寶寶也能看出你的喜好嗎？我們幾歲開始學會「看臉色」？——《為何三歲開始說謊？》

• 作者／照護線上編輯部
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「年紀越小，感染病毒與併發重症的風險就越高！尤其是未滿六個月前的嬰兒」台中榮民總醫院兒科主任陳伯彥醫師表示，對新生嬰幼兒來說，因為免疫系統尚在發育，容易受到各種病毒的威脅。在後疫情時代，群聚感染更是需要慎重看待的議題。

群聚感染指的是在同一環境中，至少有兩名或以上人員先後出現相似症狀或感染同一病原，這容易造成病毒快速且具規模的傳播，常發生於月子中心等產後護理之家、幼兒園、長照機構等場所。陳伯彥醫師提到，現在很多產後護理機構都美輪美奐，重視舒適環境與設備，有許多共用空間與團康活動。但因為人流複雜、若陪伴探望家屬有輕微症狀、家中有大寶等都可能讓病毒入侵，若無妥善做到分區照護與管控，群聚感染就很容易爆發。

嬰幼兒最常見感染病毒RSV　傳染力極高

常見的嬰幼兒群聚感染病毒包括呼吸道融合病毒、COVID-19、流感病毒、腸病毒、輪狀病毒、流行性腦脊髓膜炎等。其中以呼吸道融合病毒（Respiratory syncytial virus, RSV）最為常見。陳伯彥醫師表示，研究統計資料表示，約九成嬰幼兒在2歲前都有感染過 RSV，因 RSV 具有高度傳染性，一名感染者可傳染給五位，主要透過飛沫與接觸等方式傳染。從觀察來看，台灣一年四季都有案例，其中在夏秋兩季達到高峰，四、五月雨季也會多一些。

RSV 無終生免疫 嬰幼兒重症嚴重恐致命　

陳伯彥醫師指出，每個人都可能感染 RSV，不過兩歲以下的嬰幼兒、早產兒與慢性肺病、先天性心臟等高風險族群更容易因感染併發急重症，住院比例很高。特別是感染 RSV 後也不會產生終生免疫，仍有機會再次感染。

感染 RSV 的常見初期症狀包括鼻塞、咳嗽、喉嚨痛、發燒等。因嬰幼兒的氣管細小，容易因為 RSV 感染而堵塞，造成嬰幼兒出現喘鳴、發出咻咻聲、呼吸急促甚至呼吸窘迫、發紺等情況。RSV 潛伏期約3天，病程進展快速，從像感冒的症狀演變成重症不到一週，容易導致下呼吸道感染，發展成細支氣管炎、肺炎等嚴重併發症，若心肺功能較差，還會危及生命。部分患者可能出現續發性的細菌感染或中耳炎，讓整個住院治療時間拖更長，短則十天，嚴重者甚至要在加護病房接受插管治療，治療期間可能長達兩週以上。

對於 RSV 感染後的治療，陳伯彥醫師表示，考量到嬰兒身體發育狀況，擴張劑、類固醇、與抗生素這些治療方式都不建議使用，主要採取支持性療法，給予氧氣、補充水分及營養，慢慢對抗病毒。「因為RSV沒有特效藥來專門治療，目前的防治策略是大力呼籲預防勝於治療。」

由於成人在感染 RSV 後的症狀較輕微，可能在不知不覺中將病毒傳染給嬰幼兒。建議家長、照顧者要戴口罩、勤洗手，特別是嬰幼兒容易有唾液、鼻涕沾附物體，環境加強消毒非常重要，也可檢視托嬰機構是否有做好消毒與分區照護控制管理。另一方面，可以選擇替嬰幼兒施打單株抗體。陳伯彥醫師說明，目前尚無嬰幼兒使用的 RSV 疫苗，單株抗體與疫苗不同，是直接打抗體到身體提供保護。雖然保護期比起疫苗透過抗原產生的自發抗體較短，但對於容易受到急重症威脅的嬰幼兒是非常重要的有效防護措施。

群聚感染高風險環境 接種單株抗體保護嬰幼兒

目前除了針對早產兒、慢性肺病、先天性心臟病等高風險族群，有健保的短效型單株抗體之外，也已有可適用於一般嬰幼兒的自費長效型單株抗體，單次施打提供六個月以上的保護力，可以在嬰幼兒免疫系統發育期給予及時支援。根據臨床數據，健康嬰兒施打長效型單株抗體後，可減少併發重症，並降低八成住院率，家長也免於工作請假日夜看顧，大幅減輕照護壓力和經濟負擔。

