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外科之花的艱難綻放(4)

科學松鼠會_96
・2013/07/16 ・2909字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 523 ・七年級

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第二章 冷冷的心,沸騰的血(下

如果說是B-T分流的手術點燃了比奇洛創新的激情,那麼這位挑戰者的熱血,則顯然是因比奇洛而沸騰起來的。

在美國科羅拉多斯普林斯市舉行的外科會議上,比奇洛的報告將其推到風口浪尖,引起了巨大爭議。然而同樣在會場的美國外科醫生約翰‧劉易斯(F. John Lewis,1916-1993)在豔羨的同時卻生出「彼可取而代之」的豪情,暗下決心比拚一番,想要「竊取革命勝利的果實」。

所謂「竊取」當然是我戲謔的說法,因為同時代的人對比奇洛的評價是他對自己的新觀念總是非常慷慨,毫無保留。試想上世紀50年代不比今天,在學術會議上幻燈片動態投影十分容易,在那種相對落後的會場條件下,比奇洛居然能把記錄自己手術過程的電影膠片在現場演示,真可謂慷慨到家了。

我想正是因為比奇洛在學會上,將實驗方法透露的足夠細緻,才使劉易斯有信心試一試。

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但是,要想在這種極具技術含量與創新要求的挑戰中取勝自然殊非易事,更何況別人已經贏在起跑線上了。如果我與讀者諸君在他們之間的輸贏上設一賭局,我想絕大多數人也不會押寶在劉易斯一邊。因此時人並不看好他,甚至不乏嘲諷。雖然許多朋友認為他是最聰明最有判斷力的天才,但劉易斯自己卻甚為低調甚至有些害羞。當有人問起劉易斯是否介意這些批評的聲音時,他回答的乾脆而巧妙:如果你很少意識到那些人的所作所為,就會大大減少對這些事情的關注了。

沉穩的劉易斯當然很清楚情勢,若要後發先至則必須改進比奇洛的技術,他將狗降溫至26至28℃,夾閉腔靜脈8分鐘,在直視無血的術野下施行了房缺(通過外科手段建立的房缺)修補術,結果是10個動物,最後有9個得以存活。在動物實驗的存活率方面,劉易斯果然已經做到後來者居上了。

他是如何做到的呢?

原來劉易斯的改進主要是對抗和最大程度地預防室顫——一種十分棘手的心跳節律紊亂。他發現這主要是由於冠狀動脈循環被氣拴阻塞和過度降溫造成的。於是他採取措施限制術中冠脈內氣拴的形成並使溫度高於比奇洛改採用的溫度,因此手術死亡率得以大大降低。到1952年的時候,和比奇洛一樣,劉易斯也覺得開展這種臨床人體試驗的時機已近成熟了。

現在,一加一美一南一北的兩個人都拔劍四顧躍躍欲試,只等決戰時候的制勝一擊。只不過科學上的這種爭鬥顯然不同於你死我活的搏命之爭,嚴格說來甚至並不存在真正的失敗者,因為無論他們中誰獲得成功都將是人類的福祉。可是當我們回溯這段歷史,對於一個精彩故事而言,我們最饒有興味的當然還是到底是誰最終拔得頭籌。

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正所謂天時不如地利地利不如人和,以天時論,他們二人年紀相當均處於二十世紀中期科學技術迅速崛起的黃金階段,時代呼喚一個可以將心外科更推進一步的大師,這是共同的歷史大背景;以地利與人和論,雖然比奇洛起跑在先,但劉易斯也已將後發優勢利用到了極致,幾乎追平了比奇洛——甚至在某些方面還有所超越,畢竟他是站在前者的肩膀上起步的;再則他們都必須背靠自己所在的醫院依靠強大的團隊合作;最後,一個看似不太重要的非學術方面的因素,結果卻成了決定這次競爭輸贏的關鍵所在——人脈關係——他們都需要有人為其推薦一個合適的病例。

這是兩個人對榮譽的爭奪,似乎也是兩個國家科技實力的一次比拚,我不由得想到,假如此等條件下的兩個人中有一個是中國人,想必勝負的結果已經出來了,為了國家的榮譽,我們一定會舉全國之力,在最短的時間內選出最合適的病例來。我們當然知道這不過是我的意淫而已,上世紀50年代,我們中國人忙著呢……

當時,劉易斯和比奇洛都仔細地尋找著第一例適合心內直視下修補房缺的病例,這一選擇的意義對於這些開拓者來說是顯而易見的。理想的病例應該是年紀小的,其心內的畸形不太可能產生遠期的不良後果。從他們認為時機成熟,提出臨床試驗設想,到最後獲得合適的病例可以一拼高下的這段時間裡,兩個人的內心一定是極不平靜的,那種混雜著興奮與緊張的期待,也許只有當事人才知道是多麼的難熬。

