利用腦波活動來監控阿茲海默症

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

認知與失智

阿茲海默症是現代社會面臨的一大困擾，這種可怕的疾病是俗稱老年痴呆的失智症最常見的原因，也是 2022 年全美第七大死因。阿茲海默症是一種行為失能疾病，目前尚無有效的治療方法。這項疾病的特徵是神經元會持續死亡、大腦萎縮、神經元之間形成富含 β 澱粉樣蛋白（beta-amyloid）的蛋白質斑塊，並在神經元內部出現濤蛋白（tau）累積。患者通常一開始的症狀是短期記憶喪失，並在幾年內發展為完全的失智。

大多數科學家認為，若能阻止澱粉樣蛋白在腦部沉積或濤蛋白在腦神經中累積，就可以預防失智症。然而，目前有幾種治療失智症的方法，正是採行預防或減少澱粉樣斑塊累積，只是全都失敗，導致有人質疑澱粉樣蛋白斑塊是否真的是致病原因，並開始嘗試尋找其他可能的解釋。

許多科學家指出，阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先，患者大腦中的某些區域，會減少對葡萄糖的吸收和代謝，因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次，大腦神經元內的能量工廠粒線體，不論是數量或功能都出現下滑，導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。

的確，大量攝取糖、高升糖碳水化合物和鹽，全都是阿茲海默症的危險因子，而這些食物正好都會啟動生存開關。肥胖症和糖尿病等疾病也可能提高罹患阿茲海默症的風險。若果糖是導致肥胖症和糖尿病的根本原因，而肥胖症和糖尿病又與阿茲海默症的罹患風險上升有關，那可以合理懷疑：果糖也可能是造成阿茲海默症的原因。

實驗研究也支持糖與認知之間的關聯。例如，實驗室大鼠飲用含糖飲料之後，思考能力會受損。我的同事生理學家魯尼（Kieron Rooney）每天餵食大鼠兩小時的蔗糖水，濃度為 10%，大約與軟性飲料相同，為期一個月。結果這些喝糖水的大鼠，變得很難找到走出迷宮的路。更令人擔憂的是，即使大鼠停止飲用糖水，這種情況還是持續了六週。同樣的，經常飲用軟性飲料的兒童，在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現，都相對較差。

這些研究顯示，攝取含糖飲料可能對認知功能造成影響，而且影響所及的時間有可能持續。然而，這不一定代表蔗糖會導致失智。即使每天喝一種或多種含糖飲料，與情節記憶（episodic memory，對過去經歷或事件的回憶）受損和腦容量萎縮有關，但目前還無法做出任何定論。

不過，有愈來愈多證據將果糖與阿茲海默症聯繫起來。阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高，且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍，而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。也有證據顯示，大腦中的果糖大多是透過多元醇途徑生成。這些患者腦內有大量的山梨糖醇，也就是果糖的前驅物，這跟躁鬱症患者的情況類似。正如我們所知的，果糖一旦生成，會刺激生存開關啟動，造成細胞中的 ATP 含量減少。此外，阿茲海默症患者大腦中負責「清除」AMP 的酵素濃度，比同年齡對照組高出約兩倍。AMP 原本可重新轉化為 ATP，當愈多 AMP 遭到清除，腦內的能量濃度也就隨之下降。

我認為果糖導致阿茲海默症的途徑大致如下。之前提過，在缺少食物時，身體會活化生存開關以保護大腦，這時血液中的葡萄糖無法進入肌肉和肝臟，而會保留在血液中供大腦吸收與使用。這道開關的運作是透過阻斷胰島素作用來完成，因為肌肉和肝細胞需要胰島素才能吸收和使用葡萄糖，但大腦多半不需要。

然而有例外，大腦中與記憶和決策相關的區域，需要借助胰島素的作用才能攝取葡萄糖。加州大學洛杉磯分校的神經生理學家戈梅茲皮尼拉（Fernando Gomez-Pinilla）發現，大鼠攝取果糖後，大腦中與記憶和決策相關的區域會失去對胰島素的反應，導致葡萄糖吸收減少。實際上，果糖引起胰島素抗性的區域除了肌肉和肝臟，還有與記憶相關的大腦重要區域，這或許正是阿茲海默症的根本原因。

但限制大腦的這些特定區域攝取葡萄糖，對生存有什麼好處？之前提過，衝動和探索屬於覓食行為。記憶受壓抑的動物，可能更願意前往危險區域探索，因為牠們忘了潛在危險，而決策區受損的動物則會變得更衝動。因此可合理推測，果糖會透過在特定大腦區域引發胰島素抗性，以促進覓食行為，這是一種生存反應。