陳伯彥醫師表示，國外會在明顯的 RSV 流行季來臨前替嬰幼兒接種。但台灣無顯著的流行季，且考量 RSV 的高傳染性與後續健康威脅，建議高風險族群一定要盡早施打。此外，父母送嬰幼兒送到月子中心或托嬰機構等群聚感染高風險的場所之前，都可以考慮接種單株抗體，以降低感染與重症的風險。萬一不幸發生 RSV 群聚感染，也可以盡快施打，能快速產生肺部保護性抗體，降低急重症產生。

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人類天生可以連結視覺與觸覺經驗

這組研究團隊，是由法國的發展心理學家阿萊特．史翠麗（Arlette Streri）所領導。史翠麗的實驗室特色，就是使用嬰兒進行認知研究。值得注意的是，她們研究的不是一般的嬰兒，而是剛出生僅僅數十個小時的「極新」嬰兒。至於為什麼要使用這麼小的嬰兒，讀者應該也已經猜到原因：因為嬰兒的學習能力又強又快，只要一接觸這個世界，嬰兒的學習就已經開始。所以如果要回答涉及先天或後天的爭議問題，自然是使用愈小的嬰兒愈好。

為了回答莫里內的問題，史翠麗找來了二十四位出生不到五天的小嬰兒，她想知道，小嬰兒在僅透過觸覺感受過某物體的形狀後，能不能改用視覺辨識出同一個形狀的物體。她在實驗中，讓小嬰兒用右手抓握物體（並確保小嬰兒看不到該物體），其中有些小嬰兒抓握的是一個三角形的物體，另一些小嬰兒則是抓握一個圓柱形的物體。在抓握物體後，小嬰兒的眼前會出現兩個物體（一個三角形物體和一個圓柱形物體；其中一個是剛剛抓握過的物體，另一個是不曾抓握過的物體）。結果發現，小嬰兒對於不曾抓握過的物體，會有較久的凝視時間（Streri and Gentaz, 2003）。

這項發現，看似給了莫里內問題的正方經驗論者一記重擊，因為實驗結果發現，小嬰兒在出生後短短五天內，好像就能將眼前的視覺形狀和抓握時的觸覺形狀連結在一起。而且嬰兒的這項能力，似乎不是透過學習而來，因為在嬰兒剛出生的這五天內，幾乎不可能摸過和看過實驗中所使用的三角形和圓柱形物體。

然而，這項結果仍然有人不服。比方說，經驗論者可以提出質疑：雖然嬰兒在出生後的五天內可能沒有看過三角形與圓柱形物體，但是他們可能已經透過其他方式學到了觸覺與視覺之間的局部緊密關聯性。例如嬰兒在剛出生時，就會不斷的揮手踢腳，他們不但可以看到自己的手部形狀（張掌或握拳），也可以透過觸覺去感受自己的手指、拳頭和指甲的形狀和感觸。這些基本的視覺與觸覺感受，可能就足以讓小嬰兒學習到尖銳與圓滑物體之間的視覺與觸覺差異，並因此導致上述的實驗結果。若真是如此，那麼這項實驗結果就無法拿來回應莫里內的問題，因為小嬰兒可能早在實驗前就已經學到觸覺與視覺之間的關聯性了。

天生盲人恢復視力後的視覺認知狀態

由於史翠麗的實驗仍有瑕疵，因此無法對莫里內的問題給出一槌定讞的結論。不過在二○一○年左右，另一項契機開始逐漸浮現，而其中的主角，就是麻省理工學院的帕萬．辛哈教授（Pawan Sinha）。

辛哈是美籍印度裔的知名視覺神經科學家，是我相當敬重的一位視覺科學前輩。他的實驗室，就位於我當年在麻省理工學院研究空間的隔壁，我也因此常有機會聽到辛哈和他的實驗室同仁談及研究計畫和成果。辛哈早年的研究主題，著重於人類大腦如何透過視覺進行學習，他在一九九九年剛到達麻省理工學院的腦與認知科學系任教時，仍不太確定自己該如何做出突破性的研究，但是在一次回印度探親的旅程中，他發現了一個可以同時在科學與社會福祉都有所貢獻的研究機會。

在印度，每一百個人中就有一位是盲人，而且印度孩童的失明比例還比西方國家高出三倍，其中很多孩童是先天性白內障，因為偏鄉缺乏醫療資源而導致失明。這些失明的孩童，一般都會經歷痛苦的人生。根據統計，印度失明孩童的受教育和受雇機率不到一○％，平均壽命也比一般孩童要少十五年，孩童時期的死亡率更是超過五○％。