比奇洛後來回憶說:在我們選擇第一個合適病例的過程中,我們更希望他是兒童或青少年。但我們工作在一家成人醫院(多倫多總醫院),沒有兒童的病例,而且當時加拿大的醫療環境對心外科是持保留態度的。

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最後,由於一次偶然的機會,理查德‧維克(Richard Varco,1912-2004)的轉介使劉易斯獲得了先機——他將為一個5歲女孩做這個手術,該女孩存在一個大的房缺聽診有雜音。1952年9月2日,劉易斯在明尼蘇達大學成功地在人體上實施了第一例直視下的心臟內手術操作(作為轉介者的維克也幸運地以第一助手的身份參與了這次手術)。他利用26°C的低溫,在流入血流阻斷時間不到6分鐘的時間裡,乾淨漂亮地完成了對該患兒心臟實質缺損的確切修補縫合。這個幸運的孩子在沒有現代外科術後重症監護幫助的情況下,依然得以順利康復,並於11天之後痊癒出院。她的心臟雜音消失了,隨訪33年後,患者健康狀況良好,有兩個孩子,甚至做過木匠。

第一例心內直視下手術的成功,為人類最常遇到的先天性心臟畸形提供了一個可治癒的方法,開啟了心臟疾病治療的新時代。這一成功極大鼓舞了心外科同道的熱情,甚至很多原本冷眼旁觀外科醫生也跟著熱血沸騰,他們紛紛採納了這項技術。在整個20世紀50年代,運用直視下心內手術手術治療了大量簡單的先天性心臟缺陷。多倫多和丹佛的治療中心成了開展和使用這一技術的翹楚,並在嬰幼兒的心內直視手術中報導了驚人的低死亡率。

儘管這一場暗戰以劉易斯率先取得成功而告一段落,但比奇洛並沒有因這一落敗而感慨「既生瑜何生亮」,反而為他的理論在臨床應用中被證明有效而感到十分高興。雖然當劉易斯宣稱自己是破冰之舉(broke the ice)時,比奇洛忍不住要甩他一句:厚臉皮……(cheekily)

在隨後採用低溫手段進行心臟手術的後繼者中,又以亨利‧施萬(Henry Swan)的成就最為出色,他利用這一技術成功地開展了多項手術,並完善和發展了心肌保護和空氣栓塞預防等一系列原則,這些原則至今仍是心臟外科中的核心宗旨。總之,應用低溫和流入道阻斷,直視下修復簡單的心臟畸形,為發現並實施複雜的心臟外科手術提供了經驗。儘管亨利‧施萬樂觀且擁有遠見,他還是清楚直視手術在心臟外科的應用侷限。當他試圖修復法洛四聯症合併肺動脈狹窄(BT分流只能緩解症狀,而亨利‧施萬試圖根治)時意識到,共存如此多的畸形是無法在中度低溫流入道阻斷8分鐘的時限內完成修復的,甚至像室間隔缺損(其複雜程度在房缺之上法洛四聯症之下)之類的畸形,也無法在如此短的時間內完成修復,更複雜的修復需要一種新穎的方法。

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由於處理更具挑戰性和複雜性的病變接連遭遇失敗,到了50年代中期,許多外科醫生開始對以現有的技術糾正更複雜的心內病灶持變得謹慎。而作為低溫時代最偉大的理論奠基者和實踐者的比奇洛則相信,使用低溫可安全地突破幾分鐘的限制,延長到幾個小時。為此他瞄上了土撥鼠,開始研究這種動物冬眠的秘密,試圖獲得某些啟示,找到突破口。這一回他能再有所創見麼?

這就是當年的低溫手段,像不像冰鎮活人?
F. John Lewis右

作者聲明:未經授權,禁止任何形式的轉載。

關於本文

轉載自科學松鼠會 外科之花的艱難綻放系列,作者李清晨

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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末期心臟衰竭的進階治療策略:心室輔助器與心臟移植角色解析
careonline_96
・2026/01/02 ・2066字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問心臟衰竭會出現哪些症狀?

劉國聖醫師:心臟衰竭的症狀主要是用喘來表現。剛開始的時候,病人的喘會是在活動之後才會加重。隨著疾病的進展,最後病人在休息的狀態之下,也會覺得喘不過氣來。另外一個常見的症狀是所謂的端坐呼吸,就是病人在睡覺的時候沒有辦法躺平睡覺,必須要把枕頭墊高,甚至到嚴重的時候,必須要坐立的情況才能睡眠。

心臟衰竭要如何治療?