生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制，一開始的確能帶來生存優勢，但如果是反覆或慢性的刺激，反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖，最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力，使得 ATP 產量減少，更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低，神經元會死亡，最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看，阿茲海默症患者大腦的後續變化，例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累，都是次要的，而阿茲海默症的根本原因，主要是生存開關慢性活化。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

• 文／雅文基金會聽語科學研究中心研究員　詹益智

阿明是位 65 歲的退休長者，總是積極參與各種社區活動，是熱心的志工。然而，近來他開始意識到自己在大型聚會中，必須使勁聆聽他人的話語，有時還是會錯過一些關鍵的內容，這使得他逐漸對大型活動感到焦慮，害怕因聽不清楚別人的對話而與人生分。隨著聽力問題逐漸浮現，他開始注意到自己的思緒也跟著變得混亂。比如說，他常常忘記事情發生的順序，甚至有時候不記得已經說過的話，這種記憶的衰退讓阿明感到十分困擾。最終，阿明去看了醫生並接受相關的測試，被診斷出患有中度聽損與早發性失智症。

在日常生活中，聽覺扮演了重要的角色，是我們與外界交流的管道之一。然而聽力受損不僅僅是一種單純的生理障礙，更可能與失智症之間存在著密切的關係。

關於失智症的二三事

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病，主要涉及認知功能的喪失，包括思考、記憶、推理及語言能力等。有些失智症患者甚至無法控制情緒，個性也可能發生轉變。失智的症狀隨程度不同而有所改變，從最輕微的階段開始影響一個人的基本能力（如記憶），到最嚴重的階段，患者完全需要仰賴他人進行日常活動 ^[1]。失智症不僅對患者本身造成巨大的影響，也帶給家人和照顧者極大的負擔。

2023 年世界衛生組織（WHO）的統計數據顯示，世界上目前約有 5,500 多萬的人口患有失智症，而每年全球正以 1,000 萬人的速度增加 ^[2]，預計到 2050 年，全球失智症患者數量將達到 1.53 億人口 ^[3]。Livingston 等學者於 2020 年在國際著名的醫學期刊《刺胳針》（The Lancet）發表了一篇關於失智症的預防、介入與照護的研究 ^[4]，列舉了 12 項風險因子，包括教育程度較低、聽力損失、創傷性腦傷、高血壓、酗酒、肥胖症、吸煙、憂鬱症、社交隔離、缺乏運動、空氣污染與糖尿病，將近 40% 的失智症都與這些因素有關（另 60% 為風險因子不明），其中，聽力損失佔最大宗，約有 8% 的比例。另一項研究更進一步指出，罹患失智症的風險會隨著聽損程度越重而增加，例如輕度、中度與重度聽損者罹患失智症的風險分別是聽常者的 1.27、3.00 與 4.94 倍 ^[5]。由此可見，聽損與失智症的關係不容小覷。

聽力出包時，失智症有可能找上門！

聽損與失智症關聯的機轉究竟是什麼呢？綜合現有的研究文獻，大致可歸納出三大觀點：

一、聽損會耗費大腦的認知資源

聽損常使一個人在吵雜的環境下聽不清楚聲音，此時，大腦便會進行代償作用，將負責思維和記憶區塊所需的資源移轉用來處理這些模糊的音訊，而導致前述二項高階的認知功能受到影響，進而增加失智的風險 ^[6]。以上的論述主要來自 Mishra 等人的研究 ^[7]，該研究比較輕度聽損年長者與聽常年輕人在「認知備用容量測驗（Cognitive Spare Capacity Test）」的表現：受試者聽完（無視覺提示）一串由男女穿插錄製之二位數的數字列表（如下表所示）後，要說出這串列表中由男生所錄製的奇位數數字（如 13 與 59，以圓圈標示）。要順利完成此項作業，受試者必須排除女生所錄製奇位數數字的干擾（如 77、89 與 61，以底線標示）。

結果顯示，在安靜的環境下，兩組受試者的表現無顯著差異，但在噪音環境下，聽損年長者的表現則顯著落後於聽常年輕人，研究者認為聽損年長者為了排除噪音的干擾以獲取正確的答案，其大腦會將高層次的認知資源挹注於彌補聽損所帶來的負面影響，而致使認知功能下降。長此以往，漸漸便埋下了失智症的導火線。

