指稱,女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上,這讓一些醫生和體育記者十分反感,使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫:「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後,在接下來的三十二年間,距離超過 200 公尺的所有女子項目,都突然遭禁,直到 2008 年奧運,男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出,隨著女性參賽人數增多,看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅,甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼:性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬.貝克時,我們談論到運動表現的男女差異,尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中,投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話,男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差,大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子,其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

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不過貝克提到,這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的,輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說:「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎?

男性和女性的 DNA 差異極小,僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因,透過重組母親和父親的 DNA,確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」,那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排,就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒,即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙,會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素,因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上,SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞(Leydig cell)該準備形成了;萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出,啟動特定基因,關閉其他基因,兩性投擲差距不用多久就會出現。

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男孩還在子宮時,就開始發育出比較長的前臂,這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異,不如成年男性和女性之間那麼顯著,但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,會選擇性地啟動發育成男性的基因。 圖/envato

文化與訓練的影響:投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關,北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊,共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業,仍過著狩獵採集生活,他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器,就像教導男孩一樣。這項研究確實發現,美國男孩和女孩在投擲技能上的差異,比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯,男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說,男孩不僅比女孩更善於投擲,視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多;87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上,表現得比一般女孩好。另外,導致差異的部分原因,至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症,而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩,上述項目的表現會像男孩一樣,而不像女孩;患有這種遺傳疾病的胎兒,腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性,能輕易勝過未受訓練的男性,但受過良好訓練的男性,表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離,比女子奧運選手遠大約三成,儘管女子組使用的標槍比較輕。此外,女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph(相當於時速 105 公里),表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快,有些男子職業球員可以投出超過 100 mph(相當於時速 160 公里)的球速。

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在跑步方面,從 100 公尺到 1 萬公尺,經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松,不管任何距離的賽跑,男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級,那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄,跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒;而在一萬公尺長跑,女子組的世界紀錄成績,與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

不論距離,男子組前十名的跑步速度普遍比女子組快約 11%。圖/enavato

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面,女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽;在 800 公尺自由式比賽中,排名前面的女子選手,與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示,從 1950 年代到 1980 年代,女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡,但在現實中是有一段短暫爆發,隨後趨於平穩──這是女子運動員,而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代,女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度,都開始趨於穩定,但男子運動員仍繼續緩慢進步,雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手,也沒有保持住狀況,男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在?

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註釋

  1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》(Running Times)2012 年的一篇文章指出的,實情是只有一個女子選手在終點線倒下,其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道,「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完,5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說,參賽的女運動員只有 9 個,而且全部跑完。
  2. 過去普遍認為,隨著比賽距離拉長,女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福.麥杜格(Christopher McDougall)在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題,但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距,在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此,南非生理學家卻發現,當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下,那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士,但如果競賽距離加長到 64 公里,女士就會跑贏。他們報告說,這是因為男性通常比較高又比較重,比賽距離越長,這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中,男女體型差異比一般群體中的差異小,而 11% 的成績差距,也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein)運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載

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行路出版_96
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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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