劉國聖醫師:心臟衰竭的主要治療還是以藥物為主。除此之外,針對特別的病人,可以針對衰竭的病因來做針對性的治療。比如說如果是冠狀動脈的狹窄,可以考慮做冠狀動脈支架或是冠狀動脈繞道手術。針對嚴重的瓣膜病變,可以做瓣膜的修補或是瓣膜的置換手術。如果手術跟藥物都沒有辦法改善病人的症狀,最後對病人來說最有效的治療方式就是心臟移植。因為等待移植的病人數目很多,但是每年捐贈者的數目有限,在這一類的病人目前醫學上還有一個東西可以幫忙,就是所謂的心室輔助器。

請問什麼是心室輔助器?

劉國聖醫師:心室輔助器,它的主要的組成部件有三個,是由兩個管子跟一個馬達。其中一個管子把心臟的血引到機器上,經過馬達加壓之後,再由另外一個管子送回病人的身體裡面。在我們臨床上使用的心室輔助器,簡單可以分為短效型心室輔助器跟長效型心室輔助器。

請問什麼是短效型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:短效型的心室輔助器,就是它使用的期限沒有辦法很久,大約在兩週到一個月左右。這些短效型的心室輔助器有健保給付的,有一些是病人自費的選擇。這個當然要視每個人心臟衰竭的情況,而適合選擇哪一種不同的短效型心室輔助器裝置。

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劉國聖醫師:短效型的心室輔助器,它的馬達結構體積比較大,所以馬達是放在病人的體外,會有兩個比較大的管子,從病人的身體裡面拉出體外,接到這個馬達上。一個管子是把血從病人的身體引到馬達,一個管子是從馬達把血送回病人的身體裡面。因為馬達在病人的身體外面,所以病人的活動相對限制比較多。病人還是可以活動,但是需要專人的幫忙協助之下,才能下床活動。這樣的病人沒有辦法帶著機器回家,必須要在醫院裡面,一直等到這個機器成功的脫離,或是轉移到下一個階段。最常見的下一個階段,就是所謂的心臟移植。這是短效型的心室輔助器。

請問什麼是持久型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:持久型的心室輔助器,它是整個可以埋在心臟上面的設計,所以你最後只會有一條電線,就是離開你的肚子,用來控制這個持久型的心室輔助器,以及供應它電力。

劉國聖醫師:長效型的心室輔助器,它的馬達的大小,大概只有我們的手掌這麼大,所以這個馬達可以完全的埋在身體裡面。病人只有一個電源線,會從病人的身體穿到體外。這個電源線,一般是接在牆上的電源,但是病人需要活動的時候,可以接上攜帶式的電池,病人就可以自由的活動。病人穿的衣服、背的電池,從外人看來幾乎不知道病人有接受心室輔助器的手術,所以病人的活動可以非常的自由。在美國跟歐洲,這種長效型的心室輔助器,有超過一半的病人是所謂終極使用,就是病人也不再接受心臟移植,只要帶著這個機器,就可以過著幾乎是正常的生活。當然也有接近一半的病人,這個長效型的心室輔助器,最後還是要過渡到心臟移植。短效型的心室輔助器,它的使用一般是以數週到數月為原則,但是長效型的心室輔助器,在全世界的使用經驗,都可以使用到數年以上。那目前在國際上最長的使用時間,已經有超過十幾年的病人。

問哪些狀況會考慮心臟移植?

劉國聖醫師:心臟移植目前還是對治療末期心臟衰竭最有效的治療方式,也是治療的黃金標準。目前心臟移植短期的,一年的存活率大概都可以達到90%,十年的存活率大概是接近70%。心臟移植目前最大的困難是捐贈者的來源有限。在台灣每年的捐贈者,大概是70到80例之間,但是需要等待心臟移植的病人,一般都在300個病人以上。心臟移植的病人必須接受長期抗排斥藥物的使用,接受抗排斥藥物就會讓病人的抵抗力變差,病人容易有感染的問題,長期來說也會增加惡性腫瘤的風險。

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鄭羽廷醫師:如果病人心臟衰竭的症狀嚴重,用藥物控制也沒有辦法緩解,過去一年需要反覆的住院、使用強心藥物,或者是甚至心臟衰竭已經嚴重,已經危急到需要放上葉克膜、短效型的心室輔助器、或者是長效型的心室輔助器,心臟移植還是能夠長期存活最好的選擇。

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