另一個較為直觀的證據則是透過腦造影技術觀察聽損者大腦活動的狀況。Glick 與 Sharma ^[9] 讓聽常與聽損老年人觀看電視螢幕的光影變化，並透過高密度的腦波圖（high-density electroencephalography；EEG）記錄其對視覺刺激反應的皮質視覺誘發電位（cortical visual evoked potentials；CVEPs），再透過電流密度源重建技術（current density source reconstruction）定位大腦皮質活動的區塊；此外，研究也評估了受試者的認知功能。結果顯示，相較於聽常者，聽損者觀看視覺刺激物時，腦部發生了視覺跨模重組（visual cross-modal reorganization）的現象：除了主司視覺的枕葉區被活化外，主司聽覺的顳葉與主司認知功能的前額葉也被活化用以輔助處理視覺訊息，這會為大腦帶來極大的負擔而增加認知負荷，並耗盡用以記憶的認知資源，最終可能引發失智症。

二、聽損會使大腦組織萎縮

此外，聽損與否也可能會影響一個人大腦的結構與功能。美國約翰霍普金斯大學的研究人員 ^[10]，利用「巴的摩爾老化長期研究（Baltimore Longitudinal Study of Aging）」的資料，針對聽損與腦容量的關係進行了一項有趣的研究，他們分析了一群受試者在逐漸老化時，其腦容量的變化。受試者在研究之初，做了聽力評估，接著接受為期長達十年、每年一次的核磁共振檢查。結果顯示，研究開始時就患有聽損的受試者，相較於聽常者，其大腦有較大幅度的萎縮，平均以每年一立方釐米以上的速度流失大腦組織，而這些大腦組織恰好與輕度認知功能退化和早期失智症所表現出的記憶衰退的行為有關 ^[11]。

三、聽損會引發社交隔離

社交隔離（social isolation；意旨與他人很少有社交互動或是社交圈窄小的現象 ^[12]）也可解釋為何聽損與失智症有關。一項由英國所進行的研究 ^[13] 追蹤了一群 50 歲以上成年人的聽損、社交隔離的程度與認知的狀況，並分析這三個因素間的關係，結果發現雖然聽損與認知功能下降有直接且顯著的關聯，但當加入了社交隔離程度的影響後，聽損與認知關聯的強度降低了近三分之一，此結果說明聽損可能會導致社交隔離，間接造成認知功能下降而引發失智症。這也顯示大腦須要透過適當的社交刺激，才能維持其活力，進而保持正常的認知功能。值得注意的是，當聽力閾值達到 25 分貝或以上（即輕度以上的聽損，亦為影響社交溝通的起始閾值）時，聽損所帶來的失智風險就會明顯地增加 ^[14]。

如何預防聽損所帶來的失智風險

一般而言，聽力是與他人溝通互動不可或缺的元素之一；然而，聽力問題不僅僅是關乎聽覺本身，如前所述，它也可能與失智症存在直接或間接的關係，若能適時地做好聽力保健，或許就可避免老年時，讓失智找上你。那麼要如何維持良好的聽力呢？以下幾點可供參考：

1. 定期聽力檢查是維護耳朵健康的重要關鍵。許多人並不瞭解即便是輕微的聽損也可能對認知功能造成負面的影響。在一般的情況下，聽力下降是漸進且微小的，而人類的大腦有極強的適應能力，這使得聽力衰退不易被察覺 ^[15]。透過定期的聽力檢查，有助於追蹤聽力狀況，即使是微小的變化也能及時掌握，並處理潛在的聽力問題，進而降低聽損所帶來的失智風險。
2. 減少長期暴露在噪音環境中。噪音環境除了會加速聽損的惡化外，同時也會誘發海馬迴受損的記憶功能障礙，這也是失智典型的症狀 ^[16]。因此，避免長時間處在高分貝的環境下，或者適時地佩帶耳塞或耳罩，便是保護聽力健康進而降低失智風險的良方之一。

然而，就聽損人士而言，難道就只能坐視自身認知功能逐漸退化而毫無作為嗎？其實不然。還記得 Glick 與 Sharma 的研究 ^[9] 提到聽損者大腦的視覺跨模重組與其認知功能衰退息息相關嗎？但令人振奮的是，這些聽損者在穩定配戴助聽器六個月後，逆轉了視覺跨模重組的現象，其認知功能也隨之改善，這表示聽損者配戴助聽器後，失智風險也可能跟著降低。 

雖然失智症並不全然與聽力問題相關，但就聽力而言，我們可做的就是聽力保健，如定期做聽力檢查、遠離噪音環境、適度保護耳朵，以及必要時配戴助聽輔具是維持良好聽力的重要關鍵，若能確實執行上述建議，或許就可降低那 8% 的失智風險。請記住，保護耳朵就是保護大腦，讓我們一起努力維護聽力，為未來的大腦健康奠定穩固的基礎吧！

參考資料

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