在明白印度失明孩童的困境後，辛哈立下一個心願，他想透過自己的研究計畫來幫助這些孩子，並且同時進行有意義的科學實驗。就在這樣的背景下，他開始推動「光明」（Prakash）計畫，希望能在印度各地找出先天性白內障的孩童，幫他們免費進行白內障切除手術，然後同時研究他們恢復視覺後的認知與大腦變化。而辛哈的義舉，也讓爭論長達三百多年的莫里內思想實驗，出現了近乎完美的真實實驗契機：讓看不見的盲人恢復視力，然後檢視其視覺認知狀態，這不正是莫里內問題的初衷嗎？

——本文摘自《為何三歲開始說謊？》，2023 年 7 月，親子天下出版，未經同意請勿轉載。

現代人大約是二十萬年前在非洲演化出來，然後在十萬年前左右開始擴散到全世界。基因證據顯示，我們在剛演化出來時曾經遭遇過一場未知的重大事件，絕大部分的人類都在這場事件中死亡，因此現今全世界人類的血脈，都可以追溯到同一群為數不多的祖先。也因為這樣，和黑猩猩或大猩猩相比，人類整體的基因多樣性小了很多。

事實上，經過那場大災難後，人類的數量只剩下不到兩萬人；如果當初沒有離開非洲的話，人類很可能會就此滅絕，因此這場大遷徙對人類的存亡至關重要。

我們可以從這段近乎滅絕的過去，理解到遷徙的重要性。如果物種一直集中在某個小地方，就有可能因為一場乾旱、瘟疫或是其他意想不到的災難，徹底從世界上消失；而散布到不同的地區就像是買保險，就算一個族群被消滅，也不會整個物種消失。

根據現代人遺傳標誌的出現頻率，科學家估計早期人類大約是在七萬五千年前遷徙至亞洲，然後在四萬六千年前抵達澳洲，至於進入歐洲又要再經過三千年。移入北美則是非常近期的事件，大約發生在三萬到一萬四千年前之間。

如今，人類幾乎占據了地球上的每一個角落，但我們這麼做並不是因為害怕滅絕的風險。

冒險基因

實驗發現，餵食多巴胺藥物的老鼠會出現更多探索行為。這些老鼠會更常在籠子各處打轉，也會更積極進入不熟悉的環境。那麼，早期人類會不會也是因為多巴胺的影響，才離開非洲向全球進發呢？為了找出答案，加州大學的科學家們彙整了十二份基因研究的資料，比較多巴胺基因在世界各地的出現頻率。

他們把重點放在編碼 D4 多巴胺受體（DRD4）的基因。

不知道各位是否還記得，多巴胺受體是一種蛋白質分子，會附著在腦細胞外面，等待多巴胺分子經過並捕捉這些物質；當受體捕捉到多巴胺，就會在細胞內引發一連串化學反應，改變細胞的行為。

前面討論尋求新鮮感和政治意識形態的關聯時，就有提到這個基因，也說過基因會有不同變化型，稱做等位基因；等位基因代表著基因編碼中的微小差異，正是這些差異賦予了人們各種不同的性格。

較長的 DRD4 基因，比如 7R 等位基因，會讓人更願意冒險。這些人耐不住無聊，會更積極追尋新體驗；他們是冒險家，喜歡探索新地方、新想法、新食物、新藥物。當然，他們也不會放過做愛的機會。全世界每五個人裡就有一個擁有 7R 等位基因，但不同地區比例差異很大。

多巴胺愈高，走得愈遠

研究人員採用的基因資料涵蓋了北美、南美、東亞、東南亞、非洲和歐洲等史前人類最主要的遷徙路徑。分析結果清楚顯示，分布愈靠近遷徙起點的族群，就愈少人擁有較長的 DRD4 等位基因；距離起源地愈遠，這些等位基因就愈普遍。

其中一條遷徙路徑從東非開始，經東亞穿越白令海峽，抵達北美洲後又繼續往南美洲前進。這是人類最長的遷徙路徑之一，而研究人員也發現，在走到終點的南美洲原住民裡，擁有長多巴胺等位基因的人，比例竟高達百分之六十九，位居全路徑之冠。而遷徙距離較短、選擇在北美洲定居的族群中，只有百分之三十二的人擁有這類等位基因；中美洲原住民則介於兩者之間，這類人占了百分之四十二。平均來說，每遷徙大約一千六百公里，擁有長等位基因的人口就會增加百分之四點三。

確定 7R 等位基因和族群的遷徙有關後，下一個問題就是為什麼會這樣。這些基因為何會在長途遷徙的族群裡這麼普遍？最明顯的答案是因為多巴胺會讓人不知滿足、坐立難安，並想要得到更多。

在多巴胺的影響下，人們會渴望更好的生活。正是這樣的人才會離開既有的社群，前去探索未知的世界。

——本文摘自《欲望分子多巴胺：帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙，如何支配人類的情緒、行為及命運》，2023 年 1 月，臉譜出版，未經同意請勿轉載。